花生红衣水提物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的观察花生红衣水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 60只雄性昆明小鼠被随机分为空白对照组、衰老模型组、吡拉西坦阳性对照组、花生红衣水提物高、中、低(650.0、325.0、162.5 mg/kg)剂量组。空白对照组颈背部皮下注射0.5 mL生理盐水,其余5组均注射等体积2.5%的D-半乳糖,qd,连续42 d复制小鼠亚急性衰老模型。给药各组在造模同时分别灌胃给予相应药物,42d后通过跳台实验和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;行为学检测结束后处死小鼠,计算脑、脾脏指数;ELISA法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组小鼠比较,模型组小鼠体质量增加量明显降低,脑、脾指数显著降低;在跳台实验中潜伏期明显缩短,错误次数增多;在水迷宫实验中潜伏期明显延长,错误次数明显增多;脑组织内SOD活性下降,MDA含量增加。与模型组相比,吡拉西坦组和花生红衣各剂量组小鼠体质量增加量升高,脑、脾指数显著性增加,学习记忆能力提高,还可不同程度提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。结论花生红衣水提物可改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,作用机制可能与提高机体抗氧化能力和免疫活性有关。     

YN-PTOL对O_3衰老模型自由基损伤的保护作用

本研究通过建立的臭氧（Ｏ３）致衰老的小鼠模型,采用改良硫代巴比妥酸荧光法,观察了云南花粉田七口服液（ＹｕｎＮａｎ Ｐｏｌｌｅｎ Ｔｉｅｎｃｈｉ Ｏｒａｌ Ｌｉｑｕｉｄ,简称 ＹＮ－ＰＴＯＬ）预处理对血浆和心肌中脂质过氧化物（Ｌｉｐｉｄ 　Ｐｅｒｏｘｉｄｅ, ＬＰＯ）含量的影响。结果表明：预处理实验组ＬＰＯ含量明显低于空白对照组和阳性对照组（Ｐ＜０．０５）,但空白对照组与阳性对照组相比,差别无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。这表明：ＹＮ－ＰＴＯＬ预处理对Ｏ_3致衰老小鼠模型的自由基损伤具有明显保护作用,是一种预防与治疗 Ｏ３损伤的有效药物。     

预处理对O3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠Ｏ３致衰老模型是否具有保护作用,本研究利用ＳＯＤ微量快速测定方法,检测和分析了经云南花粉田七口服液预处理后小怀血和心肌中超氧化物歧化酶活性,结果显示：,预处理实验组ＳＯＤ活性明显高于空白姐和阳性对照组,同时,空白姐与阳性对照组之间无显著性差异。这表明：ＹＮ－ＰＴＯＬ预处理改善或提高Ｏ３致老小展开机体内ＳＯＤ活性,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。     

白藜芦醇对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠海马神经元的保护作用

目的 探讨白藜芦醇对亚急性衰老小鼠海马神经细胞的保护作用.方法 D-半乳糖颈背部皮下注射制备亚急性衰老小鼠模型,设正常对照组、对照组、高低剂量处理组和阳性对照组.第3周始,处理组分别给予白藜芦醇15、45mg/kg(低、高剂量)灌胃,对照组给予生理盐水或DMSO溶液灌胃.8周后,检测小鼠血清、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.制作石蜡切片,尼氏染色观察小鼠海马CA1区形态结构,免疫组化检测P53蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 各组小鼠海马组织形态结构无明显变化;与对照组相比,白藜芦醇45 mg/kg体重组小鼠血清和脑组织中SOD活性明显升高,MDA含量明显下降;白藜芦醇45 mg/kg体重组小鼠海马CA1区P53蛋白表达阳性细胞较对照组小鼠减少,但各组均无明显的凋亡细胞.结论 白藜芦醇能增强亚急性衰老小鼠的抗氧化功能,降低亚急性衰老小鼠海马CA1区神经元P53蛋白的表达.     

黄芪(粗)多糖对麻黄素损伤小鼠肾组织结构和抗氧化物酶活性及Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨黄芪（粗）多糖（APS）对麻黄素致损伤小鼠肾组织结构和抗氧化物酶活性的影响。方法 72只昆明小鼠分为空白对照组、实验对照组和黄芪(粗)多糖1、2组。实验对照组和黄芪(粗)多糖1、2组连续腹腔注射0.2 ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液,黄芪(粗)多糖1、2组在腹腔注射麻黄素溶液1 h后,分别灌胃0.3 ml(12.5 g/L、25 g/L)APS溶液,空白对照组注射和灌胃等量的生理盐水。用比色法测定小鼠血浆尿素氮（BUN）及肌酐(Cr)含量、肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,用显微镜观察小鼠肾组织结构的变化,用免疫组织化学法及Western blotting法检测肾组织Caspase-3蛋白表达的变化。结果 实验对照组小鼠血浆BUN及Cr含量高于空白对照组,肾组织SOD活性低于空白对照组,MDA含量高于空白对照组 (P<0.05或P<0.01),肾小球严重肿胀,肾小囊腔狭窄,肾小管上皮细胞有不同程度肿胀、坏死,肾组织Caspase-3蛋白表达高于空白对照组(P<0.05或P<0.01)。与实验对照组相比,APS组小鼠血浆BUN及Cr含量降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),肾小球肿胀显著减轻,肾小囊腔明显可见,肾小管肿胀明显减轻,Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。 结论 APS能提高小鼠肾功能及肾组织细胞的抗氧化酶活性,能降低肾组织Caspase-3蛋白的表达,可有效减轻麻黄素对小鼠肾组织的损伤,对麻黄素致损伤小鼠有明显的保护效应。     

当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠睾丸的保护作用

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水; ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27); ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量; Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低; SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高; P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显; SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少; SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低; P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。     

半乳糖急性致衰老动物模型剂量的探讨

目的:探讨D-半乳糖皮下注射法致小鼠衰老模型的最佳剂量,复制实验用小鼠衰老模型。方法:选用3月龄健康昆明小鼠30只,分为D-半乳糖75 mg·kg-1组、100 mg·kg-1组、125 mg·kg-1组。设3月龄和12月龄对照组。实验组每天给予D-半乳糖皮下注射1次,对照组皮下注射等量生理盐水,6周后分别观测脑、心肌、肝中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脂褐素含量,血清和红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:各实验组和12月龄对照组的脑中SOD、MDA和脂褐素含量均较3月龄显著增高,但以100 mg·kg-1组和125 mg·kg-1组为显著。结论:D-半乳糖100 mg·kg-1和125 mg·kg-1皮下注射6周可以较好地复制出小鼠衰老模型。     

普洱茶膏抗小鼠衰老的保健作用

目的:观察普洱茶膏对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老的保健作用。方法:昆明种清洁级小鼠30只随机分成3组:正常对照组、D-半乳糖模型组及普洱茶膏组;D-半乳糖模型组及普洱茶膏组每天给予皮下注射5%D-半乳糖0.25ml·10g-1,持续6w。第2w后分别给予生理盐水及普洱茶膏(60mg·ml-1)0.5ml灌胃,连续干预4w后,测定血清、肝组织中SOD和MDA水平,并计算肾脏指数、脾脏指数和肝脏指数。结果:与对照组相比,模型组血清MDA含量明显升高(P0.05),而血清SOD活性以及肾脏、脾脏和肝脏指数均显著降低(P0.05);与模型组相比,普洱茶膏组可明显降低MDA含量(P0.05),并明显升高血清、肝组织中SOD的含量(P0.05)以及肾脏、脾脏和肝脏指数(P0.05)。结论:普洱茶膏具有良好的抗小鼠衰老的保健作用。     

当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

目的探讨当归多糖(ASP)延缓D-半乳糖(D-Gal)所致巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、脑衰老模型组(n=10)、ASP脑衰老模型组(n=10)。脑衰老模型组:小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组:从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组:皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP(剂量与时间同上);正常组:小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马区白细胞介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回(DG区)荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。     

衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化

目的探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化。方法 2月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只。衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量。结果衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高。结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系。     

磁处理酒对小鼠心组织自由基代谢的影响

目的:探讨磁处理酒对小鼠心组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和胆固醇含量的影响。方法:用邻苯三酚测定SOD,TBA法测定MDA,改良的Griess法测定NO,高铁-醋酸-硫酸显色法测定胆固醇。结果:与对照组相比,磁酒组SOD活力显著提高(P<0.05);白酒组MDA含量显著减少(P<0.05);磁酒组和白酒组SOD/MDA均显著提高(P<0.05);磁酒组MDA明显高于白酒组(P<0.01)。结论:磁处理白酒可影响小鼠心组织的自由基的代谢及胆固醇含量。     

肥大细胞膜稳定剂对肠缺血再灌注小肠组胺、MDA和SOD的影响

目的：研究肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对缺血再灌注大鼠肠组织组胺、MDA和SOD水平的影响。方法:32只SD大鼠随机分为4组，假手术组（sham组）、模型组（model组）、模型＋色甘酸钠50　mg/kg组（C1组）及模型＋色甘酸钠25 mg/kg组（C2组）。复制肠缺血再灌注损伤模型，色甘酸钠于再灌注前15 min分别腹腔给予，观察肠黏膜病理结构变化和肠黏膜肥大细胞（IMMC）超微结构变化，测定小肠组织SOD活性、MDA和组胺浓度。结果:（1）model组肠黏膜结构破坏严重，Chiu’s评分明显高于sham组（P<0.01），经色甘酸钠处理组Chiu’s评分低于model组（P<0.01），C1组Chiu’s评分低于C2组（P<0.05）。（2）sham组IMMC超微结构正常，model组IMMC胞浆颗粒明显减少，颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象，C1、C2组IMMC超微结构形成空泡较少。（3）model、C2组的小肠组织组胺浓度明显低于sham组（P<0.05）；C1及C2组小肠组织组胺浓度明显高于model组（P<0.01）。（4）model组SOD活性最低，sham组最高（P<0.05）， C1、C2 2组间无明显差异（P>0.05）；model组的小肠组织MDA浓度明显高于其余3组（P<0.01）。（5）相关分析显示Chiu’s评分、MDA与小肠组胺浓度呈负相关（r＝-0.770，P<0.01; r＝-0.412，P<0.05）， SOD活性与组胺浓度呈正相关(r＝0.579，P<0.01)。结论:色甘酸钠能够稳定IMMC，减轻肠缺血再灌注氧化损伤。     

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,持续2周。用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P0.05),心肌LDH和CK活性增强(P0.05),心肌SOD活性明显下降(P0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P0.05),而心肌SOD活性增强(P0.05)。与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系。     

脂质过氧化和氧自由基酶活性变化与强迫症临床症状的关系研究

目的 :探讨强迫症患者体内氧化、抗氧化系统的状态及其与临床症状的关系。方法 :采用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、DTNB直接法、改良红细胞还原型谷胱甘肽二硫双硝基苯甲酸定量测定法和TBA法。测 30例强迫症患者 ,30例正常对照血中SOD、GSH -PX活性 ,GSH含量和血清中LPO含量并做SAS、SDS、Y -BOCS评分。结果 :强迫症组LPO含量 ,SOD活性明显高于正常组、GSH含量则显著降低 (p <0 .0 5 )。强迫症组SAS与SOD呈显著直线正相关。多元逐步回归分析 ,以SAS为应变量显示SAS只与SOD相关。结论 :强迫症患者体内可能存在脂质过氧化亢进 ,氧自由基酶活性变化与临床症状之间可能有相关关系     

表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG) 对免疫性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对雷公藤甲素(TP)诱导的免疫性肝损伤的保护性作用及其作用机制。方法:雌性C57BL/6 小鼠随机分为4 组,即正常对照组、EGCG 对照组、TP 组、EGCG 治疗组。以赖氏法检测血清中ALT 水平,以分光光度法检测肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的变化情况,以HE染色观测小鼠肝脏组织形态学变化,以ELISA 方法检测肝脏中白细胞介素(IL)-17 和IL-6 的表达水平,以Western blot 方法检测肝脏中Toll 样受体4(TLR4)的表达情况。结果:TP 组小鼠血清转氨酶水平明显高于正常对照组(P<0.005),EGCG 对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),而EGCG 治疗组小鼠血清转氨酶水平与TP 组相比下降明显(P<0.005)。TP 组小鼠肝脏病理切片示较多肝细胞坏死和中性粒细胞浸润,EGCG 对照组和正常对照组小鼠肝脏形态学基本正常,EGCG 治疗组示肝细胞炎症坏死程度较TP 组有大幅减轻。TP 组小鼠肝脏中MDA、IL-17 及IL-6 水平明显高于正常对照组(P<0.005),而SOD和GSH 水平明显低于正常对照组(SOD,P<0.05;GSH,P<0.005),EGCG 对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),EGCG 治疗组小鼠肝脏中MDA、IL-17 及IL-6 水平均下降明显(P<0.005),而SOD 和GSH 水平均增高,与TP 组比较有显著性差异(SOD,P<0.05;GSH,P<0.005)。TP 组肝脏TLR4 蛋白表达水平高于正常对照组,EGCG 对照组与正常对照组比较无变化(P>0.05),而EGCG 治疗组TLR4 水平显著降低。结论:EGCG 对TP 所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化作用及对炎症因子的调节有关。     

地塞米松予治疗对失血性休克犬过氧化脂质、SOD影响及对肺的保护作用

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松予治疗组(HSD)。放血至血压降至并维持于40—50mmHg。结果表明,ASD组血清过氧化脂质含量逐渐降低,失血后4.5小时测定值显著地低于HS组(P<0.05);SOD活力,HSD组逐渐增高,失血后2小时HSD组酶活力高于HS组(P<0.05)。HSD组SOD活力与血清过氧化脂质含量呈明显负相关(r=-0.795,P<0.01),HS组无相关。肺过氧化脂质含量HSD组低于HS组(P<0.05)。PaO_2,HSD组高于HS组(P<0.05)。HS组失血后3小时呈浅而快呼吸,光镜观察发现弥漫性肺不张,HSD组显著地较HS组轻。     

磁处理酒对小鼠肾脏匀浆几项生化指标的影响

目的探讨磁处理酒对小鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、胆固醇含量的影响.方法用邻苯三酚法测SOD,rBA法测MDA,改良的Griess法测NO,高铁一醋酸一硫酸显色法测胆固醇.结果与对照组相比,磁酒组和白酒组SOD活力均显著提高(P＜0.05);白酒组MDA含量增多(P＜0.05),磁酒组MDA含量明显低于白酒组(P＜0.05);白酒组总胆固醇量明显高于对照组(P＜0.01).结论磁处理白酒可影响小鼠肾匀浆自由基及胆固醇含量.     

旋磁场对大鼠脏器SOD活力和NO含量的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、肾组织、心组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;NO含量的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肝、肾、心和脑组织中SOD活力显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);大鼠肝组织和肾组织中NO含量显著高于对照组(P＜0.01);心组织NO含量高于对照组(P＜0.05);脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力和NO含量有一定影响.     

NF-κB抑制剂对脑出血大鼠神经损伤的影响

目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对脑出血(ICH)大鼠神经功能及神经细胞凋亡的调节作用。方法:取SPF级SD大鼠随机分假手术组(sham组)、ICH组、PDTC低浓度组(Plow组)和PDTC高浓度组(P_(high)组),每组6只。采用自体血注入法建立大鼠ICH模型,Plow组和P_(high)组在缺血后2h分别给予100 mg/kg和200 mg/kg的PDTC腹腔注射,sham组和ICH组给予等体积的生理盐水;24 h后,采用改良的Longa分级法进行神经功能评分;TUNEL法测定神经细胞凋亡情况;并检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。此外,采用Western blot法检测脑组织中p-P65及cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:与sham组相比,ICH组大鼠的神经功能评分显著升高(P0.05);应用PDTC后,Plow组和P_(high)组动物的神经功能评分都有所降低,但2组间差异无统计学意义。与sham组相比,ICH组大鼠神经细胞凋亡明显增多(P0.05);应用PDTC后,2组动物神经细胞凋亡数目显著降低,且P_(high)组的细胞凋亡数目显著低于Plow组(P0.05)。与sham组相比,ICH组大鼠脑组织的MDA含量升高,SOD活性降低(P0.05);应用PDTC后,2组动物脑组织中的MDA含量显著降低,而SOD活性升高,且这一趋势在P_(high)组表现更为明显。与sham组相比,ICH组大鼠脑组织中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著增加(P0.05);应用PDTC后,2组动物脑组织中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著降低,且P_(high)组中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著低于Plow组。结论:NF-κB抑制剂PDTC能减轻脑出血后继发性脑损伤,且大剂量作用效果较好;其作用机制可能与降低MDA含量、提高SOD活性进而抑制神经细胞凋亡有关。     

海带多糖在高脂血症大鼠中的降血脂和抗氧化作用

目的 探讨海带多糖对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制. 方法 健康雌性Wistar大鼠32只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带多糖干预治疗.血生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,硝酸还原酶法检测血清和肝组织一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法检测血清和肝组织中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,免疫组织化学技术检测肝细胞SOD和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达. 结果 海带多糖治疗后,大鼠血清TG、TC和LDL水平较模型组显著下降,而HDL显著升高(P<0.05).肝组织匀浆ox-LDL和NO水平较模型组显著降低,而SOD活性显著升高.肝细胞iNOS表达较模型组显著降低,SOD表达显著增强(P<0.05). 结论 海带多糖可通过抗氧化机制而发挥调节血脂水平的作用.