首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用。方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组,即假手术组、I/R组和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌I/R模型。I/R组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min。缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min。假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。用全自动生化仪测定血清肌酸激酶(CK)的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物岐化酶(SOD)的活性。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)的含量,用伊文氏蓝-红四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死的范围。结果 ①血清CK活性的测定:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的活性CK的活性明显高于假手术组[分别为(712.94±20.68)、(946.58±27.43) vs (232.12±18.26)U/L,P<0.05,1 U=16.67 nkat],缺血后处理组明显低于I/R组(P<0.05)。②血清SOD和MDA的含量:缺血后处理组血清SOD 的含量高于对照组(P<0.05);MDA的含量明显低于对照组(P<0.05)。③心肌梗死范围:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的心肌缺血区与左室面积的比率无明显差异。缺血后处理组的心肌坏死区与缺血区的比率显著低于I/R组[分别为(25.3±6.6)% vs (39.2±7.1)%,P<0.05]。结论 缺血后处理对高血脂大鼠I/R心肌具有保护作用。  相似文献   

2.
目的观察腺苷和腺苷联合利多卡因预处理对SD大鼠心肌梗死面积及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,比较二者对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组(每组8只),假手术组(C组):开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持1 5 0 min;缺血再灌注组(I/R组):结扎3 0 min,再灌注2 h;腺苷组(AD组):缺血前股静脉缓慢输注腺苷3 0 5μg/(kg.min),持续30 min后再按I/R组操作;腺苷合利多卡因组(AL组):缺血前股静脉缓慢滴注腺苷和利多卡因305μg/(kg.min)和608μg/(kg.min),持续30 min后再按I/R组操作。实验结束后测定心肌梗死面积及血清SOD和MDA的水平。结果与I/R组比较,AD组及AL组心肌梗死范围均减小(P<0.05),血清SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);与AD组相比,AL组心肌细胞梗死面积减小(P<0.05),血清SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论腺苷预处理可降低心肌梗死面积,提高血清SOD活性,降低MDA含量,有效保护缺血再灌注心肌,腺苷联合利多卡因的...  相似文献   

3.
黄芪注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制。方法SD大鼠30只随机分为3组,非缺血灌注组(C组):正常灌注80min;缺血再灌注组(I/R组):灌流20min后,停灌30min,再灌30min;黄芪-缺血再灌注(H I/R组):K-H液中加入黄芪注射液(10mg/L),灌流20min后,开始停灌30min,再灌含有黄芪的K-H液30min。观察黄芪对大鼠全心缺血-再灌注心功能、肌酸激酶(CK)、心肌丙二醛(MDA)的影响。结果①心功能:H I/R组较I/R组显著改善缺血再灌注心肌的心功能;②心肌酶谱:C组在整个灌流过程中CK含量很低,I/R组在30min复灌后有大量的CK漏出,CK值高于C组(P<0.01),H I/R组冠状动脉流出液中CK为(1.20±0.02)IU/(gwt·min),I/R组为(2.32±0.06)IU/(gwt·min);③MDA:黄芪灌注后心肌组织中MDA明显下降。结论黄芪通过抑制氧自由基的产生、改善心肌舒张功能而发挥拮抗心肌再灌注损伤作用。  相似文献   

4.
目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只兔随机分为4组,每组8只。对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h。实验A组于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同实验A组。分别于再灌注3h、再灌注5h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。实验终末,取结扎血管支配部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量以及心肌组织结构的变化。结果实验A组血SOD含量高于其它组(P<0.01),MDA含量低于其它组(P<0.01),实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P<0.01);其余组间各项观察指标无显著差异。结论RISK信号转导通路参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾缺血后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用。  相似文献   

5.
目的 观察心肌缺血/再灌注过程心电图QRS合值、血清心肌酶及心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)的变化。方法 采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10、20、30和40 min并再灌60 min制备4组缺血/再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60 min时观察QRS合值,并同时测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NOS和MDA。结果 ①QRS合值变化:缺血40 min组QRS合值较假手术组、结扎10 min组及结扎20 min组明显增高(P<0.05);②心肌酶:缺血40 min组AST及LDH较其他各组明显增高(P<0.05),缺血/再灌注组CK均明显高于假手术组(P<0.05),缺血30 min组与缺血40 min组较假手术组CK-MB明显增高(P<0.05);③NOS:缺血40 min组NOS较假手术组明显增高(P<0.05);④MDA:缺血40 min组MDA较假手术组明显增高(P<0.05); 结论 缺血40 min组,LDH及CK-MB、NOS、MDA均明显增高,QRS合值水平亦增高。  相似文献   

6.
目的 探讨磷酸肌酸(PCr)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌线粒体的影响.方法 采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠I/R模型.60只雄性大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)损伤组、假手术组、PCr组,假手术组只剖胸不结扎冠状动脉,余两组制作I/R模型,PCr组结扎前45 min经股静脉注射PCr 4 mg/kg,假手术组和I/R组分别静脉注射相应体积的生理盐水,在缺血45 min及2 h时测定I/R区心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)及总Ca2+浓度.结果 与假手术组比较I/R损伤组MDA、总钙显著增高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.01);与I/R损伤组比较,PCr组MDA含量及总钙水平显著降低(P<0.05),SOD显著增高(P<0.01).结论 PCr对心肌I/R损伤有保护作用.  相似文献   

7.
目的观察异氟醚对幼兔缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用及机制。方法取纯种新西兰幼兔36只,将其随机分为3组各12只,模型组及观察组均制备I/R模型,观察组在缺血前吸入1.1%异氟醚30 min、洗脱15 min;假手术组处理方法同模型制备,但冠状动脉左前降支只穿线不结扎,麻醉维持150 min。实验结束后取心肌组织,以硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,半定量RT-PCR法检测细胞黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达。结果观察组和模型组心肌组织中MDA及ICAM-1 mRNA均显著高于对照组,SOD显著低于对照组,尤以观察组为著(P均〈0.05)。结论异氟醚预处理对幼兔心肌I/R损伤具有保护作用,可能机制为降低心肌MDA及ICAM-1 mRNA水平、提高SOD活性。  相似文献   

8.
目的 探讨二氮嗪(DZ)对经缺血预适应(IPC)后的老年大鼠缺血再灌注(I/R)心肌的影响及可能机制.方法 取老年和青年Wistar大鼠,建立离体心脏Langendorff灌注模型,分7组(每组8只):青年对照组、青年I/R组、青年IPC组、老年对照组、老年I/R组、老年IPC组、老年DZ组.对照组全心灌流90 min.I/R组心脏灌流30 min后,缺血30 min,再复灌30 min.IPC组灌流10 min,经2次缺血5 min再灌注5 min后,缺血30 min,再复灌30 min.DZ组灌流10 min,给予含DZ(100 μmol/L)的K-H液灌注20 min,余同IPC组.比较各组复灌30 min后心排血量(CO)、左室发展压 (LVDP)、左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax) 的恢复率;检测缺血前及复灌30min后冠脉流出液中肌酸激酶 (CK) 活性及一氧化氮(NO)含量和心肌中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) 的含量.结果 青年大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK生成明显减少,NO含量明显增加,MDA含量明显降低,SOD含量明显增加,CO、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率明显增加(P<0.01).而在老年大鼠中,IPC组与I/R组比较上述指标无明显统计学差异(P>0.05),DZ组与I/R组比较有明显统计学差异 (P<0.05或P<0.01).结论 IPC对老年大鼠I/R心肌保护作用减弱,其机制可能与NO信号通路表达受抑制有关,DZ可恢复IPC对老年大鼠I/R心肌保护作用.  相似文献   

9.
将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高(P〈0.05);超微结构损伤减轻(P〈0.05)。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。  相似文献   

10.
目的 探讨地尔硫(艹卓)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(CAT)联合应用对兔脊髓缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 阻断肾下腹主动脉及髂动脉建立兔脊髓I/R损伤模型,治疗组经阻断动脉灌注地尔硫(艹卓)、NAC和CAT混合盐溶液,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),观察实验兔行为学变化及损伤病理变化,并与单纯手术组作对照.结果 治疗组SOD和GPx活性高于对照组,而MDA水平低于对照组(P<0.05).病理学检查发现脊髓出血和神经细胞破坏治疗组较对照组轻.治疗组神经行为学评分优于对照组(P<0.01).结论 在脊髓缺血后应用地尔硫(艹卓)、NAC和GPx的混合盐溶液可以有效减少脊髓I/R损伤造成的损害.  相似文献   

11.
目的:探讨乌司他丁对小肠缺血-再灌注损伤( I/R)的保护作用及机制。方法将84只健康Wistar大鼠随机分为对照组12只,模型组36只,治疗组36只。模型组及治疗组夹闭肠系膜上动脉( SMA)60 min制作肠I/R模型,于手术前经尾静脉分别注入生理盐水2 mL、乌司他丁5×10^4 U/kg;对照组仅分离SMA,不夹闭血管。于再灌注0 min及2、6 h取腹主动脉血测定各组(模型组及治疗组各12只)血清SOD活性及MDA水平。结果与对照组比较,模型组及治疗组各时点MDA活性显著升高,SOD水平显著降低;治疗组0 min、2 h血清SOD活性高于、MDA水平低于模型组(P均<0.05)。结论乌司他丁可减轻小肠I/R后的炎症反应;其机制可能为提高SOD活性,抑制MDA水平。  相似文献   

12.
目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型。分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法。以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标。结果MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P<0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P<0.01)。结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用。  相似文献   

13.
目的研究七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血红素氧合酶-1(HO-1)的发挥作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体重230g~260g,采用随机数字标示法分为5组,每组6只。假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理加用锌原卟啉(ZnPP)组(SP+Zn组)、锌原卟啉组(Zn组)。S组丝线穿过冠状动脉前降支(LAD)不结扎,I/R组、SP组、SP+Zn组、Zn组结扎30min后松开结扎线并再灌注120min。I/R组、Zn组再灌注前3min分别单次股静脉注射生理盐水1mL,Znpp(5μg/kg)稀释液1mL并吸入纯氧3min;SP组、SP+Zn组再灌注前3min分别单次注射生理盐水1mL,ZnPP(5μg/Kg)稀释液1mL并吸入2%七氟醚3min。再灌注满120min后,(1)取抽取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清肌钙蛋白(cTn-I)含量。(2)取心尖缺血组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。(3)用蛋白印迹法(Westernblot)测心尖缺血组织中HO-1含量。结果与S组相比,其余各组cTn-I、HO-1、MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与I/R组比较,SP组cTn-I、MDA含量明显下降,HO-1含量、SOD活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05);I/R组、SP+Zn组、Zn组两两比较cTn-I、HO-1、MDA含量和SOD活性,差异无统计学意义(P0.05)。结论 HO-1在七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制中起关键作用。  相似文献   

14.
目的:探讨颈迷走神经刺激(CVNS)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及可能的机制。方法:24只,成年雄性,SPF级大鼠(200~250g),随机分为假手术组(SO,n=8)、缺血再灌注组(n=8)和颈迷走神经刺激+I/R组(CVNS+I/R,n=8)。选用I/R模型(缺血30min,再灌注4h)。假手术组仅开胸、穿线,但不结扎。再灌注2h后取颈静脉血和心肌组织,分别检测心肌损伤标志物:肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白I(c Tn I);氧化应激水平:丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)表达;细胞自噬水平:beclin-1和LC3-II/I表达。结果:与SO组比较,I/R组中CK、c Tn I、MDA、Beclin-1和LC3-II/I显著增加(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05),Bcl-2表达呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);与IR组比较,CVNS可以显著抑制CK、c Tn I、MDA、Beclin-1和LC3-II/I的表达(P0.05),增加Bcl-2的表达和SOD的活性(P0.05)。结论:CVNS可以显著抑制:(1)大鼠心肌IR损伤;(2)心肌细胞过度自噬,机制可能与增加Bcl-2表达、抑制氧化应激水平有关。  相似文献   

15.
参麦注射液对兔心肌缺血再灌注内皮功能的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :观察兔心肌缺血再灌注 (I/R)损伤中内皮功能改变 ,参麦注射液 (SMI)对其影响及作用机制。方法 :检测假手术对照组、心肌I/R模型组及心肌I/R加SMI治疗组 ,不同时期血中一氧化氮代谢产物 (NOP)和内皮素 (ET)含量及心肌组织NOP、ET、总超氧化物歧化酶 (T SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并电镜观察心肌超微结构。结果 :I/R模型组与假手术对照组比较缺血 4 0min、再灌注 4 0min血清NOP明显降低 ,血浆ET显著增高 ;再灌注 4 0min后心肌组织NOP、T SOD明显降低 ,ET、MDA明显增高 ,心肌超微结构发生异常改变。而I/R加SMI治疗组与I/R模型组比较上述改变减轻。结论 :心肌I/R导致血管内皮功能紊乱 ;SMI能够改善I/R时的内皮功能 ,减轻心肌I/R损伤  相似文献   

16.
目的:探讨缺血后适应对急性缺血-再灌注犬心脏保护作用及其与氧自由基关系。方法:21只杂种犬随机平均分为三组:对照组(Con组),结扎左前降支(LAD)1h,再灌注3h;缺血预适应组(Pre-C组),结扎LAD1h前行缺血预适应(5min结扎/5min再灌注,4次循环);缺血后适应组(Post-C组),结扎LAD1h后,再灌注前行缺血后适应(30s再灌注/30s再关闭,3次循环)。实验犬分别于缺血前、缺血1h、再灌注1、2、3h抽血检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。实验前、结束时抽血测定血清肌酸激酶(CK);结束时测定心肌梗死范围。结果:再灌注3h后,Pre-C组及Post-C组血清MDA含量低于Con组,P0.05,而SOD活性高于Con组,P0.05。再灌注3h后各组血清CK水平均升高,Pre-C及Post-C组低于Con组,P0.05。心肌梗死范围在Pre-C和Post-C组小于Con组,P0.05。结论:缺血后适应与缺血预适应相似,对缺血-再灌注心脏有保护作用;氧自由基的减少在其保护机制中可能发挥部分作用。  相似文献   

17.
王凌  林荣  吴兵  洪美满 《心脏杂志》2009,21(5):643-647
目的: 探讨缺血后适应减轻家兔急性缺血/再灌注损伤的作用。方法: 将56只大耳白兔随机分为对照组(n=28)及缺血后适应组(n=28)。采用夹闭左室支40 min,再灌注3 h方法建立兔急性心肌梗死-再灌注模型。对照组不施加干预,缺血后适应组于再灌注开始初再次缺血30 s、再灌注30 s,连续重复3次循环后,恢复冠脉血流,观察两组兔于再灌注前至再灌注后2 h期间心电的变化;并测定缺血前、灌注0 h、1 h及3 h血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化。实验结束后,两组中各随机处死半数兔用伊文氏蓝及氯化三苯基四氮唑红(TTC)染色法,测定心肌梗死的面积;另半数兔于4 周后进行经胸心脏超声心动图检查。结果: 缺血后适应组再灌注2 h末心肌再灌注的有效率(心肌获得有效再灌注的百分比率)高于对照组(P<0.05);而心肌梗死的面积低于对照组(P<0.05)。缺血后适应组再灌注1 h血清MDA的水平低于对照组;SOD、GSH-PX的活性高于对照组(P<0.05)。心肌梗死4周后,心脏超声检查缺血后适应组左室后壁室壁的厚度及收缩期室壁增厚率△T均明显高于对照组(P<0.05);左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)较对照组明显改善(P<0.05)。结论: 缺血后适应可通过抑制再灌注早期氧自由基的活化,减轻心肌急性缺血/再灌注损伤,改善心肌的有效灌注,降低心肌梗死的面积及减轻心梗近期(恢复期)心脏结构与功能的损害。  相似文献   

18.
目的探讨头孢三嗪对大脑半球短期缺血/再灌注的神经保护作用。方法 50只Wistar大鼠分为3组:对照组(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(n=20),I/R-头孢三嗪组(n=20)。对大鼠进行右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)处理,并在90 min后再通血管,制作局灶性脑缺血大鼠模型。观察I/R组及I/R-头孢三嗪组神经功能评分、梗死体积、死亡率的差异,检测脑缺血急性期与抗氧化有关的生化物质的水平。结果与对照组相比,I/R组丙二醛(MDA)水平明显增高(P<0.001),I/R-头孢三嗪组MDA水平明显低于I/R组(P<0.05)。与对照组相比,I/R组超氧化物歧化酶(SOD)的活性明显降低,I/R-头孢三嗪组SOD活性明显升高;I/R组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低,I/R-头孢三嗪组GSH-Px活性明显升高,且高于I/R组。I/R-头孢三嗪组神经功能评分及死亡率均优于I/R组。结论头孢三嗪能够降低MDA的过度产生,改善脑缺血后大鼠的神经功能缺损,并降低死亡率,体现了头孢三嗪的神经保护作用。  相似文献   

19.
目的 探讨姜黄素后处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其可能的机制。方法 选用48只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、姜黄素后处理组和姜黄素+ZnPPⅨ后处理组。结扎雄性SD大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30 min,再灌注6 h造成心肌缺血再灌注损伤模型,并于缺血30 min后再灌注前1 分钟内由舌下静脉推注姜黄素或ZnPPⅨ。检测各组大鼠的心肌病理改变以及心功能改变、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及心肌组织中血红素氧合酶1(HO-1)活性和表达改变。结果 与I/R组比较,姜黄素后处理可明显上调HO-1活性和表达,并能显著抑制I/R后的心肌氧化应激损伤反应。这一保护作用可被HO-1抑制剂ZnPPⅨ部分消除。结论 姜黄素后处理可通过抗氧化作用减轻心肌I/R损伤,其保护作用与上调HO-1蛋白的活性和表达有关。  相似文献   

20.
目的探讨浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将48只老年大鼠随机分为浅低温组和对照组,每组24只。对照组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,再灌注120 min;浅低温组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,34℃浅低温下再灌注120 min。检测心室线粒体和胞质细胞色素C水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及心肌梗死范围。结果浅低温组线粒体细胞色素C水平高于对照组(P<0.05),胞质细胞色素C低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠试验后心肌梗死面积低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠心肌组织中MDA含量低于对照组(P<0.05),ATP含量和SOD活力高于对照组(P<0.05)。结论浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与浅低温能够减少心室线粒体中细胞色素C的扩散、降低心肌组织MDA含量、升高心肌组织中ATP含量和SOD活力有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号