JOSD1在肝细胞癌中的表达及对细胞增殖、克隆、迁移的影响研究

目的探讨含约瑟芬结构域的蛋白1（JOSD1）在肝细胞癌（HCC）中的表达及对HCC细胞增殖、克隆、迁移的影响。方法利用公共生物信息学分析平台（http://gepia.cancer-pku.cn/detail.php）分析JOSD1在HCC组织及癌旁组织的表达差异;收集2022年10月至2023年5月在嘉兴市第一医院行肝癌根治术的4例HCC组织及癌旁组织标本,分析两种组织中的JOSD1蛋白表达差异;选择人HCC细胞株（Huh7）,转染特异性小干扰RNA（siRNA）,并设立JOSD1敲低组（siJOSD1组）和阴性对照组（siNC组）;CCK-8法、克隆形成实验、Transwell迁移实验检测敲低JOSD1对Huh7细胞增殖、克隆、迁移能力的影响;Westernblot法检测敲低JOSD1对Huh7细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达水平的影响。结果公共生物信息学分析显示HCC组织中JOSD1表达水平明显高于癌旁组织（P＜0.05）,进一步临床样本验证发现,HCC组织JOSD1蛋白表达水平明显高于癌旁组织（P＜0.05）;与siNC组相比,siJOSD1组Huh7细胞的增殖、克隆、迁移能力均下降（均P＜0.05）,E-cadherin蛋白表达水平上调（P＜0.05）,N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均下调（均P＜0.05）。结论HCC中JOSD1表达上调,敲低JOSD1可显著降低HCC细胞的增殖、克隆、迁移能力,可能通过上调E-cadherin,下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平发挥作用。     

BIRC6在肝细胞癌中的表达及其对肝癌细胞凋亡的影响

目的：检测baculoviral IAP repeat-containing 6（BIRC6）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织及癌旁组织中的表达情况并探讨其在HCC中的功能。方法：收集40例HCC及对应癌旁组织,运用qRT-PCR及免疫组化染色技术检测BIRC6在HCC及对应癌旁组织中的表达情况;qRT-PCR技术检测人正常肝细胞株LO2、HCC细胞株HepG2和SMMC-7721中BIRC6 mRNA表达;应用BIRC6 siRNA转染人HCC细胞SMMC-7721,通过MTT和流式细胞仪检测转染后细胞活力和细胞凋亡变化。结果：BIRC6在HCC组织中的表达高于对应的癌旁组织（P=0.004）,HCC组织中BIRC6蛋白高表达与较大肿瘤体积（＞5 cm）和高TNM分期相关（P=0.029;P=0.002）;正常肝细胞株LO2中BIRC6 mRNA表达水平明显低于HCC细胞株HepG2和SMMC-7721（P=0.000）,下调BIRC6表达导致SMMC-7721细胞活力降低和细胞凋亡增加（P=0.000）。结论：BIRC6高表达与HCC的恶性临床病理特征相关,BIRC6在HCC中可能作为凋亡抑制因子发挥功能。     

lncRNANEAT1与miR-342-3p对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）核富集转录本1（NEAT1）在肝细胞癌（HCC）组织和细胞株中的表达及临床意义，并验证NEAT1与miR-342-3p对HCC细胞迁移和侵袭能力的影响。方法收集2013年6月至2014年10月南京医科大学附属淮安第一医院接受手术的90例患者HCC组织和癌旁组织。采用qRT-PCR检测组织中NEAT1和miR-342-3p的表达，分析HCC组织中NEAT1的相对表达水平与患者临床病理参数、生存率以及预后的相关性。qRT-PCR检测HCC细胞株Hep3B、Huh7、HepG2和HCCLM3以及正常肝细胞株（LO2）中NEAT1的表达，Transwell实验检测HCC细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告实验验证NEAT1与miR-342-3p之间的调控关系。生存率差异比较采用log-rank检验，不良预后的危险因素分析采用Cox比例风险模型。结果NEAT1在HCC组织中的相对表达水平升高，并与肿瘤淋巴结转移及TNM分期密切相关，miR-342-3p在HCC组织中的表达较癌旁组织下调（P＜0.05）；根据NEAT1中位水平分为高表达NEAT1和低表达NEAT1，在TNMⅠ期、TNMⅡ期以及TNMⅠ～Ⅳ期HCC患者中，高表达NEAT1患者总体生存率较低表达NEAT1患者显著降低，NEAT1的表达水平是HCC患者预后较差的独立危险因素。NEAT1在HCC细胞株中较LO2细胞株表达升高（P＜0.05），下调NEAT1的表达能够抑制HepG2细胞的迁移和侵袭能力（均P＜0.05）。双荧光素酶报告实验表明NEAT1能够通过竞争性内源RNA机制调控miR-342-3p。Transwell实验表明下调miR-342-3p能够逆转NEAT1沉默介导的HCC细胞迁移和侵袭的抑制作用（均P＜0.05）。结论NEAT1的高表达与HCC患者的恶性程度以及不良预后密切相关，其能够调控miR-342-3p诱导HCC细胞的迁移和侵袭。     

CLEC1B在肝细胞癌中的表达及其对细胞恶性生物学行为的影响

目的：研究C型凝集素结构域家族1成员B(CLEC1B)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达并检测其对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法：实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测15例HCC患者新鲜癌组织及癌旁正常组织中CLEC1B基因表达差异，免疫组化检测85例HCC组织及癌旁正常组织中CLEC1B蛋白表达，并分析CLEC1B表达与临床病理特征之间的相关性；建立CLEC1B过表达的HepG2稳转细胞株，qRT-PCR及Western blot进行验证；采用克隆形成实验检测HepG2细胞增殖能力变化；Western blot检测Hedgehog信号通路相关因子(Shh、Gli1、Ptch1)蛋白表达情况。结果：HCC组织中CLEC1B表达量较癌旁正常组织明显降低(P<0.05),CLEC1B在HCC中的表达量与肿瘤大小及远处转移有关，且CLEC1B表达越高肿瘤体积相对越小，远处转移概率越低；过表达HepG2细胞CLEC1B表达量，细胞增殖能力明显下调(P<0.05),且细胞中的Shh、Gli1、Ptch1蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论：CLEC1B在肝细胞癌中表现...     

HOXA5在原发性肝细胞肝癌发生发展中的作用

目的：探讨转录因子HOXA5在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）发展中的作用。方法：利用qRT?PCR、蛋白质免疫印迹实验和免疫组化探究HOXA5在HCC组织和对应癌旁组织中的表达水平。构建敲低HOXA5的稳转人肝癌细胞系Hep3B、MHCC97H后应用平板克隆、CCK8、EdU检测细胞增殖能力;流式细胞术检测H2O2诱导的HCC细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭能力。蛋白质免疫印迹实验检测HOXA5敲低及过表达后对PI3K?AKT信号通路的影响。结果：HCC组织中的HOXA5表达量高于对应癌旁组织,敲低HOXA5后减弱HCC细胞增殖、侵袭以及对凋亡的抵抗能力,减弱PI3K?AKT信号通路的激活,而过表达HOXA5增强PI3K?AKT通路激活。结论：HCC组织中的HOXA5表达水平高于癌旁组织。HCC细胞中HOXA5表达水平改变可以影响其增殖、凋亡、侵袭能力,以及PI3K?AKT信号通路的状态。     

沉默PRKCD通过调控上皮-间质转化抑制肝癌Huh-7细胞的增殖和侵袭

目的 探讨蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PRKCD)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达水平、临床意义及其潜在的作用机制。方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库中下载HCC的表达数据和临床数据，分析PRKCD在HCC中的表达水平及其临床意义。收集25例HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织，采用免疫组化染色检测患者样本中的PRKCD蛋白表达水平。采用Western Blot及qRT-PCR法检测PRKCD在正常肝上皮细胞和肝癌细胞系中的表达水平。通过构建si-PRKCD慢病毒转染到Huh-7肝癌细胞中，采用CCK-8实验评估沉默PRKCD对肝癌细胞增殖活性的影响。采用划痕实验、Transwell侵袭实验明确PRKCD对细胞迁移和侵袭的影响。最后，通过Western Blot法检测PRKCD对上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition, EMT)关键蛋白(Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Slug)的内在调控...     

PSMA7在胃癌中的表达及对胃癌增殖、侵袭迁移及成瘤能力的影响

目的研究PSMA7在胃癌中的表达及其对胃癌增殖、侵袭迁移及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集60例胃癌患者的 癌组织及配对的癌旁组织,应用免疫组化法检测胃癌和配对癌旁组织中PSMA7的表达水平;应用慢病毒转染技术在胃癌细胞 株SGC7901中干扰PSMA7;应用Cell Counting Kit-8（CCK-8）和细胞克隆形成实验检测胃癌细胞增殖能力的变化,Transwell实 验检测胃癌细胞侵袭迁移能力的变化;稳转细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型,研究干扰PSMA7对皮下移植瘤的影响。结果 免疫组化结果显示PSMA7在胃癌组织中的表达水平显著高于其配对的癌旁组织（P<0.05）;在人胃癌细胞株SGC7901中下调 PSMA7表达能够显著抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭迁移能力（P<0.05）;在BALB/c小鼠皮下移植瘤模型中干扰PSMA7的表达能 够明显抑制皮下移植瘤的生长（P<0.05）。结论PSMA7在胃癌组织中高表达,干扰PSMA7抑制胃癌细胞增殖、侵袭迁移及裸 鼠皮下成瘤的能力。     

过表达CLEC5A基因抑制肝细胞癌增殖和转移并逆转上皮-间质转化

目的 研究C型凝集素结构域家族5成员A（CLEC5A）对肝细胞癌（HCC）增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间质转化（EMT）特性的影响,探索CLEC5A在HCC发生发展过程中的作用及机制。方法 采用免疫组化实验检测CLEC5A在50例HCC组织和癌旁组织中的表达特点,并分析其与HCC肝癌临床病理参数的相关性;通过慢病毒转染构建CLEC5A过表达HCC细胞,分别采用细胞增殖实验（CCK-8法、EdU法）、细胞迁移和侵袭实验（Transwell法）和Western blot实验检测CLEC5A对HCC细胞增殖、迁移及侵袭能力以及EMT标志物表达水平的影响。结果 CLEC5A蛋白在HCC癌组织中的表达低于癌旁组织,其表达水平与患者的肿瘤大小（P=0.008）、肿瘤数量（P=0.010）、肿瘤分化程度（P=0.016）、BCLC分期（P=0.040）和微血管侵犯（P=0.024）等相关;过表达CLEC5A能够抑制HCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力,并逆转HCC细胞的EMT特性。结论 CLEC5A是HCC潜在的抑癌基因,有望成为该疾病新的治疗靶点。     

过表达miR-607通过下调TRPC5表达抑制肝细胞癌的生长和转移

目的 研究miR-607异常表达在肝细胞癌（HCC）中的临床意义及对肝癌细胞生长转移的影响。方法 荧光定量PCR检测45对HCC及癌旁组织中miR-607表达,分析miR-607表达与患者临床病理特征间的相关性。通过转染miR-607 mimics提高HCC细胞（Huh-7和HCCLM3）内miR-607的表达水平。采用CCK-8、流式细胞仪、划痕愈合实验及transwell小室模型分别检测过表达miR-607对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因系统检测miR-607是否与潜在靶点TRPC5的mRNA 3'-非翻译区直接结合。Western blot检测过表达miR-607对HCC细胞内TRPC5、CCND1、MMP2表达及Akt磷酸化的影响。结果 MiR-607在HCC组织及HCC细胞中的表达水平均降低（P<0.05）;miR-607低表达与肿瘤直径>5 cm、血管侵犯及较晚TNM分期（III+IV）密切相关（P<0.05）。过表达miR-607抑制HCC细胞增殖、迁移、侵袭并诱导细胞凋亡（P<0.05）。双荧光素酶报告基因系统证实 miR-607 与 TRPC5 mRNA 3'-非翻译区直接结合（P<0.05）。过表达 miR-607 抑制HCC细胞内TRPC5、CCND1及MMP2表达并下调Akt的磷酸化水平（P<0.05）。结论 miR-607低表达与肝细胞癌恶性临床特征密切相关,miR-607可能通过下调TRPC5表达进而抑制Akt通路激活来发挥抗HCC生长转移作用。     

过表达Cx32对肝细胞癌细胞Huh7增殖、迁移、侵袭能力的影响及其机制

目的：揭示缝隙连接蛋白32(connexin 32, Cx32)对肝细胞癌（heptocellular carcinoma, HCC）细胞Huh7增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法：首先，利用生物信息学技术分析Cx32在癌组织与正常肝组织中的表达差异及其与HCC重要临床病理特征之间的关系；其次，在细胞水平检测Cx32的表达在4种HCC细胞株与正常肝脏上皮细胞株中的差异，构建稳定过表达Cx32的Huh7细胞株，并采用MTT法、细胞划痕实验和Transwell实验检测过表达Cx32对Huh7细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响；最后，使用蛋白质免疫印迹法（westernblot）和免疫荧光法（immunofluorescence,IF）检测上皮-间质转化（epithelialmesenchymal transition, EMT）标志物表达水平的变化。结果：生信分析显示，相较于正常肝组织，Cx32mRNA和蛋白质表达水平在HCC组织中降低，且mRNA表达水平随着HCC患者T分期、组织学分级及临床分期的进展而降低（P<0.05）。细胞实验结果示，Cx32蛋白表达在不同HCC细胞株中均呈现一...     

CBLN1基因在肝癌中的表达情况及其对DCC通路调控作用的研究

目的探讨CBLN1基因与肝癌转移的关系,阐明肝癌患者中CBLN1基因表达差异对DCC通路的调控作用。方法采用RT-PCR法检测2017年1月～2018年12月于本院住院的41对肝癌患者术后肝癌和癌旁组织中CBLN1基因的表达水平;通过Western-blot方法检测CBLN1蛋白在肝癌中的表达情况。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术沉默肝癌PLC/PRF/5细胞株中CBLN1基因的表达,并观察对PLC/PRF/5细胞增殖、迁移的影响;采用在Huh-7细胞株中是否过表达CBLN1质粒方法,观察对Huh-7细胞DCC表达及细胞增殖、迁移的影响。结果在41对收集的肝癌和癌旁组织中,30对肝癌样本中CBLN1表达显著增高(P0.05)。在转染siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3质粒的细胞中CBLN1表达被沉默[2],使得PLC/PRF/5细胞的迁移受到了抑制;在CBLN1过表达的Huh-7细胞株中DCC表达显著降低(P0.05),而转染CBLN1质粒48 h后Huh-7细胞株的迁移能力明显提升。结论抑制CBLN1基因表达肝癌细胞的生长受到抑制,过表达CBLN1基因可能促进了肝癌细胞的迁移,抑制了肝癌细胞DCC的表达,提示CBLN1与肝癌转移有关,其调控肝癌转移与DCC信号通路相关,并为提供潜在的临床诊断与药物治疗的新靶点。     

miR-552-3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移、侵袭功能

目的：探讨miR-552-3p在肝细胞性肝癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭功能的机制。方法：qRT-PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR-552-3p的表达情况;下载TCGA数据库的HCC样本的微阵列数据分析miR-552-3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异;miR-552-3p mimics以及miR-552-3p inhibitor转染HCC细胞,荧光素酶报告基因验证miR-552-3p与DACH1是否存在靶向关系,CCK8及Transwell实验检测miR-552-3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁徙、侵袭功能的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明miR-552-3p在HCC中高表达,同时qRT-PCR显示miR-552-3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02;miR-552-3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移、侵袭功能而抑制miR-552-3p的结果则相反;荧光素酶报告实验验证了miR-552-3p靶向作用于DACH1的3’-UTR,上调miR-552-3p的表达抑制DACH1而下调miR-552-3p则DACH1表达增加;DACH1的过表达可抑制HCC细胞相关功能,但同时过表达miR-552-3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除;miR-552-3p正向调控Wnt/β-catenin 信号通路的激活。结论：miR-552-3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移、侵袭功能,并参与调控Wnt/β-catenin 信号。可能作为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。     

降脂药奥利司他通过靶向脂代谢途径对肝细胞癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响

目的 探究脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FASN)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)进展中的功能,以期为HCC治疗提供有利的理论依据。方法 生信分析FASN在HCC肿瘤组织中的表达及富集通路;细胞计数盒8(cell counting kit-8,CCK-8)、克隆形成、流式细胞术分别检测细胞活力、增殖和凋亡;实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测FASN的水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X,Bax)和B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达;亲脂性荧光染料BODIPY 493/503检测中性脂质的积累情况;试剂盒检测游离脂肪酸和甘油的水平。结果 FASN在HCC肿瘤组织中的表达高于邻近癌旁组织。在体外细胞模型中进行验证,结果显示,与MIHA细胞相比,HCC细胞系(Huh-7、HepG2、Hep3B)中FASN的表达显著上...     

RBM43调控Slug mRNA抑制肝癌细胞转移的机制研究

目的 探讨RBM43通过调控Slug mRNA的稳定性抑制肝癌细胞转移的作用。方法 使用于江苏省肿瘤医院接受肝癌根治性切除术的88例患者的病理组织样品及肝细胞癌(HCC)细胞系Huh-7作为实验材料。通过免疫组织化学和蛋白免疫印迹确定RBM43在HCC组织中的表达情况。分别用RBM43表达载体和空白对照载体质粒转染Huh-7细胞,获得过表达RBM43组和对照组细胞。采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹检测2组细胞中RBM43和Slug mRNA及蛋白的表达情况,通过CCK8、集落形成和伤口愈合实验、Transwell侵袭实验评估2组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果 RBM43在肿瘤组织中IHC评分和肿瘤组RBM43蛋白的相对表达水平均低于癌旁组织(P<0.05);过表达RBM43组细胞的RBM43和Slug mRNA和蛋白的相对表达水平均显著低于对照组(P<0.05),且过表达RBM43组细胞的在传代接种后3、5和7 d时的细胞活力均显著低于同时期的对照组(P<0.001);过表达RBM43组细胞的克隆形成能力,划痕恢复速度和Transwell侵袭能力均...     

miR⁃552⁃3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨miR?552?3p在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭的机制。方法：qRT?PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR?552?3p的表达情况;下载TCGA数据库中HCC样本的微阵列数据,分析miR?552?3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异;miR?552?3p mimics以及miR?552?3p inhibitor转染HCC细胞,荧光素酶报告基因验证miR?552?3p与DACH1是否存在靶向关系,CCK?8及Transwell实验检测miR?552?3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明,miR?552?3p在HCC中高表达,同时qRT?PCR显示miR?552?3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02;miR?552?3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制miR?552?3p表达后则相反;荧光素酶报告实验证实miR?552?3p靶向作用于DACH1的3′?UTR,上调miR?552?3p可抑制DACH1的表达,而下调miR?552?3p则增加DACH1表达;DACH1的过表达可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭,但同时过表达miR?552?3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除;miR?552?3p正向调控Wnt/β?catenin信号通路的激活。结论：miR?552?3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭,并参与调控Wnt/β?catenin信号。可能为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。     

VAPB在肝癌中的表达与促增殖作用研究

目的:研究囊泡相关膜蛋白相关蛋白B(VAPB)在肝癌中的表达及其在肝癌细胞增殖与凋亡中的调控作用。方法:(1)分别用生物信息学分析与免疫组化实验,分析VAPB在肝癌癌组织与癌旁组织中的表达。(2)用实时荧光定量PCR(RT-PCR)与蛋白质印迹实验,检测肝癌细胞株与正常肝细胞株中VAPB的表达。(3)分别用MTS细胞活力实验与EdU细胞增殖实验,检测通过转染siRNA下调VAPB表达对肝癌细胞生长的影响。(4)用流式细胞仪检测通过转染siRNA下调VAPB对肝癌细胞凋亡的影响。结果:(1)与癌旁组织相比,VAPB在肝癌组织中的表达显著升高。(2)与正常肝细胞株相比,VAPB在4株肝癌细胞株中的表达均显著上调。(3)下调VAPB表达后,肝癌细胞的活力与增殖能力均被显著抑制。(4)下调VAPB表达诱导了肝癌细胞的凋亡。结论:肝癌组织与细胞中VAPB表达异常升高,VAPB可促进体外肝癌细胞的活力与增殖能力,同时抑制肝癌细胞的凋亡。     

微小RNA-4530通过靶向TRIB1抑制肝癌细胞增殖

目的探讨微小RNA(miRNA)-4530在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖的影响。方法利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-4530在人正常肝细胞(LO2)和肝癌细胞系(SMMC-7721、HepG2、Hep3B和Huh-7)的表达;转染miR-4530的模拟物,构建miR-4530过表达的Hep3B和Huh-7细胞;利用CCK-8实验和平板克隆实验检测miR-4530对细胞增殖的影响;利用生物信息学、荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western blot实验检测miR-4530对G蛋白偶联诱导蛋白2受体(TRIB1)蛋白的影响;在miR-4530过表达的Hep3B和Huh-7细胞中,转染TRIB1质粒,探讨过表达TRIB1对miR-4530介导的增殖抑制的影响。结果相比于正常肝细胞LO2,肝癌SMMC-7721、HepG2、Hep3B和Huh-7细胞中miR-4530的表达均明显减少(均P<0.05),其中Hep3B和Huh-7较为显著;过表达miR-4530,明显抑制肝癌细胞Hep3B和Huh-7的增殖(均P<0.05);TRIB1被鉴定为miR-4530的靶基因,过表达miR-4530明显减少TRIB1的表达(均P<0.01);过表达TRIB1能够显著减少miR-4530介导的肝癌细胞增殖抑制(均P<0.05)。结论 miR-4530在肝癌中表达减少,miR-4530靶向抑制TRIB1的表达进而减少肝癌细胞的增殖。     

长链非编码RNA LINC00319在肝细胞癌中表达上调并促进肝癌细胞迁移和侵袭

目的:探讨LINC00319在肝细胞癌(HCC)组织中的表达、临床意义及可能的分子机制.方法:实时定量PCR检测LINC00319在HCC及癌旁组织中的表达水平,并分析LINC00319表达水平与临床病理特征的关系及生存率.Transwell实验检测LINC00319对HCC细胞的侵袭及迁移作用,Western blo...     

PCBP4对肝癌细胞增殖的影响及机制

目的:探讨多聚(rC)结合蛋白4(PCBP4)的表达对肝细胞肝癌(HCC)发生发展及其预后的影响。方法:基于生物信息学分析TCGA数据库中HCC癌组织和癌旁组织中PCBP4基因的表达差异并分析其预后情况;使用小分子干扰RNA抑制人肝癌细胞株HepG2和Hep3B细胞中PCBP4基因的表达;CCK-8法和Edu增殖实验检测细胞增殖能力;Western blot实验检测细胞周期相关关键蛋白。结果:HCC癌组织中PCBP4基因的表达水平高于癌旁组织(P<0.05);PCBP4基因高表达的患者与低表达的患者相比总体生存期和无病生存期较差(P<0.05);PCBP4基因的下调抑制了肝癌细胞的增殖能力(P<0.05);PCBP4基因表达下调导致CDK1、CDK2和cyclinB1表达水平均下降(P<0.05)。结论:在HCC中,PCBP4基因的表达与不良预后相关;抑制PCBP4基因的表达可能通过下调cyclinB1的表达来抑制肝癌细胞的增殖能力。