hTERT及Ki-67蛋白表达与胆囊癌的关系

应用免疫组化SP法检测了51例胆囊癌、26例胆囊癌前病变及22例正常胆囊组织中的端粒酶重要组分端粒酶逆转录酶(hTERT)和细胞增殖相关核抗原Ki-67蛋白表达,并分析其与胆囊癌的关系及两者的相关性.结果显示,在正常胆囊组织、胆囊癌前病变组织、胆囊癌组织中,hTERT蛋白阳性表达率分别为0、15.38%和76.47%,组间比较均有统计学差异(P均<0.05);hTERT蛋白阳性表达与胆囊癌的分化程度无相关性(X2=2.105,P>0.05).在上述组织中,Ki-67蛋白阳性表达率分别为13.64%、38.46%和54.91%,组间比较均有统计学差异(P均<0.05);Ki-67蛋白阳性表达与胆囊癌的分化程度密切相关(X2=4.965,P<0.05).hTERT和Ki-67蛋白在胆囊癌组织中的表达呈明显正相关性(r=0.459,P<0.05).提示hTERT和Ki-67蛋白表达与胆囊癌有关,两者的表达具有相关性.     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

生存蛋白与Ki-67蛋白在胃癌组织中表达的相关性和意义

目的探讨生存蛋白(Survivin)和Ki-67蛋白的表达与胃癌临床病理参数的关系。方法应用免疫组化SP法检测60例胃癌组织及7例正常胃黏膜组织中Survivin和Ki-67蛋白的表达。结果7例正常胃黏膜组织中Survivin无表达,而在60例胃癌组织中Survivin阳性表达34例,阳性率为56.7%;60例胃癌组织中Ki-67蛋白阳性表达39例,阳性率为65%;Survivin表达与胃癌组织学分级和淋巴结转移具有相关性(P<0.05),而与肿瘤TNM分期无关。Survivin的表达与Ki-67蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论Survivin在胃癌组织中表达率升高,Survivin和Ki-67蛋白联合检测,可以作为筛选胃癌发生的敏感指标。     

早期胃癌组织MMP-9、MLVD表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白溶解酶-9(MMP-9)和淋巴管特异性抗体D2-40标记的微淋巴管密度(MLVD)在胃癌发生、发展中的作用.方法 免疫组化法检测74例早期胃癌组织及相应癌旁正常胃黏膜组织中MMP-9表达和D2-40标记的MLVD,分析两者与胃癌临床病理参数的关系及两者的相关性.结果 胃癌组织中MMP-9阳性表达率及MLVD均明显高于正常胃黏膜组织(P均＜0.01);胃癌组织中MMP-9阳性者的MLVD明显高于MM-9阴性者(P＜0.05).MMP-9阳性表达率及MLVD与胃癌的分化程度(P＜0.01)、淋巴结转移密切相关(P＜0.05);MMP-9的表达程度与MLVD呈正相关(P＜0.01).结论 MMP-9及MLVD在早期胃癌中高与其分化程度、淋巴结转移有关,两者联合检测可以作为早期胃癌的预后与转移的重要指标.     

PTEN、Ki-67与β-cat、MMP-7在Ⅰ型子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的 探讨抑癌基因PTEN、增殖细胞核抗原Ki-67、β-连环素(P-Cat)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在Ⅰ型子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测20份正常子宫内膜、69份单纯性增生、65份复杂性增生、57份非典型增生和82份Ⅰ型子宫内膜癌组织中PTEN、Ki-67与β-Cat、MMP-7表达并分析其与临床病 理参数的关系.结果 正常子宫内膜、单纯性增生、复杂性增生、非典型增生和Ⅰ型子宫内膜癌组织中PTEN蛋白阳性表达率依次降低,而Ki-67、β-Cat、MMP-7阳性表达率依次升高,子宫内膜癌和非典型增生组织中PTEN、MMP-7阳性表达率明显低于复杂性增生组织(P均＜0.05),内膜癌组织中Ki-67的阳性表达率明显高于非典型增生、复杂性增生组织(P均＜0.05),β-Cat 的异常表达率显著高于正常子宫内膜(P＜0.05).PTEN、Ki-67、β-Cat阳性率与临床分期和组织学分级有关,MMP-7阳性率仅与肌层浸润程度有关.内膜癌中PTEN蛋白表达与Ki-67、β-Cat呈负相关(P均＜0.05),β-Cat砒蛋白表达与MMP-7呈正相关(P＜0.05).结论 PTEN、Ki-67和β-Cat、MMP-7蛋白均参与了子宫内膜癌的发生、发展,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物.     

缺氧诱导因子-2α在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2α, HIF-2α)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测36例胃癌及正常胃黏膜上皮组织中HIF-2α蛋白及mRNA的表达, 并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系.结果:HIF-2α蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜上皮(83.3% vs 8.3%,P <0.05), 并且其在胃癌组织中的阳性表达率随分化程度的降低而显著增高(P <0.05);在有淋巴结转移组中HIF-2α蛋白的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(91.3% vs 69.2%,P <0.05). HIF-2α mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均显著高于正常胃黏膜上皮(77.8% vs 5.6%, 0.755±0.238 vs 0.581±0.147, 均P <0.05);HIF-2α mRNA的表达与胃癌患者的分化程度和淋巴结转移均存在明显相关性(均P <0.05).结论:HIF-2α的表达可能与胃癌的发生发展有关, 并对判断胃癌患者的生物学行为具有一定的意义.     

MAGE-A1在食管癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的:研究食管癌中肿瘤特异性抗原MAGE-A1,Ki-67的表达及其相关性,探讨他们与食管癌生物学行为及生存时间的关系.方法:免疫组化SP法,利用鼠抗人MAGE-A1,Ki-67单克隆抗体检测60例食管癌标本中MAGE-A1,Ki-67表达水平.结果:60例食管癌中MAGE-A1表达率为83.3%(50/60),高表达率为10%(6160),低表达率为73.3%(44/60),正常组织表达率为0%,食管癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P＜0.001).Ki-67表达率为93.3%(56/60),高表达率为70%(42/60),低表达率为23.3%(14/60),正常组织表达率为13.3%(4/30),食管癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P＜0.001).MAGE-A1与分化程度有关(P＜0.05),Ki-67与年龄、分化程度、病理类型有关(P＜0.05).MAGE-A1阳性表达的高低与Ki-67阳性表达的高低呈负相关(r=-2.91,P＜0.05).MAGE-A1阳性患者的生存时间明显高于阴性者.结论:MAGE-A1在食管癌中有较高的表达,并且与细胞增殖相关,正常组织不表达,MAGE-A1阳性患者的预后好,有望作为免疫治疗的靶点.     

PTEN、COX-2、Survivin在胃癌中的表达及意义

目的 探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、环氧合酶-2(COX-2)、生存素(Survivin)与胃癌发生发展的关系及作用机制.方法 应用免疫组化S-P法检测80例胃癌组织、15例非胃癌胃黏膜组织中PTEN、COX-2、Survivin的表达.结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于正常胃黏膜组织(P＜0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期.Survivin在胃癌组织中的阳性率为70.0%(P＜0.05),和胃癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有相关性(P＜0.05).在PTEN蛋白阴性的胃癌组中,COX-2阳性率为70.37%,显著高于PTEN阳性组(P＜0.05).结论 抑癌基因PTEN在胃癌及胃癌发展过程中表达逐渐下降或缺失,与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,协同Survivin参与了胃癌的发展、转移及浸润.     

胃癌组织中CyclinD1和p21WAF1蛋白的表达及临床意义

目的 探讨CyclinD1和p21WAF1蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测88例胃癌组织中CyclinD1和p21WAF1蛋白的表达,并与癌旁组织对照.结果 胃癌组织中CyclinD1蛋白的阳性表达率为56.8％(50/88).CyclinD1蛋白的阳性表达与胃癌的组织学类型和分化程度有关(P均＜0.05),而与浸润深度和淋巴结转移均无明显相关性(P均＞ 0.05).p21WAF1蛋白的阳性表达率为26.1％(23/88).p21WAF1蛋白的阳性表达与胃癌的组织学类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移均有关(P均＜ 0.05),且p21WAF1与CyclinD1蛋白表达呈负相关(r=-0.488,P＜0.05).结论 胃癌组织中CyclinD1阳性蛋白高表达、p21WAF1阳性蛋白低表达,且其表达与胃癌的发生、发展有关.     

MTA1蛋白在胃癌中的表达及临床意义

应用免疫组化SP法检测67例胃癌、31例癌旁非典型增生及20例正常胃黏膜组织的MTA1蛋白表达,分析其与胃癌发生发展、浸润转移的关系.结果显示,MTA1蛋白在正常胃黏膜、癌旁非典型增生和胃癌组织中的表达率分别为5.00%、22.58%和67.16%,组间比较均有统计学差异(P均<0.05);MTA1蛋白表达与胃癌浸润程度、分化程度及淋巴结转移密切相关(P均<0.05).提示MTA1参与胃癌的发生发展.     

Ki-67和VEGF在食管腺癌中的表达及意义

目的:通过对人食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EA)标本进行Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的检测,揭示上述两者在EA发生发展中的作用及对预后的影响.方法:经病理确诊的EA患者50例,取其术后切除标本作为EA组,另取正常食管鳞状上皮50例作为正常对照组.采用免疫组化染色法检测EA标本中Ki-67蛋白和VEGF蛋白的表达情况,并进行组间比较和相关性分析.结果:Ki-67蛋白在正常鳞状上皮中几乎不表达,而在EA中呈中强阳性表达,广泛表达于腺癌细胞胞核,与正常食管鳞状上皮比较,差异均有显著性(X2=85.463,P＜0.01),且癌细胞分化程度和肿瘤病理学分期与Ki-67蛋白表达相关(X2=13.11,X2=17.78,均P＜0.01);VEGF蛋白在正常鳞状上皮中不表达,在EA细胞胞质中呈强表达,与正常食管比较,差异均有显著性(X2=80.60,P＜0.01).且癌细胞分化程度、肿瘤的浸润程度及肿瘤病理学分期与VEGF蛋白表达相关(X2=16.378,X2=15.50,X2=15.882,均P＜0.05).Ki-67和VEGF在EA中表达升高,呈正协同关系(X2=74.678,P=0.00).结论:Ki-67和VEGF在EA中表达均升高,说明两者的表达上调在EA的增殖及转移中起了重要作用,对肿瘤的预后起较好的高效能预测作用.     

EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌侵袭转移的关系

目的: 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、人表皮生长因子受体2(HER-2/neu)蛋白表达与人胃癌侵袭转移的关系, 以及2种蛋白表达之间的关系.方法: 应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片150芯(包括70例胃癌组织和5例正常胃黏膜组织)中EMMPRIN和HER2的蛋白表达, 并分析他们与临床病理特征的相关性.结果: 胃癌和正常胃黏膜组织中的EMMPRIN阳性表达率分别为72.86%和20.00%, 差异有显著性( P = 0.029). 在胃癌组织中HER-2蛋白的阳性率为47.14%(33/70), 高于正常胃黏膜组织, 但差异无显著性( P = 0.063).EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌患者年龄、性别、分化程度、肿瘤的浸润深度以及临床TNM分期之间差异均无显著性( P>0.05),仅与淋巴结转移显著相关( P<0.05). 在70例胃癌组织中EMMPRIN与HER-2蛋白表达之间呈显著正相关( r = 0.383, P = 0.001).结论: EMMPRIN与HER-2/neu可能协同促进了胃癌的淋巴结转移.     

胃癌组织中livin与caspase-9、p53的表达及相互关系

目的 研究凋亡蛋白livin和 caspase-9、p53在胃癌组织中的表达及与胃癌生物学行为关系.方法采用免疫组化S-P检测58例胃癌组织及正常胃黏膜中livin和caspase-9、p53的蛋白表达.结果胃癌组织中 livin和caspase-9的、p53蛋白表达阳性率分别为65.5%、20.7%、58.6%,与正常胃黏膜蛋白表达阳性率(分别为3.5%、62.1%、5.2%)比较差异有统计学意义(P＜0.05);livin在组织分化差、淋巴结转移者、临床分期高表达率均增高差异有显著性(P＜0.05);livin表达与caspase-9蛋白表达呈负相关性(rs=-0.195,P＜0.05).livin与p53蛋白表达呈正相关性(rs= 0.851,P＜0.05).结论 livin和caspase-9参与胃癌的发生、发展,可能成为胃癌治疗的新分子靶点.抑癌基因p53的失活与凋亡抑制基因livin在胃癌的发生方面可能有相互促进作用.     

胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、血管内皮生长因子表达情况和微血管密度变化及其临床意义

目的观察胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况及和微血管密度(MVD)变化,探讨其临床意义。方法选取2010—2013年在邯郸市中心医院行胃癌切除术患者56例,收集其胃癌组织标本56份和残端正常胃黏膜组织标本40份。采用EliVisionTM免疫组织化学法检测Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF表达情况和MVD(CD34标记)。结果正常胃黏膜组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率分别为27.5%、35.0%、12.5%,低于胃癌组织中的76.8%、83.9%、89.3%(P0.05)。不同性别、年龄、肿瘤大小患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05);不同肿瘤分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达者MVD高于阴性表达者(P0.05)。胃癌组织中Bmi-1蛋白表达与MMP-9蛋白表达(r=0.450)、VEGF表达(r=0.493)呈正相关(P0.05)。结论 Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白和VEGF在胃癌组织中均呈高表达,且肿瘤分化程度较低、TNM分期较晚和有淋巴结转移患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白和VEGF阳性表达率明显升高,且与MVD密切相关。     

胃癌组织HIF-1α、Glut1及PCNA蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中HIF-1α、Glut1及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测HIF-1α、Glut1及PCNA在52例胃癌组织及20例正常胃黏膜的表达水平,并分析其与胃癌生物学行为的关系.结果 HIF-1α、Glut1在正常胃黏膜均无表达,胃癌组织中的阳性率分别为69.2%和75%,与正常组织比较差异有统计学意义(P＜0.01).HIF-1α蛋白阳性表达率与TNM分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P＜0.01);Glut1蛋白阳性表达率与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P＜0.01);HIF-1α与Glut1表达呈正相关(r1=0.580,P＜0.01);PCNA在胃癌中的表达(65.19%±20.82%)显著高于正常组织中的表达(15.50%±9.72%)(P＜0.01).HIF-1α、Glut1蛋白的异常表达与PCNA呈正相关(r2:0.723,P＜0.01;r3=0.527,P＜0.01).结论 胃癌组织HIF.1α、Glut1、PCNA蛋白过度表达在胃癌的发生、发展过程中可能具有协同作用,对于胃癌的诊断及预后判断有一定的指导意义.     

RASSF1A与CyclinD1在胃黏膜病变组织中表达及二者的关系

目的:研究RASSF1A蛋白和CyclinD1在胃癌及癌前病变组织中的表达及二者的关系.方法:收集延安大学附属医院2005-01/2006-10行手术切除的69例胃癌患者临床病理资料和切除标本的组织蜡块.同时收集慢性浅表性胃炎45例、慢性萎缩性胃炎45例、慢性胃炎伴肠化生45例及慢性胃炎伴不典型增生57例胃黏膜组织蜡块.采用免疫组化SP法检测胃癌及癌前病变胃黏膜组织中RASSF1A蛋白和CyclinD1的表达.结果:胃癌组织中RASSF1A表达的阳性率低于其在慢性浅表性胃炎胃黏膜组织中的阳性表达率(χ2=10.4,P＜0.05);RASSF1A蛋白的在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐降低(χ2=28.7,P＜0.05),并且与胃癌组织分化程度有关(P＜0.05).胃癌组织中CyclinD1表达的阳性率为84.1%,慢性浅表性胃炎黏膜组织中的几乎不表达:CyclinD1在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐升高(χ2=11.9,P＜0.05);胃癌组与其他各组之间阳性差率比较均存在显著性异(χ2=22.0,19.6,29.4,P＜0.01);RASSF1A蛋白和CyclinD1蛋白在胃癌中阳性表达率二者呈负相关(r=-0.323,P＜0.05).结论:胃黏膜在从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌这→演化模式过程中,RAssF1A蛋白表达减弱,CyclinD1蛋白表达增强;二者的联合检测,对研究胃癌发生发展机制有一定科学意义.     

p53、Ki-67、Pgp在胃癌组织中的表达及意义

采用免疫组化SP法检测52份胃癌组织石蜡切片中p53、Ki-67和PgP的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 p53、Ki-67和PgP阳性表达率分别为59.6%、舳.8%、51.9%,三者阳性表达均与淋巴结转移有关(P＜0.05),Pgp阳性表达与胃癌组织浸润深度有关(P＜0.05),Pgp与p53、Ki-67联合异常表达多见于伴有淋巴结转移的进展期胃癌.认为检测p53、Ki-67和Pgp对判断胃癌淋巴结转移和选择合理的术式具有重要临床价值.     

P53、Ki-67、LAT1蛋白的异常表达与食管癌癌变过程的关系分析

目的探讨P53、Ki-67、LAT1蛋白的异常表达与食管癌的癌变过程的关系。方法选取50例食管癌患者的病理组织、20例正常食管病理组织以及50例食管癌前病变的病理组织为研究对象,采用免疫组化的方法检测以上组织中P53、Ki-67、LAT1蛋白的表达情况,并探讨其与食管癌演变过程的关系。结果食管癌组织中的Ki-67、P53、LAT1的阳性表达高于正常组织,高于轻度和中度非典型增生癌前病变(P0.05)。而且食管癌组织中的LAT1高于重度非典型增生癌前病变(P0.05)。Ki-67、LAT1、P53在高分化组织的表达量低于中低分化组(P0.05)。而且P53在女性中的表达量高于男性(P0.05)。结论 Ki-67、LAT1、P53与食管癌的演变过程密切相关,且随分化程度升高而升高,可成为食管癌的肿瘤标志物。     

胃癌组织中MTA1,PTEN,E-cadherin的表达及其相互关系

目的:观察MTA1,PTEN,E-cadherin蛋白在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达,探讨其与胃癌浸润、转移和生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测54例胃癌手术切除标本和15例正常胃黏膜组织中MTA1,PTEN,E-cadherin的表达.各指标之间相关因素的差异性比较采用χ2检验,相关性研究采用Spearman相关分析:结果:与正常胃组织相比,MTA1蛋白在胃癌组织中高表达(46.3% vs 6.7%,P＜0.01),PTEN和E-cadherin蛋白在胃癌组织中表达下调或缺失(51.9% vs 100%,42.6% vs 100%,均P＜0.01).MTA1和PTEN的阳性表达率与肿瘤浸润深度(P=0.003,P=0.001)、病理分期(P=0.004,P=0.008)、淋巴转移(P=0.000,P=0.001)、远隔转移(P=0.004,P=0.006)、临床分期有关(P=0.001,P=0.000);E-cadherin的正常表达率与肿瘤浸润深度(P=0.027)、病理分化程度(P=0.006)、淋巴转移(P=0.044)、临床分期有关(P=0.000).Spearman相关分析显MTA1与PTEN蛋白、MTA1与E-cadherin蛋白的表达呈负相关(r=-0.518,r=-0.424,均p＜0.05).PTEN蛋白与E-cadherin蛋白的表达呈正相关(r=0.53,P＜0.05).结论:MTA1蛋白水平高表达和PTEN,E-cadherin蛋白水平低表达可能与胃癌浸润和转移有关,且联合检测可以用于判断胃癌的生物学行为.     

胃癌组织中KAl1、nm23及P53的表达及其临床意义

目的探讨正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及癌组织中KAI1、nm23及P53蛋白的表达.方法应用SP法免疫组化检测22例正常胃黏膜,65例不典型增生胃黏膜及74例胃癌组织中的KAI1、nm23及P53蛋白的表达.结果正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中,KAI1和nm23阳性率呈降低趋势,组间差异性有统计学意义(x2=20.885,P＜0.001;x2=29.133,P＜0.05);P53蛋白阳性表达率呈增加趋势,组间差异性有统计学意义(x2=21.954,P＜0.001).Fisher精确概率检验显示在胃癌组中不同的浸润深度、有无淋巴结转移和脉管侵犯组内KAI1、nm23及P53组阳性表达率的差异性有统计学意义(x2=20.885,P＜0.001;x2=29.133,P＜0.05;x2=21.954,P＜0.001);而在年龄、性别组间的差异性无统计学意义.Spearman等级相关分析显示KAI1与nm23表达呈正相关(r=0.859,P＜0.05);KAI1与P53表达呈负相关(r=-0.859,P＜0.05),nm23与P53表达呈负相关(r=-0.874,P＜0.05).结论抑癌基因KAI1与nm23的缺失以及P53蛋白的过表达可能是胃癌发生、发展及浸润和转移的重要原因之一.