脑胶质瘤中P33ING1的表达及临床意义

目的 检测脑胶质瘤中P33ING1的基因和蛋白表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用及临床意义.方法 选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,分别应用RT-PCR方法和S-P免疫组织化学方法检测P33ING1在瘤组织及正常脑组织中的表达.实验数据用SPSS11.5软件包进行统计.结果 50例胶质瘤中P33ING1 mRNA和蛋白的阳性表达率均为90%(45/50),正常脑组织中全部表达阳性(100%).P33ING1蛋白表达的LI值与P33ING1mRNA表达的RI值呈显著正相关(r=0.8841,P＜0.01).随着肿瘤级别的升高基因与蛋白水平的表达均随之减少(P＜0.01).结论 抑癌基因P33ING1异常表达与其恶性程度密切相关.检测其表达水平的变化对胶质瘤的早期诊断、基因介导治疗及判断预后方面均有重要指导意义.     

结缔组织生长因子在脑胶质瘤组织中的表达和肿瘤级别的关系

目的通过检测人脑胶质瘤患者肿瘤组织中结缔组织生长因子的表达水平,探讨其和肿瘤级别的关系及作用机制。方法采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在47例脑胶质瘤组织和25例正常脑组织中的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果CTGF在胶质瘤Ⅰ-Ⅱ级(高分化组)及胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级(低分化组)中的表达均明显高于正常脑组织(P<0.01),而且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中的表达量显著高于胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级(P<0.01),说明随着肿瘤级别的升高CTGF表达也增强。结论CTGF在胶质瘤组织中高表达,而且表达水平和恶性程度有密切联系。CTGF的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考,为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。     

反义封闭hTERT基因对人TJ905胶质瘤细胞端粒长度及p33ING1b表达的影响

目的 探讨反义封闭胶质瘤细胞端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达,对其端粒长度及p33ING1b表达的影响.方法 用真核表达质粒(pcDNA3.0)构建hTERT正义和反义RNA表达载体.经脂质体介导,将空载体peDNA3.0及正义和反义RNA表达载体分别导人人胶质母细胞瘤细胞株(TJ905细胞),经G418筛选获得分别携带空载体、hTERT正义或反义RNA表达载体的三种TJ905细胞亚克隆.用Western blot、Tolo TAGGG端粒长度分析和RT-PCR方法,检测各对照组和反义封闭组不同代数TJ905细胞的hTERT蛋白表达、端粒长度及p33ING1b mRNA转录.结果 空白对照组、空载体组及正义RNA组TJ905细胞均有hTERT蛋白异常表达、端粒缩短迟缓及p33ING1b mRNA表达异常减少,以上三个对照组间这些指标的差异均无统计学意义(P>0.05).与以上三组相比,反义封闭组TJ905细胞的hTERT蛋白表达水平明显降低(P<0.01),端粒长度明显缩短(P<0.01),而p33ING1b mRNA表达水平则明显升高(P<0.01),它们各自与三个对照组相同指标之间的差异均有统计学意义.结论 胶质瘤细胞hTERT过表达导致的端粒酶异常再活化,可通过维持有效端粒长度抑制其抑癌因子p33ING1b表达,反义封闭hTERT基因表达可矫正该异常过程,提示hTERT是胶质瘤分子靶向治疗的重要靶点.     

水通道蛋白4在人胶质瘤性脑水肿中的表达

目的 检测人脑胶质瘤及其瘤周组织中的水通道蛋白4(AQP4)的表达,探讨AQP4与胶质瘤性脑水肿发生的相关性.方法 对48例胶质瘤组织、28例胶质瘤瘤周组织和8例对照组进行RT-PCR和Western blot检测胶质瘤组织中AQP4 mRNA和AQP4蛋白的表达.结果 胶质瘤及瘤周组织中AQP4 mRNA表达高于对照组,二组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AQP4的表达与胶质瘤性脑水肿呈正相关,在胶质瘤性脑水肿的形成过程中起重要作用.     

ING4在脑胶质瘤中的表达与curcumin治疗作用研究

目的 研究生长抑制因子4（ING4）在脑胶质瘤中的表达和姜黄素（curcumin）对脑胶质瘤的治疗作用,揭示curcumin抗脑胶质瘤作用的分子机制。方法 体外培养U251胶质瘤细胞并以不同浓度curcumin处理细胞;以药物敏感试验和流式细胞仪分别检测curcumin对胶质瘤细胞生长和细胞周期的影响,以DNA梯度凝胶电泳检测细胞凋亡,以Western blot分析curcumin处理后蛋白表达变化。结果 ING4蛋白在正常神经细胞中高表达,在U251细胞中几乎不表达。低剂量curcumin对U251细胞无明显抑制作用,而高剂量curcumin对U251细胞存在明显的生长抑制作用,生长抑制率达35%。10μMcurcumin作用24h后,U251细胞中ING4蛋白表达水平显著增加。结论 高剂量curcumin通过诱导ING4表达上调,抑制脑胶质瘤细胞体外生长。     

人脑胶质瘤CXCL12基因的甲基化分析研究

目的 检测胶质瘤CXCL12基因启动子区的甲基化状态及其mRNA表达水平,以及受体CXCR4、DNA甲基转移酶等基因的mRNA表达情况,分析甲基化在CXCL12/CXCR4生物轴参与胶质瘤恶性进展中的调控机制.方法 半定量RT-PCR和实时定量PCR检测CXCL12、CXCR4、DNMT1、DNMT3A和DNMT3B基闪在76例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达情况;甲基化PCR检测CXCL12基因启动子区的甲基化状态.结果 (1)CXCR4 mRNA随胶质瘤恶性程度的增高而表达增加;(2)CXCL12基因在胶质瘤中的甲基化率为34.2%,甲基化率随胶质瘤恶性程度的增高而降低;(3)CXCL12基因的甲基化主要发生在低度恶性胶质瘤中,其甲基化状态与mRNA表达密切相关;(4)DNMT1、DNMT3A和DNMT3B在CXCL12基因甲基化胶质瘤中的表达明显高于未发生甲基化的胶质瘤.结论 CXCR4基因有望成为胶质瘤恶性程度的生物学标志;CXCL12基因启动子区的甲基化主要发生在低度恶性胶质瘤中,其CXCL12基因甲基化下调mRNA的表达;DNMT1、DNMT3A和DNMT3B的过表达可能参与CXCL12基因甲基化的调控.     

VEGF及CTGF的表达与脑胶质瘤分级的相关性研究

目的通过检测脑胶质瘤患者肿瘤组织中血管内皮生长因子和结缔组织生长因子的表达水平,探讨其和肿瘤级别的关系及作用机制。方法应用免疫组化SP法检测49例胶质瘤手术标本中的VEGF和CTGF的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果VEGF和CTGF在胶质瘤高级别组（Ⅲ-Ⅳ级）中的表达均明显高于低级别组（Ⅰ-Ⅱ级）,说明随着肿瘤级别的升高VEGF和CTGF表达也增强。结论VEGF和CTGF在胶质瘤组织中高表达,而且表达水平和恶性程度有密切联系。VEGF和CTGF的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考,为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。     

水通道蛋白4在脑胶质瘤患者脑内表达的研究

目的 观察水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)在脑胶质瘤患者脑内的表达.方法 采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术,分析比较16例脑胶质瘤手术患者脑组织与12例正常脑组织标本AQP4的mRNA和蛋白的表达情况.结果 AQP4主要在脑内星形胶质细胞表达.脑胶质瘤患者脑组织AQP4的mRNA和蛋白的表达均显著高于正常对照组(P<0.01).AQP4在不同分级的胶质瘤中表达并不相同,在Ⅲ、Ⅳ级(32.5±6.5)表达要高于Ⅰ、Ⅱ级(21.6±4.9)(P<0.05).结论 AQP4参与了脑胶质瘤继发脑水肿的发生,是脑水肿产生的重要分子基础.     

NAD(P)H氧化酶与胶质瘤恶性程度相关性研究

目的 检测不同恶性程度胶质瘤组织NAD(P)H氧化酶(NOX)的表达及其产物ROS的含量,探讨NOX及细胞内ROS与胶质瘤增殖及恶性程度的关系.方法 收集南方医科大学珠江医院神经外科白2007年8月至2010年8月手术切除的人脑胶质瘤标本30例,其中低级别胶质瘤(Ⅰ和Ⅱ级)10例、Ⅲ级胶质瘤10例和Ⅳ级胶质瘤10例,另取10例行内减压术的脑损伤患者的正常脑组织作为对照组.RT-PCR检测4组脑组织NOX1～5 mRNA的表达,流式细胞仪测定脑组织ROS的含量,Western blotting和免疫荧光染色分别检测脑组织NOX蛋白的表达和分布.结果 4组脑标本NOX1～5 mRNA、ROS含量均不同,差异均有统计学意义(P＜0.05),且NOX4mRNA 、ROS含量在正常对照组、低级别胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)、Ⅲ级胶质瘤和Ⅳ级胶质瘤中的表达逐渐增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);Westenm blotting和免疫荧光染色结果显示NOX在对照组标本中呈低表达,在胶质瘤中呈高表达,且胶质瘤恶性程度越高,表达水平越高.结论 NOX的表达及ROS含量与胶质瘤的恶性程度有关,可能对胶质瘤的发生和恶性增殖起重要作用.     

pEGFP-ING4真核表达载体的构建及在人脐静脉内皮细胞中的表达

目的构建携带生长抑制因子4(ING4)基因的真核表达载体pEGFP-ING4并转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),为进一步研究ING4对胶质瘤血管生成影响提供基础。方法提取人胎盘细胞中总RNA,RT-PCR扩增ING4并克隆至pEGFP-C2载体,酶切电泳鉴定出阳性克隆送测序,利用靶向转染试剂jetPEI-HUVEC转染HUVEC,通过免疫组化检测转染细胞中ING4的表达。结果 成功扩增ING4基因,基因全长747 bp。重组质粒pEGFP-ING4的酶切鉴定及测序结果均证明ING4基因成功克隆到真核表达载体中。酶切片段电泳结果表明:目的条带与ING4的开放读码框大小相符;测序结果和ING4的开放读码框比对相似性为100%。转染重组质粒后的HUVEC中ING4蛋白表达水平增强。结论本实验成功构建携带ING4基因的真核表达载体pEGFP-ING4,并可在HUVEC中获得ING4蛋白的增强表达。     

脑胶质瘤EZH2基因的表达分析

目的探讨脑胶质瘤果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH2）蛋白的表达变化。方法选取2010年5月至2011年12月手术切除的胶质瘤组织标本83例,其中2008年WHO分级Ⅰ级15例,Ⅱ级20,Ⅲ级26例,Ⅳ级22例;术前均未接受放疗或化疗。另外,收集30例颅脑损伤内减压手术切除的无肿瘤脑组织作为对照。采用实时荧光定量PCR法检测EZH2 m RNA表达。根据EZH2 m RNA表达水平分为高表达组（EZH2 m RNA≥0.3,48例）和低表达组（EZH2 m RNA〈0.3,35例）,分析两组术后生存期。结果胶质瘤组织EZH2 m RNA表达水平明显高于对照组（P〈0.01）,高级别胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）组织EZH2 m RNA表达水平明显高于低级别胶质瘤（WHOⅠ、Ⅱ级）组织（P〈0.01）。低表达组患者术后生存期较高表达组显著延长（P〈0.01）。结论脑胶质瘤组织EZH2 m RNA呈高表达,且其表达水平与病理分级具有相关性。     

IL-13Rα2在脑胶质瘤的表达及临床意义

目的研究白细胞介素13受体α2（IL-13Rα2）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测66例胶质瘤（其中Ⅰ-Ⅱ级31例，Ⅲ-Ⅳ级35例）标本中IL-13Rα2蛋白的表达，并利用RT-PCR法检测20例胶质瘤（其中Ⅰ～Ⅱ级8例，Ⅲ-Ⅳ级12例）新鲜标本中IL-13Rα2mRNA的表达，并与5例正常脑组织对照，分析胶质瘤中IL-13Rα2的表达强度与其病理级别的关系。结果Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤IL-13Rα2蛋白和mRNA的表达强度均有显著性差异（P〈0.01），病理级别越高其表达越强。在5例正常脑组织中，IL-13Rα2mRNA和蛋白的表达均为阴性，与胶质瘤相比，差异显著（P〈0.01）。结论IL-13Rα2在脑恶性胶质瘤中高表达，在低级别胶质瘤和正常脑组织仅低表达或不表达。提示在某些情况下IL-13Rα2检测有助于良性与恶性胶质瘤的鉴别诊断。而IL-13Rα2也可作为脑恶性胶质瘤靶向治疗的特异性靶标。     

VEGF、MMP-9在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤中的表达及其与血管生成、瘤周水肿(PTBE)和肿瘤恶性程度的关系。方法采用免疫组化方法分别检测30例经手术和病理证实的脑胶质瘤瘤体和瘤周水肿区中VEGF、MMP-9的表达;通过计数微血管密度(MVD)来评估血管生成情况;根据CT和MRI的结果测定水肿指数;同时用透射电镜对瘤体区及瘤周水肿区的超微结构进行观察。6例来自颅脑损伤病人的正常脑组织作为对照。结果随着肿瘤级别增加MVD逐渐升高,在高级别胶质瘤体中MVD显著高于瘤周(P0.01);VEGF、MMP-9表达与胶质瘤中的MVD均呈显著正相关(P0.01),且两者与胶质瘤的水肿指数(EI)也均呈显著正相关(P0.01);高级别胶质瘤的EI显著高于低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)(P0.05)。电镜下水肿明显者微血管内皮细胞胞浆内有较多小泡囊状细胞器和基底膜中有较多虫蚀样空洞等。结论 VEGF、MMP-9可能共同参与了脑胶质瘤血管生成和脑水肿的发生,并促进肿瘤的侵袭性生长。     

Stathmin／Oncoprotein18（Op18）在人脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨Stathmin／oneoprotein18（Op18）基因在人脑胶质瘤中的表达规律及意义。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法检测10例正常脑组织和56例脑胶质瘤中Stathmin蛋白的表达。结果免疫组化法检测Stathmin蛋白在正常脑组织、低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）及高级别胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）中阳性表达率分别为20％、65％、100％。正常脑组织分别与Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组比较，均有显著性差异（P〈0．05）；Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较，有显著性差异（P〈0．05）。Westernblot法检测显示，Stathmin蛋白在胶质瘤中的表达明显增高，正常脑组织分别与Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组比较，差异均有显著性（P〈0．01），Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较，差异有显著性（P〈0．01）。结论Stathmin在脑胶质瘤中过表达，Stathmin可能为脑胶质瘤的生物治疗提供一个新靶点。     

雄激素受体在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及AR mRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584,P〈0．001）,胶质瘤WHO分级与AR mRNA表达呈显著正相关（rs=0．885,P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。     

Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-l mRNA的表达。结果Notch-1 mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组（P〈0.01）。相关性研究发现,Notch-1 mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.706,P〈0.01）。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。     

缝隙连接蛋白43和胰岛素样生长因子Ⅰ与脑胶质瘤恶性程度的相关性研究

目的 探讨缝隙连接蛋白43（cx43）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）和细胞核相关抗原Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及相关性。方法 采用免疫组织化学SP法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中Cx43、IGF-Ⅰ、Ki-67的表达。结果 Cx43在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中阳性表达率为87．5％，Ⅲ-Ⅳ级中的阳性表达率为42．9％，两者间的差异有显著性（P〈0．01），且随Ki-67表达升高而降低（r=-0．893，P〈0．01）；IGFⅠ在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中的表达（阳性率58．3％）与在Ⅲ-Ⅳ级（阳性率85．7％）中的表达差异有显著性（P〈0．05），且与Cx43的表达呈明显负相关（r=-0．688，P〈0．01）。结论 Cx43表达水平的下调或缺失不是胶质瘤发生的始动因素，可能是胶质瘤恶性演进过程中的一个重要分子事件，促使肿瘤细胞恶性增殖程度增加。     

胶质瘤组织中Nanog基因的表达及其意义

目的探讨Nanog基因在不同病理级别胶质瘤组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色法和逆转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）方法从蛋白和mRNA水平检测50例不同病理级别胶质瘤组织和7例正常脑组织标本中Nanog的表达。结果 Nanog蛋白在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级的阳性细胞率分别为18.3%±9.6%、37.9%±19.0%、53.4%±19.8%,差异有统计学意义（F=14.918,P=0.000）;NanogmRNA的相对含量在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级中分别为0.1824±0.0310、0.3730±0.0961、0.4594±0.0453,差异有统计学意义（F=65.901,P=0.000）,Nanog蛋白和mRNA表达强度随着病理级别增高而升高,而在正常脑组织中均未见表达。结论 Nanog在胶质瘤组织中高表达,其表达强度与病理级别密切相关,为进一步研究其与肿瘤干细胞关系及其在胶质瘤的生物学行为中所发挥的作用奠定基础。     

人脑干胶质瘤N-cadherin、E-cadherin及β-catenin的表达及其意义

目的 探讨神经-钙粘素(N-cadherin)、上皮-钙粘素(E-cadherin)及相关因子β-连环蛋白(β-catenin)在高、低级别人脑干胶质瘤中的表达及其意义.方法 采用免疫组化方法和RT-PCR法检测不同级别脑干胶质瘤N-cadherin、E-cadherin及β-catenin的表达.结果 N-cadherin蛋白在高、低级别脑干胶质瘤中表达差异无统计学意义(P＞0.05),mRNA的表达在脑干胶质瘤中随着肿瘤级别的升高而增高,高、低级别间差异有统计学意义(t=2.711,P＜0.05);E-cadherin蛋白和mRNA在高、低级别脑干胶质瘤中均表达缺失或减少,组间差异无统计学意义(P＞0.05);β-catenin蛋白的表达在脑干胶质瘤中随着肿瘤级别的升高而增高,高、低级别间差异有统计学意义(P＜0.05),mRNA的表达在脑干各级别胶质瘤中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 N-cadherin转录水平的过度表达及β-catenin蛋白水平的过度表达可能与人脑干胶质瘤的恶性进展有关,而E-cadherin转录和蛋白水平的表达下调可能与此无关.

Abstract：

Objective To explore the expression and significance of N - cadherin, E - cadherin and β - catenin in human brainstem gliomas. Methods N - cadherin, E - cadherin and β - catenin proteins and mRNA were detected in 38 cases of brainstem gliomas using immunohistochemistry and RT - PCR Methods. Results There was no significant difference in the expression of N - cadherin between grades Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05) . The expression of N - cadherin mRNA in human brainstem gliomas of grade Ⅰ ～ Ⅱ was significantly lower than that in grade Ⅲ～ Ⅳ ( t = 2. 711, P ＜ 0. 05 ). There was no significant difference in the expression of E - cadherin and E - cadherin mRNA between grade Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05 ). The expression of β - catenin in human brainstem gliomas of grade Ⅰ ～ Ⅱ was significantly lower than that in grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＜ 0. 05 ). As regard to β -catenin mRNA, there was no significant difference between grade Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05 ). Conclusions The over -expressionof N - cadherin and β - catenin may play an important role in the invasion and malignant progression of human brainstem gliomas.     

胶质瘤miRNA-25与NF-кB表达相关性分析

目的探讨胶质瘤微小RNA-25（mi RNA-25）和核因子kappa B（NF-кB）表达变化及其相关性。方法选取2012年7月至2012年9月手术切除胶质瘤标本29例,其中WHOⅠ级5例、Ⅱ级6例、Ⅲ级9例、Ⅳ级9例;选取同期去骨瓣内减压切除正常脑组织8例作为对照组。采用实时PCR检测mi RNA-25表达水平,采用免疫印迹法和免疫组化染色检测NF-кB表达水平。结果相比正常组织,Ⅰ级胶质瘤mi RNA-25表达水平显著降低（P〈0.05）,Ⅱ级胶质瘤无明显变化（P〉0.05）,而Ⅲ、Ⅳ胶质瘤均明显增高（P〈0.01）;随胶质瘤病理级别增高其表达水平显著增高（P〈0.01）。正常脑组织NF-кB呈阴性表达,胶质瘤组织均呈阳性表达;而且,随胶质瘤病理级别增高,其表达水平显著增高（P〈0.05）。胶质瘤mi RNA-25表达水平与NF-κB表达水平呈显著正相关（r=0.92;P〈0.05）。结论胶质瘤mi RNA-25和NF-кB表达均上调,且随病理级别增高显著增高;两者表达呈显著正相关。