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1.
目的分析阳江市阳春地区矮身材儿童病因及骨龄调查结果。方法选取2017年10月-2018年10月户籍在阳江市阳春地区的矮身材儿童共80例作为研究对象,收集所有研究对象的一般临床资料,并行常规实验室检查和骨龄检查,采用化学发光法检测IGF-1、IGFBP-3水平。结果 80例矮身材儿童中,特发性矮身材(ISS)、生长激素缺乏性矮身材(GHD)、营养缺乏性矮身材(ND)、家族性矮身材、宫内发育迟缓是矮身材儿童的前5位病因;ISS、GHD及ND三种不同病因的矮小患儿的IGF-1、IGFBP-3水平与骨龄落差程度差异有统计学意义(P0.05)。结论 ISS、GHD及ND是阳江市阳春地区矮小症儿童的主要病因,且不同病因的IGF-1、IGFBP-3水平与骨龄落差程度存在差异,对于矮小症患儿的治疗具有重要意义。  相似文献   

2.
目的:探讨身材矮小儿童的常见病因。方法:回顾性分析2003年5年以来该院门诊就诊的身材矮小儿童584例。男204例,女380例。通过详尽病史采集,体格检查,实验室检查诊断矮小,明确病因。应用SPSS软件,采用t检验比较各组矮小儿童组内男女之间年龄差异。结果:矮小患者584例中,生长激素缺乏症187例(占32.02%),甲状腺功能减低152例(占26.03%)、染色体疾病48例(8.22%)、家族性矮小32例(占5.48%)、特发性矮小26例(占4.45%),多种垂体激素缺乏症22例(3.77%)、体质性青春发育期延迟患者20例(占3.42%),其余分别为宫内发育迟缓12例(占2.05%)、性早熟10例(1.71%);不同病因矮小儿童组内男女之间确诊年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在矮小患者生长激素缺乏症、甲状腺功能减低及染色体疾病占主要比例,对矮小患儿应收集详尽的病史,进行完善的体格检查和实验室检查,利于早期发现不同病因矮小患者,提高诊断治疗水平。  相似文献   

3.
目的:探讨儿童矮身材的病因分类及胰岛素样生长因子-Ⅰ( IGF-Ⅰ)水平和骨龄落后情况。方法回顾性分析2015年至2016年在保定市第一中心医院内分泌科就诊的242例矮身材儿童的临床资料。结果在242例患儿中,特发性矮身材(ISS)占25.62%,家族性矮身材占16.94%,生长激素缺乏性矮身材(GHD)占14.88%、营养缺乏性矮身材(ND)占13.22%,宫内发育迟缓(IUGR)占7.85%,以上均为导致矮身材的前5位疾病或原因,而在7岁以下矮身材儿童中,ND占第1位。 GHD、ND、IUGR 3组相比,IGF-Ⅰ、△年龄(实际年龄-骨龄)有统计学差异(F值分别为42.317和14.346,均P<0.01)。 GHD组、ND组分别与IUGR组比较,IGF-Ⅰ、△年龄均有统计学差异( IGF-Ⅰ:t值分别为8.732和7.443,均P<0.01。△年龄:t值分别为5.431和2.496,均P<0.05)。而GHD组、ND组两组间比较,△年龄有统计学差异(t=3.051,P<0.05),IGF-Ⅰ比较无统计学差异(P>0.05)。结论 ISS及GHD为导致儿童矮身材的主要病因,可根据患儿IGF-I及骨龄初步判断矮身材的病因,ND为7岁以下矮身材儿童的重要病因。  相似文献   

4.
目的 分析儿童矮身材的病因及骨龄发育情况,为该类患儿的诊断及治疗提供有价值的参考.方法 收集2012年3月至2014年3月于西安交通大学第二附属医院内分泌门诊和陕西省榆林市儿童医院就诊的374例矮小儿童的病史,测量身高、体重,检查第二性征的发育,并行骨龄、生长激素激发试验、甲功、垂体核磁共振成像(MRI)等相关检查.结果 374例患儿中,生长激素缺乏症(GHD)206例(55.08%),其次分别为特发性矮小(ISS) 100例(26.74%),小于胎龄儿(SGA) 23例(6.15%),甲状腺功能减低20例(5.35%),Turner综合征16例(4.28%);不同病因的矮小患儿间年龄及骨龄平均落后程度均存在显著性差异(F值分别为7.841和9.724,均P<0.05).结论 GHD和ISS是儿童矮身材的常见病因,不同病因矮小患儿骨龄落后程度存在差异,矮身材儿童早发现、早确诊对治疗非常重要.  相似文献   

5.
目的调查武汉市儿童矮小症患病率并对其患矮小症的病因进行分析。方法通过抽样调查法在武汉市抽取3~14岁共30 000例儿童,分析他们身高的年龄分布特点、矮小症患病率、患矮小症的病因。结果参与调查的30 000例儿童中,共有1640例患有矮小症,总患病率为5.47%。城市矮小症患儿682例,占患病儿童的41.59%;农村矮小症患儿958例,占患病儿童的58.41%,城、乡差异有统计学意义(P0.05)。参与调查的城市儿童16 992例,患病率为4.01%;参与调查的农村儿童13 008例,患病率为7.36%,城、乡差异无统计学意义(P0.05)。1 640例矮小症患儿中,男孩789例、女孩851例,男孩和女孩矮小症患病率差异无统计学意义(P0.05)。7~≤14岁的矮小症患儿明显多于3~7岁的矮小症患儿,差异有统计学意义(P0.05)。1 640例矮小症患儿的病因分别为生长激素缺乏827例、青春期发育迟缓532例、家族性矮小症231例、脑组织发育不良9例、软骨发育不全7例、Turner综合征6例、先天性宫内发育迟缓5例、甲状腺功能减退4例、慢性肾小管性酸性中毒2例、垂体病变10例、营养不良或精神异常2例、其他遗传代谢疾病5例,与其他致病因素相比,生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症的比例明显较大,差异有统计学意义(P0.05)。结论生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症是武汉市儿童矮小症的主要病因,临床需加大儿童早期的生殖激素及体格检查,从根本原因上防治和减少矮小症的发生,从而提高儿童的身高,改善其长期生活质量。  相似文献   

6.
目的 分析身材矮小儿童睡眠、饮食及行为问题,为矮小症的预防与早期干预提供科学依据。方法 选取2017年9月—2018年9月西安交通大学第二附属医院儿科门诊的110例矮小儿童及正常对照组110例,对受试儿童家长进行问卷调查。 结果 生长激素缺乏症62例(56.4%),特发性矮身材48例(43.60%)。矮小男童49人(44.5%),女童61人(55.5%),平均年龄(7.53±2.26)岁。对照组男49人(44.5%),女61人(55.5%),平均年龄(7.33±2.19)岁。两组年龄性别差异无统计学意义(P>0.05),出生体重,目前身高体重及父母身高差异均有统计学意义(P<0.05);饮食行为比较过饱响应、进食缓慢、食物喜好、情绪性饮食减少差异均有统计学意义(P<0.05);睡眠层面比较就寝习惯、入睡潜伏期、睡眠持续时间、睡眠焦虑、夜醒、异态睡眠、白天困倦矮小儿童均高于对照组(P<0.05)。行为分析4~5岁矮小组儿童“抑郁”、“体诉”、“社交退缩”、“分裂样”、“攻击”因子得分显著高于对照组(P<0.05);6~11岁“抑郁”、“体诉”、“社交退缩”“多动”、“分裂样”、“攻击”、“违纪”因子得分显著高于对照组(P<0.05)。 结论 饮食、睡眠及行为问题与儿童生长发育密切相关,是身材矮小症的重要影响因素。  相似文献   

7.
目的 了解汕头市中小学生生长发育及矮小情况,调查其病因并探索防治方法.方法 对汕头市金平区7~14岁23 927名学生进行生长发育指标的测量及体检,筛查出身高小于同年龄、同性别组2个标准差以上学生,抽取其空腹外周血检测三碘原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),促甲状腺素(TSH),生长激素(GH),并将发现的亚临床甲状腺功能减退者以随机、自愿为原则分为治疗组和对照组,比较其治疗效果.结果 汕头市中小学生矮小身材检出率为1.01%,其中甲状腺功能减退疾病引起的矮小占矮身材检出率的9.9%.结论 早期的甲状腺素治疗对甲状腺功能减退疾病引起的矮小有良好的治疗效果.如果能及时发现导致儿童矮小的原因并进一步治疗,对矮小少年儿童的生长发育有重要意义.  相似文献   

8.
儿童矮小617例病因分析   总被引:5,自引:0,他引:5  
【目的】分析儿童矮小的病因,为临床诊治提供参考依据。【方法】矮小儿童共617例,其中男428例(69.37%),女189例(30.63%),平均年龄9.67岁。对其进行全面的病史采集、体格检查及相关实验室检查。【结果】内分泌疾病267例,占43.27%,其中生长激素缺乏症204例、多种垂体激素缺乏症5例、甲状腺功能减低症30例、性早熟28例;体质性生长发育延迟82例,占13.29%;特发性矮小76例,占12.32%;遗传代谢性疾病61例,占9.88%;宫内发育迟缓56例,占9.08%;家族性矮小54例,占8.75%;余为营养不良等疾病。【结论】儿童矮小病因多样,内分泌疾病是主要原因,其中生长激素缺乏症是最常见疾病。选择相关实验室检查是确定病因的重要手段。  相似文献   

9.
目的研究矮身材儿童的垂体在MRI检查中的表现,明确病因,为后期治疗提供支持。方法选取2018年1月-2019年2月曲靖市妇幼保健院接诊的个体身高低于同性别、同年龄正常儿童平均身高2个标准差及以上同时无其他临床症状的单纯性矮身材儿童46例行MRI垂体平扫及增强扫描,观察其垂体表现和进行数据分析。结果 46例矮身材儿童中垂体正常30例占65. 2%,异常16例占34. 8%。在16例异常垂体中腺垂体发育不良6例占37. 5%,空泡蝶鞍5例占31. 3%,腺垂体发育不良及空泡蝶鞍两者同时存在者4例占25. 0%,垂体增生4例占25. 0%,垂体柄纤细1例占6. 3%,垂体微腺瘤1例占6. 3%,Rathke囊肿3例占18. 8%。结论在单纯的矮身材儿童中,垂体异常病变的比例很高,而垂体病变又以腺垂体发育不良为常见表现,对矮身材儿童行垂体MRI检查很有必要。  相似文献   

10.
目的观察学龄前儿童生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮身材(ISS)的垂体磁共振(MRI)特征。方法选取潍坊市人民医院儿科2016年6月至2018年6月诊治的75例矮小症儿童,其中GHD 35例为实验组,ISS 40例为对照组,所有对象均行垂体MRI检查,观察垂体大小及形态特点。结果 GHD组儿童垂体冠状高径、冠状宽径及矢状前后径均小于ISS组,差异均有统计学意义(t值分别为3.55、4.41、10.92,均P<0.05);GHD组儿童垂体上缘形态以凹陷型为主,占74.29%(26/35),ISS组垂体上缘以非凹陷型为主,占57.50%(23/40),差异有统计学意义(χ~2=7.71,P<0.05);GHD组儿童垂体柄异常者占80.00%(28/35),ISS组儿童垂体柄异常者占37.50%(15/40),差异有统计学意义(χ~2=13.78,P<0.05)。结论 GHD儿童垂体形态多有特征性改变,垂体MRI的影像学方法,对于鉴别GHD与ISS,以及辅助诊断GHD,具有临床实用价值。  相似文献   

11.
目的 研究安阳市北关区7~13周岁儿童矮小症的流行病学特点及预测模型构建。方法 在2022年1—3月期间采用问卷的方式对安阳市北关区4 000例小学生进行调查,统计7~13周岁儿童矮小症发生率,采用多因素Logistic回归分析矮小症发生的影响因素并建立回归预测模型。结果 3 625份有效问卷中共筛出矮小症患儿173例,矮小症发生率为4.77%(173/3 625)。男性、女性儿童矮小症发生率分别为4.73%、4.81%,女性发生率略高于男性,但差异无统计学意义(P>0.05)。7~9岁、10~11岁、12~13岁年龄段儿童矮小症发生率分别为4.71%、5.05%、4.57%,10~11岁年龄段发生率最高,其次为7~9岁、10~11岁,但年龄段儿童矮小症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。单因素分析发现,儿童矮小症与性别、年龄、居住地、家庭年收入、出生体重、分娩方式、出生后喂养方式无关,差异均无统计学意义(均P>0.05),与家族性矮小症病史、父亲身高、母亲身高、体育锻炼时长、骨骼发育障碍比例有关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logist...  相似文献   

12.
目的:探讨骨龄测定在儿童生长发育评估及相关疾病诊治中的临床价值。方法:对178名5~17岁儿童进行骨龄测定、成年身高预测及遗传高度范围确定。结果:女孩骨龄提前发生率明显高于男孩,骨龄落后发生率明显低于男孩;高身材儿童骨龄大于年龄,矮身材儿童骨龄小于年龄;体质性生长发育延迟是儿童矮小的首要原因,10.53%的矮身材儿童成年身高预测低于正常及遗传高度范围。结论:骨龄是反映身体发育成熟度的可靠指标,骨龄测定对儿童生长发育评估和相关疾病的诊治具有重要指导意义。  相似文献   

13.
目的 研究不同生长激素分泌状态的矮身材儿童25-(OH)D的水平,为临床评估提供理论依据。方法 收集2017年6月-2018年12月就诊于台州市立医院儿科的矮身材儿童101例,依据生长激素药物激发试验峰值分为生长激素完全缺乏(CGHD)组、生长激素部分缺乏(PGHD)组、特发性矮小(ISS)组,并随机选取20例身高正常的健康儿童为对照组,用化学发光法检测各组血清25-(OH)D值。结果 101例儿童中CGHD组26例、PGHD组37例、ISS组38例,三组25-(OH)D水平均低于正常组(P<0.01),CGHD组25-(OH)D低于PGHD、ISS组,差异有统计学意义(P<0.05);CGHD、PGHD、ISS组维生素D缺乏和不足的发病率高于正常组(P<0.01),CGHD、PGHD、ISS三组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 25-(OH)D在不同生长激素分泌状态矮身材儿童中的水平存在不同程度的下降,以CGHD组最为明显。  相似文献   

14.
目的探讨儿童身材矮小的病因,了解其骨龄发育情况,为临床诊治儿童身材矮小提供参考依据。方法入组对象选择安徽省第二人民医院儿科在2013年1月-2017年10月期间收治的200例儿童身材矮小症患儿,对这200例身材矮小症患儿的病史进行采集,再对患儿开展体格检查、实验室检查、辅助检查,分析儿童身材矮小症的病因,并探讨儿童身材矮小症的相关干预措施。分析不同病因患儿的年龄、骨龄,采用皮尔逊相关系数分析法对儿童身材矮小症患儿骨龄与其年龄、身高、体质量的相关性进行分析,再采用多因素Logistics线性回归模型明确年龄、身高、体质量是否会对骨龄产生影响,比较不同年龄患儿的骨龄情况。结果儿童身材矮小症的病因主要为生长激素缺乏症、体质性生长发育延迟、糖皮质激素全身使用3个月、营养不良、家族性矮小、Turner综合征、宫内发育迟缓,占比分别为33. 50%、17. 50%、6. 50%、5. 50%、4. 50%、2. 50%、2. 00%,剩余患儿均为特发性矮小,占比28. 00%。不同病因患儿的年龄比较差异有统计学意义(P0. 05),不同病因患儿的骨龄落后情况比较差异有统计学意义(P0. 05)。经皮尔逊相关系数分析后发现,年龄与儿童身材矮小症患儿的骨龄呈高度相关,身高、体质量与儿童身材矮小症患儿的骨龄呈低度相关。在多因素Logistics线性回归分析中,变量年龄对儿童身材矮小症患儿的骨龄有影响,差异有统计学意义(P0. 05),而身高、体质量均对其骨龄无影响,差异无统计学意义(均P0. 05)。随着年龄的递增,身材矮小症儿童的骨龄也在递增。结论儿童身材矮小症的病因主要为生长激素缺乏症、体质性生长发育延迟、特发性矮小,其骨龄往往受到其年龄的影响,临床上应针对儿童身材矮小症的病因对患儿的原发病进行积极治疗,对其生长发育中的行为问题予以及时干预。  相似文献   

15.
西安地区487例儿童维生素D水平分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨西安地区儿童维生素D水平状况,为指导儿童科学合理补充维生素D提供临床依据.方法 对2015年3至10月在第四军医大学西京医院儿童保健门诊进行常规检查的487例儿童进行末梢血维生素D水平检测,并对结果进行分析.结果 ①487例儿童末梢血维生素D总体水平为59.83±26.51nmol/L,不同性别末梢血维生素D水平比较差异无统计学意义(t=0.091,P>0.05);②不同年龄组儿童维生素D水平不同,差异有统计学意义(F=2.961,P<0.05),随年龄增长,儿童维生素D水平呈先增高,后降低,再增高趋势;③487例儿童末梢血维生素D缺乏总检出率为18.48%(90/487),不同性别儿童维生素D缺乏检出率差异无统计学意义(P>0.05);④不同年龄组儿童维生素D缺乏检出率不同,差异有统计学意义(χ2=20.869,P<0.05).结论 婴幼儿期的儿童仍是维生素D缺乏的重点防治对象,同时应加强学龄前期儿童维生素D的摄入和补充.  相似文献   

16.
吴铁牛  肖柏  涂琼 《中国妇幼保健》2023,(19):3748-3752
目的调查赣南地区儿童矮小症发生情况及其病因。方法调查2021年4—10月于赣州市妇幼保健院儿童内分泌科、于都县妇幼保健院儿童保健科及会昌县人民医院体检的儿童3000例,进行病史采集、体格检查及实验室检查等,计算儿童矮小症检出率,并分析矮小症患儿年龄分布特点、性别分布特点、矮小症病因。采用多因素logistic回归分析儿童患矮小症的危险因素。结果3000例就诊儿童中共筛选出180例矮小症,发生率6.00%。180例矮小症患儿病因共10种,排名前3位的病因依次是生长激素神经分泌功能障碍(GHND)(21.11%,38/180)、特发性矮小(18.89%,34/180)、宫内发育迟缓(12.22%,22/180);<5岁13例(7.22%)、6~9岁64例(35.56%)、9~12岁58例(32.22%)、13~16岁45例(25.00%);男性99例(55.00%)、女性81例(45.00%);logistic回归分析结果显示,居住地、GHND、特发性矮小及宫内发育迟缓均为影响矮小症的独立危险因素。结论赣南地区儿童矮小症检出率较高,主要病因包括GHND、特发性矮小及宫内发育迟缓。临床需加大儿童早期的生殖激素及体格检查,从根本原因上防治和减少矮小症的发生,从而提高儿童的身高,改善其长期生活质量。  相似文献   

17.
目的探讨学龄前儿童弱视临床特点、病因调查与干预对策,以期为指导儿童视力保护、弱视预防工作提供依据。方法回顾性分析2016年1月-2019年1月在该院就诊的5 320例学龄前儿童为研究对象,对其中明确为弱视的260例患儿从临床特点、病因分析进行归纳,均进行多媒体训练法进行治疗,观察并比较治疗前后调节幅度、调节灵活度、调节滞后量变化。结果学龄期儿童弱视比率为4.89%,其中男性占5.01%,女性占4.76%;3岁占4.43%,4岁占4.89%,5岁占5.28%,6岁占4.77%;城市占5.17%,农村占4.60%,差异均无统计学意义(均P>0.05)。弱视类型上以屈光参差性弱视最为常见,占70.00%,和其他类型比较差异有统计学意义(P<0.05),而在弱视程度上以轻度最为常见,占50.38%,和其他程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。斜视、屈光不正家族史、早产儿是学龄前儿童弱视的主要病因,也是危险因素(P<0.05),而和缺氧史、婴儿期眼遮盖史、偏食、使用电子产品时间、孕期服药相关性不高(P>0.05)。弱视轻度、中度、重度治疗后调节幅度、调节灵活度均显著高于治疗前,调节滞后量均显著低于治疗前,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后轻度组在调节幅度、调节灵活度上升高幅度高于中度、重度(P<0.05)。结论学龄前儿童弱视类型以屈光参差性为主,应加强学龄前儿童视力检查,做好弱视预防和早期治疗工作。  相似文献   

18.
目的 了解儿童血清铜、锌、钙、铗、铁对身高发育的影响.方法 测定符合矮身材诊断标准的儿童血清中铜、锌、钙、镬、铁的含量并与正常对照组比较分析.结果 矮身材组儿童血清铜、锌、钙、铗、铁分别为17.65±4.02μmol/L、70.62±18.82μmol/L、1.53±0.13mmol/L、1.37±0.08mmol/L、7.20±0.94mmol/L;除血清铜外,其余4种元素明显低于正常对照组,经比较有非常显著性差异(t值分别为6.317、9.254、14.036、9.035,均P<0.001).矮身材组儿童血清锌、铁、钙低于正常值下限的百分率分别为45.65%、30.43%、41.30%,明显高于正常对照组,经比较有显著性差异(X2分别为8.527、2.826、5.158,均P<0.05).不同性别矮身材儿童血清5元素低于正常值百分率经比较无显著性差异(P>0.05).结论 血清锌、钙、镁、铁影响儿童的生长发育,对矮身材儿童应在明确病因的同时检测及补充缺乏的微量元素.  相似文献   

19.
目的探讨女童矮身材的遗传学原因。方法选取2005年1月-2014年12月在该院儿童保健科生长发育门诊就诊,符合矮身材诊断标准的123例女童外周血淋巴细胞进行常规染色体培养,同时行SRY基因检测、GH激发试验等检查。结果染色体正常100例(81.30%),染色体异常23例(18.70%),其中13例45,X(占56.52%),4例性染色体数目和结构异常(占17.39%),1例性染色体结构异常(占4.34%),5例含Y染色体部分(占21.74%)。结论性染色体异常是女童矮身材的常见病因。针对矮身材女童常规检查染色体核型分析加上SRY基因检测,早期明确诊断,对拟定矮身材女童治疗方案非常重要。  相似文献   

20.
目的探讨儿童与成年人心电图右束支传导阻滞(RBBB)的年龄、病因、合并阻滞类型分布及心电图QRS波宽的差异。 方法选择2013年1月至12月于成都市第一人民医院、四川大学华西第二医院及四川大学华西第四医院心电图室门诊或住院确诊为RBBB的830例患者为研究对象。根据其年龄分为儿童组(n=330,<18岁)与成年人组(n=500,≥18岁)。统计学比较2组受试者年龄、病因、合并阻滞类型分布及心电图QRS波宽。 结果①儿童组RBBB患者中,3~7岁者为132例,占儿童组总人数的40.0%(132/330);成年人组RBBB患者中,50~70岁者为204例,占成年人组总人数的40.8%(204/500)。②儿童组RBBB患者中,以先天性心脏病为最主要的病因,先天性心脏病术前者占29.1%(96/330),术后者占56.4%(186/330)。成年人组RBBB患者中,慢性肺部疾病或明确有心脏病史者占65.6%(328/500)。③儿童组与成年人组RBBB合并其他阻滞类型的发生率分别为16.4%(54/330)与50.4%(252/500)。2组患者RBBB合并其他阻滞类型的构成比比较,差异无统计学意义(χ2=0.250,P=0.993)。成年人和儿童RBBB均以合并左前分支传导阻滞(LAFB)最为常见。④儿童组不完全性RBBB(IRBBB)患者QRS波宽为(78.2±12.6)ms,低于成年人组IRBBB患者的(98.9±9.3)ms,二者比较,差异有统计学意义(t=-3.193,P=0.013)。儿童组完全性RBBB(CRBBB)患者QRS波宽为(118.4±8.9)ms,低于成年人组CRBBB患者的(148.2±21.4)ms,二者比较,差异有统计学意义(t=-3.214,P=0.012)。 结论儿童与成年人RBBB患者的年龄、病因、心电图QRS波宽分布不同,但是RBBB合并其他阻滞类型比较无差异。  相似文献   

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