c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡相关蛋白c-FLIP和NF-κB p65在人乳腺癌的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中c-FLIP和NF-κBp65的表达情况。结果:80例乳腺癌组织中c-FLIP及NF-κB p65表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P<0.05),c-FLIP的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05);NF-κB p65的表达组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)。c-FLIP和NF-κB p65的表达有显著正相关性(γ=0.271,P=0.015)。结论:c-FLIP和NF-κB p65的高表达可能在乳腺癌的发生及进展中起着重要作用。     

皮肤鳞状细胞癌患者中STAT3、NF-κB p65表达及与其分化程度的关系研究

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(cSCC)患者信号传导与转录活化因子3(STAT3)、核因子-κB(NF-κB)p65表达与分化程度的关系。方法 选取行手术治疗的58例cSCC患者,取手术切除cSCC组织标本作为研究组,距离肿瘤边缘5 cm以上的正常皮肤组织为对照组。采用免疫组化法检测STAT3、NF-κB p65表达情况,分析两者阳性表达与cSCC临床病理特征的关系。结果 研究组STAT3、NF-κB p65阳性表达率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴转移者STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于无淋巴转移者,Ⅲ～Ⅳ期STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期者,且分化程度越低者STAT3、NF-κB p65阳性表达率越高,且肿瘤最大直径≥4 cm者STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于<4 cm者,差异有统计学意义(P<0.05);STAT3、NF-κB p65阳性表达率与cSCC患者年龄、性别无关(P>0.05);STAT3、NF-κB p65阳性表达率与肿瘤最大直径、临床分期呈负相关(P<0.05),与分化程度、淋巴...     

乳腺癌组织CXCR7及NF-κB表达临床意义研究

目的观察趋化因子CXCL12的特异性受体CXCR7及核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在乳腺癌组织中的表达情况,探讨其与各临床病理指标的意义,研究其与乳腺癌的发生及淋巴结转移的关系。方法收集甘肃省人民医院2003-01-01-2006-01-01手术切除的102例浸润性乳腺癌标本,以癌旁正常组织作为对照组,应用免疫组织化学及荧光定量PCR的方法,检测CXCR7及NF-κB在乳腺癌组织及癌旁正常组织中的表达水平的差异;应用χ2检验比较乳腺癌组织及癌旁正常组织中CXCR7及NF-κB的表达差异,Spearman秩相关分析CXCR7及NF-κB的表达与各临床病理指标之间的相关性。结果荧光定量PCR结果显示,乳腺癌组织CXCR7mRNA的表达水平明显高于癌旁正常组织,P=0.017。免疫组化结果显示,CXCR7在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达水平分别为86.3%(88/102)和14.7%(14/102),差异有统计学意义,χ2=28.00,P<0.001;NF-κB在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达水平分别为89.2%(91/102)和10.8%(11/102),差异有统计学意义,χ2=22.00,P<0.001。CXCR7和NF-κB的表达水平与患者年龄、分化程度和肿瘤大小等无关,与淋巴结转移有关,P值分别为0.023和0.003;CXCR7及NF-κB的表达水平呈正相关性,r=0.628,P=0.048。结论 CXCR7和NF-κB在乳腺癌组织中具有相关性高表达,在乳腺癌的发生中可能起着重要作用,且与淋巴结的转移存在密切相关,对评估预后具有重要意义。     

趋化因子CXCL5调控NF-κB与Wnt/β-catenin信号通路抑制肿瘤免疫促进胃癌的机制研究CSCD

目的探讨CXC趋化因子配体-5(CXCL5)促进胃癌的作用及其潜在分子机制。方法纳入胃癌患者83例,另选取健康者40例作为对照。比较两者的血清CXCL5水平;比较癌组织及癌旁正常组织中CXCL5与CXCR2的表达。检测CXCL5对胃癌细胞ERK/MAPK、PI3K/AKT、NF-κB及Wnt/β-catenin信号通路的影响。用对照与过表达CXCL5的MFC细胞建立胃癌移植瘤模型,记录肿瘤生长和小鼠生存曲线;检测各组小鼠移植瘤中CXCL5、p-NF-κB与p-β-catenin的表达及CD4^+T、CD8^+T与CD56^+CD16^+NK细胞数量。结果胃癌患者的血清CXCL5水平较健康者显著升高(P<0.05)。癌组织中CXCL5与CXCR2的表达较癌旁正常组织显著升高(P<0.05)。CXCL5能显著增加SNU216与MFC细胞p-NF-κB与p-β-catenin的表达(均P<0.05)。与对照组小鼠相比,过表达CXCL5组小鼠的肿瘤体积显著增高(P<0.05),生存期显著降低(P<0.05),癌组织中CXCL5、p-NF-κB与p-β-catenin的表达显著升高(P<0.05),癌组织中CD4^+T、CD8^+T与CD56^+CD16^+NK细胞数量均显著降低(均P<0.05)。结论 CXCL5可能通过调控NF-κB与Wnt/β-catenin信号通路抑制肿瘤免疫从而发挥促进胃癌的作用。     

乳腺癌NF-κB HER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义

目的:探讨HER2、NF-κB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系.方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-κB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况.结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-κB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P＞0.05),NF-κB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004).Ⅲ级乳腺癌的NF-κB表达显著增强(P=0.018).VEGF-C和vEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-κB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342).淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%).VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75).结论:NF-κB与HER2的表达为正相关,NF-κB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关.     

乳腺癌组织核因子-κB和血管内皮生长因子表达及其临床意义

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κappa B,NF-κB)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:选取102例乳腺癌组织,各对应的癌旁组织为对照组,并选取30例良性乳腺组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:乳腺癌组织NF-κB阳性率(67.65%)明显高于癌旁组织(16.67%)和乳腺良性病变(13.33%),P=0.000.乳腺癌组织VEGF阳性率(76.47%)明显高于癌旁组织(14.71%)和乳腺良性病变(16.67%),P=0.000.NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)、有淋巴结转移组阳性表达明显高于TNM(Ⅰ+Ⅱ期)、无淋巴结转移组,P均<0.05.乳腺癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关,r=0.456,P=0.000.结论:NF-κB和VEGF在乳腺癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进乳腺癌的发生发展.     

乳腺癌组织中核转录因子NF-κB 和抑癌基因p53 的表达及其意义

 目的 探讨乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因p53的表达及意义。方法 用免疫组织化学方法检测NF-κB p65和p53蛋白在58例乳腺癌和20例乳腺增生症组织中的表达。结果 乳腺癌中NF-κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF-κB表达强度与组织学分级和腋窝淋巴结转移有关，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中p53蛋白表达明显高于乳腺增生症．p53蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、淋巴结转移无关。NF-κB p65与p53蛋白在乳腺癌组织中表达呈正相关（r=0．302，P〈0．05）。结论 提示乳腺癌中NF-κB和p53蛋白的表达与乳腺癌的发生发展有关。     

MMP-9与NF-кB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床意义

目的探讨乳腺癌基质金属蛋白酶-9(MM P-9)与NF-κB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床病理意义。方法用实时荧光定量PCR方法检测了46例乳腺癌及其癌旁组织中的MM P-9 mRNA(单位:2-ΔΔC t)的表达,用免疫组化法检测NF-κB p65的表达状态。结果以2-ΔΔC t≥2为阳性标准,78.3%(36/46)的乳腺癌组织中MM P-9基因表达阳性;T/A 2-ΔΔC t值在不同NF-κB表达组,差异有显著性(P<0.05)。经相关分析显示,r=0.46,P值<0.01。其表达与ER状态、肿瘤最大径相关(r=-0.298,0.369,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤的组织学类型、淋巴结阳性数及有无远处转移无关。结论乳腺癌组织中NF-κB受到激活,MM P-9 mRNA含量明显增高,提示MM P-9表达可能受NF-κB调控;MM P-9表达增高与ER状态及肿瘤大小相关。     

NF-κB和GM-CSF表达与乳腺癌骨转移相关性的研究

目的探讨核转录因子-κB（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB）和粒-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage clony-stimulating factor,GM-CSF）的表达与乳腺癌发生骨转移的相关性及其与临床病理指标的关系。方法采用免疫组化方法,检测52例乳腺癌骨转移患者、72例乳腺癌患者肿瘤组织中NF-κB和GM-CSF的表达。结果乳腺癌骨转移组NF-κB阳性表达率（69.2%）明显高于乳腺癌组（41.7%）,P=0.002;而乳腺癌骨转移组GM-CSF阳性表达率（34.6%）低于乳腺癌组（63.9%）,P=0.001;NF-κB和GM-CSF表达间无明显的相关性（P=0.490）;NF-κB表达与乳腺癌分子病理分型有相关性（P=0.000）,而GM-CSF表达与乳腺癌分子病理分型无明显相关性（P=0.991）;NF-κB表达与肿块大小、临床分期、淋巴结转移数目、受体状态、HER-2、p53表达有关,GM-CSF表达与其它临床病理指标均无相关性。结论 NF-κB表达与乳腺癌多项临床病理指标有关,其可能与乳腺癌骨转移发生有关。     

钙蛋白酶小亚基1与核因子κB在乳腺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的 探讨钙蛋白酶小亚基1(CAPN4)与核因子κB(NF-κB)在乳腺癌中的表达及与患者临床特征的关系.方法 取98例乳腺癌患者的乳腺癌组织和相应的癌旁组织,免疫组化法检测CAPN4、NF-κB蛋白的表达情况,分析其与乳腺癌患者临床特征的关系.采用Spearman法分析CAPN4和NF-κB蛋白表达的相关性.随访1年,比较不同CAPN4、NF-κB蛋白表达情况乳腺癌患者同侧乳腺癌复发率和术后肿瘤细胞转移率.结果 乳腺癌组织中CAPN4、NF-κB蛋白的高表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、中低分化程度、雌激素受体表达阳性、有淋巴结转移乳腺癌患者乳腺癌组织中CAPN4、NF-κB蛋白高表达率均高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、高分化程度、雌激素受体表达阴性、无淋巴结转移的乳腺癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).Spearman相关分析结果显示,CAPN4蛋白的表达与NF-κB蛋白的表达呈正相关(P﹤0.05).术后随访1年,CAPN4高表达患者同侧乳腺癌复发率为17.31%,高于CAPN4低表达患者的4.35%(P﹤0.05),术后肿瘤细胞转移率为19.23%,高于CAPN4低表达患者的4.35%(P﹤0.05);NF-κB高表达患者同侧乳腺癌复发率为18.18%,高于NF-κB低表达患者的2.33%(P﹤0.05),术后肿瘤细胞转移率为18.18%,高于NF-κB低表达患者的4.65% (P﹤0.05).结论 CAPN4和NF-κB蛋白在乳腺癌患者乳腺癌组织中均呈高表达,与TNM分期、分化程度、雌激素受体表达情况和淋巴结转移情况密切相关,二者可能协同促进了乳腺癌的发生发展.     

青年女性乳腺癌组织中P21和NF-κB的表达及意义

目的 探讨P21和NF-κB在青年女性乳腺癌组织中的表达及意义.方法 用免疫组织化学方法 对100例乳腺癌组织、50例癌旁正常乳腺组织及60例乳腺良性病变组织中P21、NF-κB的表达进行检测.结果 乳腺良、恶性病变组织中P21和NF-κB的表达比较差异均有统计学意义(P＜0.05).乳腺癌组织中P21和NF-KB的阳性表达率分别为84.0%和81.0%,而乳腺良性病变组织中两者的阳性表达率分别为5.0%和15.0%.乳腺癌组织中P21和NF-κB的表达与乳腺癌的组织学类型、TNM分期、肿瘤大小、雌激素受体、孕激素受体无关(P＞0.05),但与腋窝淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 P21和NF-κB参与了乳腺癌的发生发展过程,两者可以作为判断乳腺癌生物学行为的指标.     

非小细胞肺癌组织中HER和COX-2及NF-κB的表达及其临床意义

目的：探讨EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB在非小细胞肺癌（non-small cell lung caneer,NSCLC）组织中的表达以及与术后生存的关系。方法：采用免疫组化方法对114例NSCI,C标本进行EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB表达的检测。并且分析上述指标与临床病理特征和预后的关系。结果：EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB表达率分别为69．3％（79／114）、19．3％（22／114）、72．8％（83／114）和86．8％（99／114）。鳞癌与腺癌各指标表达率差异无统计学意义,EGFR（P=0．U4）、HER-2（P=0．409）、COX2（P=0,162）和NF-κB（P=0．857）的单独表达与预后无关;而EGFR和COX-2均为强阳性（＋＋＋）者预后差,P=0．001。NF-κB的表达与COX-2（P=0．000）及EGFR（P=0．029）的表达密切相关。结论：EGFR、COX2和NF-κB在NSCLC组织中均高表达,EGFR和COX-2均强阳性表达,为独立的预后差的因素。EGFR联合COX-2可能成为NSCLC的有效治疗靶点。     

乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及其临床意义

目的 观察乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及与其临床病理指标的相关性.方法 分别采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学法,对70例乳腺癌组织和癌旁组织行MTDH、IκB、NF-κB P65的mRNA及蛋白检测,同时分析三者与临床病理指标的相关性.结果 乳腺癌组织中MTDH、NF-κB P65 mRNA及蛋白表达水平均高于癌旁组织(P＜0.05),乳腺癌组织中IκB mRNA及蛋白表达水平低于癌旁组织(P ＜0.05);MTDH、IκB、NF-κB P65的表达与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 乳腺癌中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达可能参与了乳腺癌的发生发展.     

GATA6和STAT4在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨GATA6和STAT4在乳腺癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学,检测79例乳腺癌组织及其对应癌旁组织中GATA6和STAT4蛋白表达情况,分析二者表达与临床病理特征的关系。采用Spearman等级相关分析GATA6和STAT4表达之间相关性,Kaplan-Meier评估GATA6和STAT4与患者生存期的关系,Cox回归模型分析影响患者预后因素。结果癌旁组织中GATA6和STAT4阳性表达率分别为15. 19%、10. 13%,乳腺癌组织中GATA6和STAT4阳性表达率分别为64. 56%、62. 03%。乳腺癌组织中GATA6和STAT4阳性表达率较均癌旁组织升高,差异显著(P <0. 05)。乳腺癌组织中GATA6和STAT4表达均与肿瘤分化程度、TNM分期以及淋巴结转移相关(P <0. 05),而与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤病理分型无关(P> 0. 05)。相关性分析结果显示,GATA6和STAT4在乳腺癌中的表达呈显著正相关(γ=5. 613,P <0. 05)。GATA6和STAT4阳性表达患者5年存活率较对应阴性表达患者均降低,差异显著(P <0. 05)。GATA6、STAT4、TNM分期和淋巴结转移均是影响乳腺癌患者预后的独立因素。结论乳腺癌组织GATA6和STAT4表达异常,二者明显呈正相关,可能参与乳腺癌发生和发展过程,有望成为乳腺癌诊治和预后判断的新靶点。     

MMP-9与NF-κB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床意义

目的探讨乳腺癌基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与NF-κB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床病理意义.方法用实时荧光定量PCR方法检测了46例乳腺癌及其癌旁组织中的MMP-9 mRNA（单位：2^-ΔΔCt） 的表达,用免疫组化法检测NF-κB p65的表达状态.结果以2^-ΔΔCt≥2为阳性标准,78.3%（36/46）的乳腺癌组织中MMP-9基因表达阳性;T/A 2^-ΔΔCt值在不同NF-κB表达组,差异有显著性（P〈0.05）.经相关分析显示,r=0.46,P值〈0.01.其表达与ER状态、肿瘤最大径相关（r=-0.298,0.369,P〈0.05）,但与患者年龄、肿瘤的组织学类型、淋巴结阳性数及有无远处转移无关.结论乳腺癌组织中NF-κB受到激活,MMP-9 mRNA含量明显增高,提示MMP-9表达可能受NF-κB调控;MMP-9表达增高与ER状态及肿瘤大小相关.     

汉防己碱对MCF-7细胞凋亡及Akt/NF-κB信号传导通路的影响

目的:探讨汉防己碱诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的信号机制.方法:以MTT法测定不同浓度的汉防己碱(1、5和10 μmol/L)对MCF-7肿瘤细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹法分析AKT活化;细胞免疫化学染色检测NF-κB表达.结果:不同浓度汉防己碱对培养的乳腺癌细胞MCF-7生长有显著的抑制作用,有效的诱导凋亡,且呈剂量依赖性,各组MCF-7细胞生长抑制率分别为(34.04±2.06)%、(54.07±1.08)%和(70.29±1.05)%,与对照相比较差异均有统计学意义,P<0.01;各组细胞凋亡率分别为(15.21±2.13)%、(23.07±1.08)%和(30.35±1.06)%,与对照相比差异均有统计学意义,P<0.05.汉防己碱对细胞内总AKT激酶蛋白的表达没有影响,但抑制磷酸化AKT蛋白的表达;同时对细胞内NF-κB的表达有抑制作用.结论:汉防己碱诱导乳腺癌细胞凋亡的机制与Akt/NF-κB信号途径有关.     

哈萨克族食管癌患者中Lrig1通过MEK-ERK信号通路调控NF-κB及MMP-2表达

  目的  探讨Lrig1、NF-κB及MMP-2在哈萨克族食管癌患者中的表达与PI3K-AKT、MEK-ERK信号通路及与临床病理指标之间的关系。  方法  采用RT-PCR方法检测48例哈萨克族食管癌患者组织中Lrig1、NF-κB、MMP-2表达, 探讨NF-κB、MMP-2的表达与Lrig1的关系。纳入PI3K及MEK信号通路的关键基因PI3K、AKT1、MEK1、MEK2、MEK5、ERK1、ERK2, 研究Lrig1调控NF-κB、MMP-2基因表达的通路。  结果  转录水平mRNA检测显示在肿瘤组织及远端正常组织中NF-κB（P < 0.001, P= 0.014）、MMP-2（P=0.003, P=0.045）的表达与Lrig1 mRNA表达相关; 蛋白水平Western blot检测显示Lrig1与NF-κB、MMP-2可能呈负相关。在肿瘤组织中MEK5（P < 0.001）及ERK2（P=0.009）的表达与Lrig1相关; PI3K在正常组织中（P < 0.001）的表达与Lrig1相关。Lrig1、MMP-2及NF-κB协同表达率为52.1%（25/48）, 其协同表达与淋巴结转移相关（P=0.020）。  结论  NF-κB、MMP-2与Lrig1协同表达促进食管癌患者的淋巴结转移, Lrig1可能是通过MEK-ERK信号通路调控相关基因表达。      

乳腺癌患者核基质结合区结合蛋白1和核因子相关蛋白κB的表达水平及其相关性分析

目的 研究特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)和核转录因子kappaB p65(NF-κB p65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性.方法 应用免疫组织化学染色法检测80例乳腺癌组织样本中的蛋白SATB1和NF-κB p65的表达,分析其相互关系,并探讨其与乳腺癌临床特征之间的关系.结果 80例乳腺癌组织样本中SATB1和NF-κB p65的阳性表达率分别为70.00%和56.25%.SATB1和NF-κB p65的表达与肿瘤大小、组织学分级、ER受体状态和淋巴结转移有关,与年龄和TNM分期无关.SATB1和NF-κB p65在乳腺组织中的表达呈明显正相关.结论 SATB1和NF-κB p65在乳腺癌组织中协同高表达,与乳腺癌患者的临床特征存在密切联系.     

CTSB在肝内胆管细胞癌中表达及对癌细胞增殖及NF-κB信号通路的影响

摘 要：［目的］探讨人组织蛋白酶B（CTSB）在肝内胆管细胞癌中表达及对癌细胞增殖及核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。［方法］ 采用Western blot检测肝内胆管癌细胞中CTSB蛋白表达,使用siRNA对CTSB沉默后采用Edu实验检测细胞增殖,同时检测NF-κB信号通路中相应蛋白表达情况。［结果］与正常肝细胞系相比,肝内胆管癌细胞RBE、HCCC9810、HUCCT1中CTSB蛋白表达水平均明显提高（t=7.724、8.839、7.983,P=0.002、0.001、0.002）。与Control组相比,CTSB-siRNA组的CTSB蛋白表达量明显下降（t=6.131,P=0.004）,细胞增殖比例明显下降（t=5.271,P=0.006）,且CTSB-siRNA组的NF-κB抑制蛋白α（IκB-α）、IκB激酶β（IKK-β）、IKKα和p-NF-κB蛋白水平明显下降（t=6.069、5.433、6.365、5.717,P=0.004、0.006、0.003、0.005）。［结论］ 肝内胆管细胞癌中CTSB蛋白表达水平明显上调,且CTSB能够通过活化NF-κB信号通路促进肿瘤细胞增殖。