外源性超氧化物歧化酶对醋酸铅免疫毒性的影响

目的探讨外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对醋酸铅免疫毒性的拮抗作用。方法采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对醋酸铅免疫毒性的影响。结果醋酸铅染毒的昆明种小鼠血中碳粒廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组,预先给于ＳＯＤ后再给同剂量醋酸铅的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高,免疫器官脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,醋酸铅组明显高于对照组,而ＳＯＤ－醋酸铅组ＬＰＯ含量比醋酸铅组明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论外源性ＳＯＤ能拮抗醋酸铅所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

锌对氯化汞免疫毒性的影响及其机理

为了探讨锌对氯化汞免疫毒性的影响,采用免疫毒理学和生化毒理学方法观察氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廊清率、绵阳红细胞（ＳＲＢＣ）致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、二硝基氯苯（ＤＮＣＢ）所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（ＨＣ５０）和免疫脏器系数,结果显示：上述指标均明显低于对照组;预先给予醋酸锌后再给同剂量氯化汞的小鼠上述各指标均有不同程度提高;免疫器官脂质过氧化作用,汞组脂质过氧化物（     

小鼠出生后接触锰对脑发育的毒性影响

为探讨小鼠出生后接触锰对发育相关指标的毒性的影响，用神经行为试验检测肌力，自发性活动和精神焦虑性，以神经生化TAB法检测全脑过氧化脂质（LPO）含量，邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性；以细胞免疫化学法（ABC法）检测大脑皮质齿状回胶质细胞纤维酸蛋白（GFAP）免疫反应强度，结果表明：（1）高锰组小鼠身长（头－臀）的增长明显滞后于对照组和低锰组，而低锰组与对照组之间无明显差异；（2）在Morris水迷宫的肌力测试中，染锰组小鼠到达平台的潜伏期明显比对照组延长，且以高锰组更为显著，在旷场试验中，染锰组小鼠在中央和外周爬格子数及抬头探测的次数均明显多于对照组，在Elevated Plus Arms焦虑性试验中，染锰组小鼠从中央区进入第一臂的潜伏期均明显缩短，而进入开放臂次数／入臂总次数的比值则均比对照组显著增高；（3）染锰组小鼠全脑组织LPD含量均比对照组明显升高，而SOD活性则次数的比值则均比对照组显著增高；（3）染锰组小鼠全脑组织LPO含量均对照组明显升高，而SOD活性则明显降低，且均以高锰组更为显著；（4）染锰组小鼠大脑皮质齿状回的GFAP免疫反应强度及其阳性产物的平均相对密度均比对照组明显增强，且以高锰组更为显著，提示小鼠出生后接触锰对其生长发育过程中的体重增长，神经行为，全脑LPO含量与SOD活性，及大脑皮质齿状回GFAP免疫反应均产生了明显的毒性影响。     

铅对小鼠脏器脂质过氧化作用的影响

给小鼠静脉注射醋酸铅后,观察各脏器的脂质过氧化作用及部分血清生化指标与各脏器中铅、钙等金属浓度的变化。结果显示染铅组肝脏、肾脏、脑、脾脏、睾丸的脂质过氧化物（LPO）值均明显高于对照组,血清天冬氨酸转氨酶（AST）、等金属含量与对照组相比也有显著性差异。提示脂质过氧化作用可能是组织铅中毒的机理之一。     

尘肺患者血清超氧化物歧化酶活力及脂质过氧化水平的观察

目的观察尘肺患者血清超氧化物歧化酶（SOD）活力及脂质过氧化水平。方法用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸比色法，分别测定51例0^＋者、90例尘肺患者和145例接尘工人非尘肺患者（对照组）血清中SOD活力和脂质过氧化物（LPO）含量。结果0^＋及各期尘肺患者血清中SOD活力分别为（19130±1720）、（16540±2350）和（15340±1700）U／L，明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；各期尘肺患者血清中LPO含量[分别为（5．50±0．91）、（6．65±1．07）、（7．64±1．46）μmol/L]则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论尘肺患者的SOD活力降低，LPO含量明显增高。     

淮河水有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用

目的探讨N市淮河原水及出厂水中有机提取物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用。方法XAD-Ⅱ树脂吸附原水及出厂水中有机污染物,采用腹腔注射染毒小鼠,进行微核实验、精子畸形实验及血清、肝、脑组织中脂质过氧化物(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定。结果在0.01ml/g(相当100L/kg原水、出厂水及末梢水连续染毒5d)的条件下,微核率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05或P<0.01),同时相应组小鼠血清中LPO含量及SOD、GSH-Px活性均有不同程度的改变(P<0.01);N段上游水组小鼠血清SOD和脑组织中GSH-Px活性改变明显(P<0.01)。微核率及精子畸形率与LPO呈显著正相关(P<0.05)。结论淮河N段水有机提取物对小鼠有潜在的遗传毒性,并能影响小鼠的脂质过氧化作用。     

天然维生素E的抗氧化作用及其对免疫功能的影响

目的探讨天然维生素E的抗脂质过氧化作用及其对免疫功能的影响。方法 老龄SD大鼠经口给予天然维生素E0、75、150、450mg/kg b.w.30 d,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;NIH小鼠,以相同的剂量模式经口给予天然维生素E 30 d,分别进行脾淋巴细胞转化试验、迟发型变态反应试验、血清溶血素滴度测定和碳廓清试验。结果 天然维生素E各剂量组老龄大鼠SOD活性明显高于对照组(P<0.01),MDA含量比对照组明显降低(P<0.01)。小鼠迟发型变态反应试验中、高剂量组足跖增厚值高于对照组(P<0.05);小鼠脾淋巴细胞转化试验各剂量组光密度差值升高,中剂量组光密度差值与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);小鼠血清溶血素滴度测定,中、高剂量组的抗体积数均高于对照组(P<0.05);小鼠碳廓清试验低、中剂量组吞噬指数高于对照组(P<0.05)。结论天然维生素E对老龄大鼠具有明显的抗脂质过氧化作用,而且对细胞免疫、体液免疫及单核巨噬细胞吞噬能力有明显的促进作用。     

淡泉水对染尘大鼠脂质过氧化和超氧化物歧化酶活力的影响

目的：探讨淡泉水对染尘大鼠体内脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：大鼠经气管注入石英粉尘后,饮淡泉水8周后,处死动物取肺、肝、脑组织测定LPO含量,取全血测SOD活力。取肺测定胶原蛋白和称肺重量。结果：染尘＋饮淡泉水组的肺、肝、脑组织LPO、肺胶原蛋白含量、肺重量明显低于染尘对照组（P＜0．05－P＜0．01）。血中SOD活力明显高于染尘对照组（P＜0．05）。结论：结果表明,该淡泉水能在一定程度上提高SOD活力。对SiO2引起的大鼠体内LPO的升高有一定的抑制作用。     

维生素E、维生素C在肥胖儿童中抗氧化作用的临床研究

目的：探讨VitE与VitC在肥胖儿中的抗氧化作用。方法：检测62例肥胖儿童服用VitE和VitC前后血浆VitE、VitC、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性及过氧化脂质（LPO）水平，与对照组进行比较。结果：在肥胖儿童组，除LPO值明显高于对照组外（P＜0．01），血浆VitE和VitC及红细胞SOD值均低于对照组（P＜0．05），服药后VitE和VitC血浆含量未发生明显变化（P＞0．05），而SOD值高于服药前，LPO降低（P＜0．05）。结论：肥胖儿童患者可能存在抗氧化机能降低现象。     

装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠免疫功能的影响

为探讨装潢聚氨酯漆挥发物的免疫毒性,使小鼠接触聚氨酯漆挥发物,每天２ｈ,持续接触３周后观察各项免疫功能指标。结果显示,接触组免疫器官指数与对照组差异不显著。接触组淋巴细胞ＡＮＡＥ阳生率、迟发型变态反应、血清溶血素水平、末梢血白细胞吞噬功能、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能均明显低于对照组。研究表明,聚氨酯漆挥发物对机体细胞免疫、体液免疫、非特异性免疫功能均有明显抑制作用。     

醋酸铅染毒对TK6细胞氧化损伤作用及亚硒酸钠的保护效应

目的 研究亚硒酸钠对醋酸铅致TK6细胞氧化应激损伤的保护效应。方法 培养TK6细胞,调整细胞密度为1×106/ml,试验分3组,正常对照组、醋酸铅染毒组和亚硒酸钠干预组,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞内丙二醛（MDA）含量和高度水溶性四唑盐（WST-1）法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 在醋酸铅染毒和0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,3组细胞内ROS含量、MDA含量和SOD含量的比较,差异均有统计学意义(F 分别为36.706,0.050,23.051,均P＜0. 01),其中醋酸铅染毒后,TK6细胞内ROS含量和MDA含量增高,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,细胞内ROS含量和MDA含量下降,与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;醋酸铅染毒后,TK6细胞内SOD含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,0.01 μg/ml的亚硒酸钠干预后,SOD含量上升,与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,而与醋酸铅染毒组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 醋酸铅染毒对TK6细胞有氧化损伤作用, 0.01 μg/ml亚硒酸钠对醋酸铅氧化损伤毒性具有拮抗作用。     

芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织中脂质过氧化指标的影响

目的探讨芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织的脂质过氧化指标影响。方法将健康成年昆明小鼠50只按体重随机分为正常对照组、染铅模型组及芹菜素低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组给予等量的生理盐水,其他各组腹腔注射0.1 g/L乙酸铅[1 mg/(kg·d)]对小鼠染毒,连续1周。染毒结束后,芹菜素低、中、高剂量组每天给予芹菜素灌胃(350、700、1 400 mg/kg),其他组仅给予等体积的食用植物油灌胃,持续30 d。检测小鼠血铅、脑铅含量及脑组织中过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果与空白对照组比较,各染铅组小鼠血铅、脑铅含量均升高,脑组织中SOD、CAT活力均下降,MDA、LPO含量均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与染铅模型组比较,芹菜素中、高剂量组血铅、脑铅含量明显降低,SOD活力升高,MDA含量降低;3个剂量组CAT活力均升高,LPO含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论芹菜素可以降低乙酸铅染毒小鼠血铅、脑铅水平,升高小鼠脑组织SOD和CAT活力,降低MDA和LPO含量,减轻脑组织的脂质过氧化损伤。     

噪声和铅致大鼠脂质过氧化反应的研究

有报道，在暴露于噪声后的大鼠血清和胃窦粘膜中发现锰－超氧化物歧化酶（Mn－SOD）的改变［１］；也有研究证实，铅可促使生物膜变性生成脂质过氧化物（LPO），进而使SOD活力降低。并且血铅含量与血中SOD活力及谷胱甘肽过氧化酶（GSH－Px）活力呈负相关，与LPO呈正相关［２］。我们对噪声和铅致大鼠脂质过氧化反应进行了研究。一、材料与方法⒈实验动物：选用健康Wistar大鼠４８只，由山东大学实验动物中心提供。⒉噪声源及染毒：将大鼠按随机数字法分为对照组、铅１组（隔离噪声，每日醋酸铅灌胃２０mg／kg）、铅２组（隔离噪声…     

水泥生产工人机体内脂质过氧化水平

本文对水泥生产工人血清过氧化脂质(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性进行了测定分析,结果表明接尘组LPO、SOD明显高于健康对照组,同时高工龄接尘工人LPO、SOD也显著高于低工龄组和对应对照工龄组,揭示长期接触水泥生产粉尘机体内脂质过氧化反应明显增强,与无机粉生所致肺组织纤维形成的病理过程可能有密切关系。     

聚氨酯木器漆挥发物对小鼠的免疫毒性

小鼠暴露于聚氨酯木器漆挥发物,每天2 h,持续28 d后检测各项免疫功能指标。结果暴露组淋巴细胞转化率、迟发型变态反应、血清溶血素水平、抗体生成能力、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能和NK细胞活性均明显低于对照组。提示在本实验浓度下聚氨酯木器漆挥发物暴露对机体免疫功能具有抑制作用;产生免疫毒性作用的最低浓度为61 mg/m^3。     

超氧化物歧化酶,过氧化脂质和T淋巴细胞对判断苯职业危害的价值

本文对接触苯、甲苯作业女工血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和T淋巴细胞(TLC)数量进行了测定分析。结果:接触组女工血中SOD和LPO的含量明显高于对照组,TLC数量卸明显低于对照组。在WBC均值仍处正常范围时,SOD、LPO和TLC数量就已发生了明显的改变。这提示苯、甲苯对体内脂质过氧化和TLC的影响要早于WBC。因此,认为用SOD、LPO扣TLC计数三项指标作为判断苯对机体危害的早期监测指标具有一定的意义。     

氯化汞对小鼠肾脏的急性毒性机制探讨

目的 进一步探讨氯化汞对肾脏的毒性及作用机制。方法 分别测定氯化汞染毒小鼠的血清肌酐（Cr)和尿素氮（BUN）、肾脏脂质过氧化物（LPO）值及肾脏汞、钙、铁、锌、铜等金属浓度和肾脏组织形态的变化。结果 染毒组小鼠上述指标及肾脏组织形态与对照组相比,差异均有显著性。结论 氯化汞具有明显的肾脏毒性,诱发脂质过氧化增强及引起钙、铁、锌、铜等微量元素代谢障碍可能是氯化汞引起肾脏损伤的重要因素。     

黄芪合剂抗尼古丁和焦油作用的研究

目的研究黄芪合剂对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量变化的影响.方法以超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和脂质过氧化物(Lipid peroxidation,LPO)为指标,采用邻苯三酚自氧化法和荧光法测定SOD的活性和LPO的含量.结果1%LD50尼古丁组的SOD活性为(418.4±78.0)U/(g,Hb),黄芪合剂加1%LD50尼古丁组的SOD活性为(571.5±48.7)U/(g,Hb).2%LD50尼古丁组的SOD活性为(375.1±56.1)U/(g,Hb),黄芪合剂加2%LD50尼古丁组的SOD活性为(476.9±12.5)U/(g,Hb).1%LD50焦油组的SOD活性为(209.6±17.7)U/(g,Hb),黄芪合剂加1%LD50焦油组的SOD活性为(462.6±16.2)U/(g,Hb).2%LD50焦油组的SOD活性为(227.9±23.1)U/(g,Hb),黄芪合剂加2%LD50焦油组的SOD活性为(431.2±21.2)U/(g,Hb).1%LD50尼古丁组的LPO含量为(2.8140±1.3691)nmol/ml,黄芪合剂加1%LD50尼古丁组的LPO含量为(0.4823±0.0032)nmol/ml.2%LD50尼古丁组的LPO含量为(2.7328±1.3902)nmol/ml,黄芪合剂加2%LD50尼古丁组的LPO含量为(0.3420±0.1018)nmol/ml.1%LD50焦油组的LPO含量为(1.1566±0.603)nmol/ml,黄芪合剂加1%LD50焦油组的LPO含量为(0.3671±0.1223)nmol/ml.2%LD50焦油组的LPO含量为(1.4468±0.5940)nmol/ml,黄芪合剂加2%LD50焦油组的LPO含量为(0.5050±0.3101)mnol/ml.黄芪合剂可使不同浓度的尼古丁和焦油降低的SOD活性升高,可使不同浓度的尼古丁和焦油升高的LPO降低.结论黄芪合剂有抗脂质过氧化作用,对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的改变有保护作用.     

亚低温对高血压病脑出血患者血清SOD、LPO的影响

目的　探讨亚低温对高血压病脑出血的疗效及对血清超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (LPO)的影响。方法　 57例高血压病脑出血患者随机分为亚低温组 (2 9例 )及常温对照组 (2 8例 ) ,亚低温组入院或术后 6h入NICU病房行亚低温治疗 ,治疗前及治疗后第 3、7天分别测定血清SOD、LPO含量变化 ,并与常温对照组进行比较。结果　治疗前两组患者SOD、LPO含量无显著差异 (P >0 .0 5) ;经治疗后两组患者SOD水平均上升 ,LPO水平均下降 ,治疗后第 3、7天 ,亚低温组血清SOD水平较常温对照组明显升高 ,LPO明显降低 ,两组比较差异显著 ((P <0 .0 1 )。亚低温组病死率 (1 3 8% )明显低于常温对照组 (32 1 % ) (P <0 .0 5)。结论　亚低温治疗可有效抑制氧自由基生成 ,减轻脂质过氧化反应 ,对脑组织的结构与功能起保护作用 ,明显改善高血压病脑出血患者的预后