2例聋哑患者CO中毒致迟发性脑病与热压伤护理体会

我院于2010年1月收治了2例CO中毒聋哑患者,人院前出现骶尾部热压伤,入院后行患处坏死组织切除,邻近皮瓣转移修复,术后先后发生迟发性脑病。经相关治疗及精心护理后,热压伤创面愈合良好,现报道如下。     

VSD治疗上肢热压伤8例分析

目的探讨利用负压封闭吸引治疗上肢热压伤降低骨筋膜间隙综合征发生及增加后期皮片移植成活的临床疗效。方法上肢热压伤患者8例,采用早期切痂减压负压封闭吸引,5 d后自体皮片移植术。结果本组创面均未发生骨筋膜间隙综合征,植皮皮片存活良好,创面愈合时间为12~18 d,平均15 d。功能恢复满意。结论 VSD是一种在上肢热压伤治疗中能显著降低骨筋膜间隙综合征发生,降低热压伤引起深度组织进行性损伤,提高自体皮片移植成活率、改善肢体功能的有效措施。     

急性一氧化碳中毒合并皮肤损害和肢体挤压伤的护理

急性一氧化碳(CO)中毒是北方冬春季节的常见病、多发病。对于急性 CO 中毒的患者,不仅需要掌握其急救治疗的方法,同时也应重视对其并发皮肤损害和肢体挤压伤的临床观察及护理。皮肤损害及肢体挤压伤是急性 CO 中毒常见的并发症。我院自1979年7月至1986年3月,经高压氧救治急性 CO 中毒患者共695例,     

读者园地

对《一执化碳中毒合并皮肤损 容和胶体挤压伤的护理》一 文中有关问邃的商榷 成刊1988年第3期刊登了《一氧化碳中毒合并皮肤损害和肢体挤压伤的护理》一文。文中提出,“由CO中毒并发皮损发展成的褥疮,不宜用红外线或烤灯等点照射治疗”。我认为,不管是局部组织先缺血、缺试后受     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

急性一氧化碳（CO）中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，因此发生损伤最早，也最明显，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡。现将我院2003年1月～2005年3月共救治的25例CO中毒患者的急救与护理的体会介绍如下。     

50例热压伤的临床分析

５０例热压伤的临床分析广州市红十字会医院（５１０２２０）司徒和气热压伤是一种复合伤，它既受到热力的作用，同时又受到机械压力的作用，所造成的损伤不仅局部烧伤而且还造成局部组织的机械性损伤，在治疗上有很多问题，且治愈后会造成肢体不同程度上的功能障碍，本文...     

股前外侧皮瓣早期修复手及前臂严重热压伤创面

手部重度热压伤不仅有深度烧伤的特点,而且受到挤压伤,易造成手部皮肤、肌腱及骨组织损伤外露,如处理方法选择不当会加重损伤的程度造成手部严重的功能丧失。本科2003年3月至2005年12月应用游离股前外侧皮瓣修复手部热压伤创面19例,效果理想,现报道如下。     

血清N-末端前脑钠肽水平与急性CO中毒心肌损伤的相关性研究

目的探讨急悝CO中毒心肌损伤患者NT—prOBNP的表达及血清NT—proBNP水平与cTnI、CK—MD水平的相关性。方法选取2007年10月至2008年10月息性CO中毒患者54例,分为急性CO中毒心肌损伤组（n=34）和急性CO中毒无心肌损伤组（n=20）,对照组为健康查体者（N=32）。用酶联免疫吸附分析法测定血清NT—proBNP浓度,另测定cTnI、CK—MB浓度。结果急性CO中毒心肌损伤组血清NT—proBNP浓度高于无心肌损伤组患者,P〈0．001。无心肌损伤组和对照组相比元明显变化,P〉0．05。在急性CO中毒心肌损伤患者中,血清NT—proBNP浓度与血清cTnI和CK—MB呈正相关（r分剐为0．901和0．909,P均〈0．001）。结论血清NT—proBNP在急性CO中毒心肌损伤患者中明显升高,为早期急性120中毒心肌损伤诊断的生物学指标,对于急性CO中毒的治疗具有重大的指导意义。     

改良康复疗法对手部热压伤患者皮瓣移植后手功能恢复的影响

手部热压伤是热力和机械力共同作用于组织所产生的复合性损伤,常合并肌肉、肌腱、神经、骨骼的损伤[1]。患者由于热压伤本身的影响,加上3周左右的制动,术后手功能差,严重影响了其生活质量。目前,临床上常采用康复训练,由于训练时瘢痕牵拉、关节僵硬等造成疼痛,使其训练的依从性较差[2]。本研究对皮瓣移植术后患者给予了康复训练及中草药离子喷雾、特定手法按摩联合康复训练,取     

急性一氧化碳中毒性心肌损伤的临床研究

目的观察急性一氧化碳(CO)中毒者心肌受损情况及相关因素。方法对2000年10月至2005年2月住院治疗的急性CO中毒者35例进行临床观察、血清心肌损伤标记物测定和体表心电图(ECG)检查。结果轻、中、重度患者血清心肌损伤标记物的异常率分别为16.67%、42.86%、93.33%,ECG异常率分别为33.33%、57.14%、86.67%。急性CO中毒组间差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论急性CO中毒引起的心肌受损十分普遍,且随急性CO中毒程度的加深而显著地增加,在治疗急性CO中毒时应注意保护和营养心肌细胞。     

急性一氧化碳中毒大鼠迟发性神经元损伤与记忆功能改变

目的：观察急性一氧化碳中毒（CO）中毒大鼠脑内迟发神经元损伤和记忆功能的改变，探讨CO中毒导致的迟发性神经损伤和记忆功能改变两者之间的关系。方法：SD大鼠暴露在空气或CO（3451ppm）60min，暴露后1、3、5、7d处死大鼠，大脑经处理制成石蜡切片，行HE染色以观察脑内病理损伤程度，通过被动回辟跳台实验评估CO中毒对大鼠记忆保持巩固能力的影响。结果：大鼠海马CA1区发生迟发性神经元损伤。锥体细胞从CO暴露后第3天开始显著减少，被动回避跳台实验中，CO中毒大鼠从染毒后第5天开始跳台潜伏期明显缩短，记忆力部分丧失，出现迟发性健忘症（delayed amnesia,DA)。结论：急性CO中毒导致迟发性神经元损伤，迟发性神经元损伤引起DA。     

2例CO中毒后发生严重挤压伤综合征的护理

挤压伤综合征是创伤骨科领域中最严重的并发症之一。它包括休克、肌红蛋白尿、代谢性酸中毒、高钾血症4部分，最后导致急性肾功能衰竭，对患者和医生构成严重的威胁，一旦发生并延误诊治将造成灾难性的后果，导致患者死亡，因此该并发症死亡率极高。CO中毒后发生挤压伤综合征的儿率不高，但我科自2006年11月～2008年4月接收CO中毒后发生挤压伤综合征患者2例，治疗效果较为满意，现总结报告如下。     

皮瓣移植修复Ⅳ°烧伤165例

电击损伤、热压伤常造成皮肤Ⅳ°损伤,清创后软组织严重缺损,伴有血管、神经、肌腱及骨骼等深部组织外露,或是损伤造成部分软组织处于间生状态,需要用自身带有富含血运的组织瓣移植加以覆盖[1].作者自2001年1月至2004年12月,对165例烧伤患者的Ⅳ°创面,应用28种皮瓣(183块皮瓣)进行修复,取得满意效果,报告如下.     

高压氧治疗968例护理体会

目的:总结高压氧治疗的护理体会,提高治疗效果.方法:我院高压氧治疗中心2005年1月-2008年5月共治疗968例一氧化碳(CO)中毒、颅脑损伤及脑血管疾病等.我们在进舱前做好患者和加压舱准备,进行心理护理:加压过程中做好舒适护理,防止中耳气压伤、氧中毒等并发症,保证呼吸道通畅;减压过程中匀速减压,注意保暖,防止减压伤,出舱后做好病情记录.结果:本组经治疗,554例(98.7%)CO中毒痊愈出院,脑血管、颅脑外伤等疾病患者减轻了后遗症的程度,全组无高压氧治疗并发症发生.结论:高压氧治疗过程中,护士应扎实做好每个环节护理,预防并发症,保证患者治疗安全.     

皮瓣移植修复Ⅳ°烧伤165例

电击损伤、热压伤常造成皮肤Ⅳ°损伤,清创后软组织严重缺损,伴有血管、神经、肌腱及骨骼等深部组织外露,或是损伤造成部分软组织处于间生状态,需要用自身带有富含血运的组织瓣移植加以覆盖[1].作者自2001年1月至2004年12月,对165例烧伤患者的Ⅳ°创面,应用28种皮瓣(183块皮瓣)进行修复,取得满意效果,报告如下.     

胫后动脉内踝上穿支皮瓣逆行修复外踝软组织缺损的残余创面

小腿外侧较大面积热压伤后,除了皮肤坏死广泛外,往往也出现肌肉、骨骼、肌腱深部组织的损伤,由于外踝部的皮下组织较少,因此外踝骨质不同程度的受损,早期皮片移植后,仍遗留外踝骨质外露的残余创面,该种病例解决起来有一定困难.因小腿外侧下段由于较大面积热压伤后,没有合适的小腿后外侧筋膜皮瓣可用,而带血管的游离皮瓣手术操作复杂,成活率相对较低,且往往找不到受区血管吻合.     

手部热压伤23例治疗体会

手部势压伤是由热力和机械挤压双重作用所致的复合性损伤。我院1993年-1999年共收治23例，经早期扩创后，21例皮瓣修复，19例皮瓣全部成活，2例因清创不彻底，继发感染，皮瓣远端部分坏死，经换药后肉芽创面植皮愈合。2例手背切痂植皮，皮片全部成活。本文讨论了手部热压伤在损伤、临床表现为防治上的特点和经验。主伙：手部热压伤应在伤后1-5天尽早彻底扩创，争取一期皮瓣修复创面，超薄皮瓣较普遍带蒂皮瓣更符合的功能和外形的需求。     

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的治疗进展

急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒是由于吸入高浓度CO后引起的急性脑及全身组织缺氧性疾病。急性CO中毒是我国死亡人数最多的急性职业中毒和意外性生活中毒性疾病。急性CO中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning DEACMP)是指部分急性CO中毒患     

一氧化碳中毒患者血白细胞变化与肺部感染的相关性

一氧化碳(CO)中毒不仅可导致中枢神经系统损伤,往往多合并肺部感染、肝脏损伤、心肌损害等.由于CO中毒患者常伴有外周血白细胞升高等,因此与感染所致白细胞升高不易区分,为避免临床因CO中毒患者白细胞升高而过度使用抗生素,现对我院2005年11月～20Cr7年9月收治130例不同程度的CO中毒患者外周血白细胞及肺部感染发生情况进行分析.     

一氧化碳中毒时小鼠脑内自由基及其清除系统的变化

目的 观察小鼠脑内自由基及自由基清除系统在一氧化碳(CO)中毒和高压氧治疗后的变化，L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)在CO中毒血-脑脊液屏障损伤中的作用，探讨这些变化与CO致脑损伤的关系。方法 分光光度计法分别测定各组小鼠脑内NO、NOS、MDA、SOD、GSH-Px、CAT以及L-NAME干预治疗的小鼠脑组织内伊文思蓝的含量。结果①中毒后NO含量和NOS活性降低，HBO使NOS活性明显恢复，有一定的NO恢复作用。②CO中毒后，MDA明显增多，SOD活性下降，HBO治疗抑制了MDA的增多，有助于SOD活性恢复；③GSH-Px和CAT活性在CO中毒后增强，HBO使GSH-Px活性进一步增强，而CAT活性回到基线；④CO使小鼠血-脑脊液屏障通透性增高，L-NAME可减轻其损伤。结论 CO中毒后脑内氧自由基生成明显增多，HBO有助于减轻其损伤。三种抗氧化酶在CO中毒时出现的变化有利于清除自由基，而HBO推动了这一作用。CO中毒后早期应用NOS抑制剂可减轻对血-脑脊液屏障的损害，对急性CO中毒所致脑水肿有防治作用。