YN—PTOL对O3衰老模型自由基损伤的保护作用

本研究通过建立的臭氧（Ｏ３）致衰老的小鼠模型,采用改良硫代巴比妥酸荧光法,了云南花粉田七口服液（Ｙｕｎ Ｎａｎ Ｐｏｌｌｅｎ Ｔｉｅｎｃｈｉ Ｏｒａｌ Ｌｉｑｕｉｄ,简称ＹＮ－ＰＴＯＬ）预处理对血浆和心肌中脂质过氧化物（Ｌｉｐｉｄ Ｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＬＰＯ）含量的影响。结果表明,预处理实验组ＬＰＯ含量明显低于空白对照组和阻性对照组（Ｐ〈０．０５）,但突白对照组与阳性对照组相比,差别无显著性意义（Ｐ     

预处理对O3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠Ｏ３致衰老模型是否具有保护作用,本研究利用ＳＯＤ微量快速测定方法,检测和分析了经云南花粉田七口服液预处理后小怀血和心肌中超氧化物歧化酶活性,结果显示：,预处理实验组ＳＯＤ活性明显高于空白姐和阳性对照组,同时,空白姐与阳性对照组之间无显著性差异。这表明：ＹＮ－ＰＴＯＬ预处理改善或提高Ｏ３致老小展开机体内ＳＯＤ活性,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。     

内源性一氧化氮预防大鼠乙醇性胃粘膜损伤的研究

目的：探讨内源性一氧化氮在大鼠乙醇性胃粘膜损伤时保护胃粘膜作用及机制。方法：大鼠７２ 只,随机分为４ 组,正常对照组,单纯乙醇灌胃（Ｅｔｈ） 组,Ｌ－ 精氨酸＋ 乙醇（Ｌ－ ａｒｇ ＋ Ｅｔｈ） 组,Ｌ－ 硝基精氨酸＋ 乙醇（Ｌ－ ＮＮＡ＋Ｅｔｈ） 组,观察其血浆ＮＯ 含量对胃粘膜的大体及组织学损伤程度、胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ,ＧＭＢＦ） 和胃粘液分泌量的影响。结果：Ｅｔｈ 组血浆ＮＯ 含量,ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显少于对照组（ Ｐ 均＜ ０－０５） ,Ｌ－ ａｒｇ ＋ Ｅｔｈ 组血浆ＮＯ 含量,ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显多于Ｅｔｈ 组（ Ｐ 均＜ ０ ．０５） ,而乙醇对胃粘膜损伤明显减轻（ Ｐ＜ ０－０５） ,Ｌ－ ＮＮＡ ＋ Ｅｔｈ组血浆ＮＯ 含量ＧＭＢＦ 和粘液分泌量明显少于前３ 组（ Ｐ 均＜ ０－０５） ,而胃粘膜损伤程度明显较重（ Ｐ＜ ０－０５） 。结论：内源性ＮＯ 保护胃粘膜对抗乙醇引起的损伤,是通过增加胃粘膜血流量和促进粘液分泌而实现的。     

云南花粉田七口服液对全血中超氧化物歧化酶活性的影响的实验研究

本研究采用ＳＯＤ微量快速测定法，报道了云南花粉田七口服液（ＹｕｎＮａｎＰｏｌｅｎＴｉｅｎｃｈｉＯｒａｌＬｉｑｕｉｄ，简称ＹＮ－ＰＴＯＬ）对３０只（１２～１４）月龄的昆明种小白鼠红细胞中ＳＯＤ活性影响及其作用机制。研究结果表明，灌胃云南花粉田七口服液的试验组动物，其红细胞ＳＯＤ活性分别与对照组和空白组比较，其中试验组红细胞中ＳＯＤ活性（３２９．９０±５９．７６ｕ／ｍｌ）与相应对照组（２５９．９０±１２２．０８）ｕ／ｍｌ比较差别不明显（Ｐ＞０．０５），但与相应空白组（１５１．０６±６７．２２）ｕ／ｍｌ比较，差别却有显著性意义（Ｐ＜０．０００５）。这提示，在本疗程和试验剂量内，ＹＮ－ＰＴＯＬ能有效提高抗氧化酶ＳＯＤ活性，这不仅对老年动物体内氧化损伤具有防御作用，而且对机体的延年益寿具有重要意义。     

开博通与左旋精氨酸对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能影响

目的通过一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的改变观察开博通和左旋精氨酸对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管内皮细胞功能影响,以探索两者联合使用的降压机制。方法Ｗａｓｔａｒ大鼠 １０Ｒ作正常对照组。３８只 ＳＨＲ随机分为 ４组： ＳＨＲ对照组（ｎ＝１０）,Ｌ－Ａｒｇ治疗组（ｎ＝１０）,开博通治疗组（ｎ＝９）,Ｌ－Ａｒｇ＋开博通联合治疗组（ｎ＝９）。同时测各组用药前后的血压,一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）。结果ＳＨＲ组的ＮＯ低于正常对照而ＥＴ则高于对照组（Ｐ＜ ０．０５）,Ｌ－Ａｒｇ和／或ＣＰＴ两治疗组与ＮＯ和ＥＴ各有不同程度升高和降低．（与ＳＨＲ组比较均Ｐ＜０．０５）,其中以Ｌ－Ａｒｇ＋ＣＰＴ联合治疗组最明显。３个治疗组用药后ＢＰ较用药前均有不同程度的下降（均Ｐ＜０．００１）,而又以Ｌ－Ａｒｇ ＋ＣＰＴ联合组降压效果最佳。结论ＣＰｔ和Ｌ－Ａｒｇ均可有效增加 ＳＨＲ的 ＮＯ合成释放,同时又加强 ＣＰＴ降压效应,由此降低血压进而改善血管内皮细胞功能。     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

苯妥英锌抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察苯妥英锌（ＰＨＴＺ）对异丙肾上腺素（ＩＳＯ）引起小鼠急性心肌缺血的保护作用，并与苯妥英钠（ＰＨＴＳ）比较。结果发现，与对照组相比，缺血组血浆ＭＤＡ含量升高１８．２％（Ｐ〈０．０５）；红细胞ＳＯＤ活力降低２７．８％（Ｐ〈０．０１）；全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低１７．６％（Ｐ〈０．０１），心肌组织出现明显缺血性损伤（Ｐ〈０．０１）。与缺血组相比，ＰＨＴＳ及ＰＨＴＺ组ＭＤＡ含量分别降低２６．３％（     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

超氧化物歧化酶,过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性 …

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１，ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１），而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ〈０．０１）。研究结果说明。氧自由基了有机磷农药对机体的损伤过程。     

超氧化物歧化酶、过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性有机磷农药中毒的关系

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１、ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ＜０．０１）。研究结果说明，氧自由基参于了有机磷农药对机体的损伤过程。     

预处理对O_3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠 O3致衰老模型是否具有保护作用 ,本研究利用 SOD微量快速测定法 ,检测和分析了经云南花粉田七口服液 (Yun Nan Pollen Tienchi Oral L iquid,简称 YN- PTOL )预处理后小鼠全血和心肌中超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)的活性 ,结果显示 :预处理实验组 SOD活性明显高于空白对照组和阳性对照组 (P<0 .0 5 ) ,同时 ,空白对照组与阳性对照组之间无显著性差异。这表明 :YN- PTOL预处理能改善或提高 O3致老小鼠模型机体内 SOD活性 ,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。     

缺血预处理减轻白细胞致肾急性缺血再灌注损伤的作用

采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemic reperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Left renal coefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipid peroxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。     

内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用

 目的：探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用。方法：在体外原代培养出生1~3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组：（1）空白对照组;（2）缺氧组;（3）缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+Bim-siRNA组。MTT法观察细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度变化情况;Western blotting检测内质网应激标志分子caspase-12和三磷酸肌醇（IP3）的表达情况。结果：免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。在荧光显微镜下,转染了阴性对照siRNA组的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;Western blotting 结果显示,Bim-siRNA转染均能有效降低Bim蛋白的表达,其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧损伤导致心肌细胞活性明显下降（P<005）,转染Bim-siRNA后细胞活性较阴性对照组升高。缺氧细胞凋亡率较对照组明显增加（P<0.01）,细胞内钙离子浓度明显增高,而沉默bim的表达能降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度。缺氧导致内质网应激标志分子caspase-12和IP3表达较空白对照组明显上调（均P<005）,而抑制Bim表达后caspase-12和IP3表达明显降低。结论：沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,内质网应激标志分子caspase-12和IP3可能参与了Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡的过程。这有望为临床心肌缺血缺氧损伤的治疗提供新思路。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。川芎嗪保护组与非保护组比较显示，①左室内压峰值（ＬＶＳＰ）明显升高（Ｐ＜０．０５）、左室内压上升最大速率（ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室内压下降最大速率（ＬＶ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）均升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；②血清中丙二醛（ＭＤＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５），而谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物（ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ）升高非常明显（Ｐ＜０．０１）；③缺血再灌注损伤区心肌组织中ＭＤＡ显著降低，并伴随超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ显著升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

自体牙-骨移植联合富血小板纤维蛋白影响种植体周围缺损的机制

目的 探究自体牙-骨移植联合富血小板纤维蛋白影响种植体周围缺损的机制。 方法 将 40 只新 西兰大白兔随机分为实验 A、 B、 C 组和空白对照组, 每组 10 只, 均在全身麻醉的状态下通过微创术拔除 上颌前部单颗牙齿, 实验 A 组大白兔牙窝内植入自体牙-骨移植联合富血小板纤维蛋白, 实验 B 组仅植入 自体牙-骨移植, 实验 C 组仅植入富血小板纤维蛋白, 空白对照组则不植入任何材料。 对比分析各组碱性磷 酸酶 ( alkaline phosphatase, ALP ) 活 性、 Ⅰ 型 胶 原、 骨 保 护 素 ( osteoprotegerin, OPG ) 及 其 配 体 (RANKL) 灰度值、 Runx2、 ALP 以及血小板反应蛋白-1 mRNA 表达水平差异。 结果 随着时间的延长, 实 验组 ALP 活性, Ⅰ型胶原和 OPG 灰度值, Runx2、 ALP 和血小板反应蛋白-1 mRNA 表达水平均高于空白对 照组; 实验 A 组上述各指标值高于实验 B 组和 C 组, 差异有统计学意义 (P< 0. 05)。 各组 RANKL 灰度值 虽然随着时间延长增加, 差异有统计学意义 (P< 0. 05), 但在各时间点, 实验组和空白对照组 RANKL 灰 度值差异无统计学意义 (P> 0. 05)。 结论 联用富血小板纤维蛋白增强了自体牙-骨移植过程中对种植体周 围缺损修复的作用。     

肠通对小鼠便秘的有效性研究

目的 研究肠通对小鼠便秘的有效性。方法 用复方地芬诺酯灌胃制备小鼠便秘模型100只,用0.9% NS灌胃制备空白组模型20只,分为肠通高剂量组（10 mg/只）、肠通中剂量组（5 mg/只）、肠通低剂量组（2.5 mg/只）、阳性对照组、模型组和空白组共6组,每组20只。肠通高剂量组、中剂量组、低剂量组用肠通与墨汁等体积混合进行灌胃,0.1 ml/只;阳性对照组将杜密克与墨汁等体积混合灌胃,67 mg/只,0.1 ml/只;模型组和空白组用墨汁灌胃,0.1 ml/只。灌胃25 min后,每组脱颈处死10只测定墨汁推进率,取小肠标本做病理检查。每组存留的10只小鼠观察灌胃后首粒排黑便时间、6 h内排黑便粒数、粪便含水量、有无死亡。结果 ①肠通对便秘小鼠墨汁推进率的影响:各组小鼠小肠总长度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;空白组墨汁推进长度、墨汁推进率均大于其余各组,肠通高、中、低剂量组均大于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。②肠通对便秘小鼠排便情况的影响:空白组首粒排便时间短于其余各组,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组6 h排便粒数、排便含水量均少于其余各组,差异有统计学意义（P＜0.05）。③各组小鼠均未死亡。④病理学:各组小肠绒毛排列整齐,结构完整。结论 肠通能有效治疗小鼠便秘。     

C6胶质瘤微环境中SIL-6R/GP130与MSCs瘤向转化的相关性

 目的 通过骨髓间充质干细胞(MSCs)与C6胶质瘤细胞间接共培养,探讨在C6胶质瘤微环境中SIL-6R及GP130的过度激活和表达对MSCs向肿瘤方向转化的影响。 方法 用transwell 插入式培养皿结合6孔板构建间接共培养体系来模拟MSCs生长的微环境,用RT-QPCR检测细胞中GP130、STAT-3、CyclinD1和BCL-xl mRNA的表达;相差显微镜下观察细胞形态学;ELISA法检测上清液中SIL-6R的表达;免疫荧光法检测细胞膜上GP130的表达;Western blot检测细胞中STAT-3、CyclinD1、BCL-xl蛋白表达。 结果 实验组的MSCs呈现类似胶质瘤细胞样的形态;细胞中GP130、STAT-3、CyclinD1和BCL-xl mRNA的表达水平和上清液中SIL-6R的表达水平明显高于阴性对照组和空白组（P<0.05）;实验组大部分细胞及阳性对照组的细胞膜上表达GP130蛋白,分别达到93%±5%和95%±5%,显著高于阴性对照组及空白组的0%（P<0.01),细胞中STAT-3、CyclinD1和BCL-xl的蛋白表达水平高于阴性对照组和空白组（P<0.05）。 结论 MSCs的恶性转变与SIL-6R/GP130的过度表达和激活存在一定的相关性,但其在MSCs瘤向转变中的作用及机制有待进一步研究。     

八味丸方药对代谢综合征患者治疗效应的临床观察

目的：考察八味丸方药（汤剂）对代谢综合征患者血糖、血压、血脂、血胰岛素及血浆过氧化脂质等的影响。方法：将60例代谢综合征患者随机分为实验组和对照组,对照组服卡托普利和二甲双胍,实验组在此基础上加服八味丸方汤剂,疗程印天,观察两组治疗前后血糖、血压、血脂、血胰岛素及血浆过氧化脂质等指标变化。结果：实验组有效率明显高于对照组（p〈0．01）。与对照组相比,实验组治疗后的血糖、血压、血脂、血胰岛索及血浆过氧化脂质等指标的改善更明显（p〈0．05or p〈O．01）。结论：本研究结果提示,八味丸方药对代谢综合征的降糖、降脂、降胰岛素和降压作用主要是通过改善IR而实现的;八味丸方药较好的改善IR及相关病理生理改变的作用,可能与其降低血浆过氧化脂质有关。     

抗IL-9 抗体治疗肝癌恶性腹水的疗效及其机制研究

目的:探索抗IL-9 抗体治疗小鼠肝癌恶性腹水(MA)的疗效及作用机制。方法:应用小鼠H22 细胞系建立小鼠MA 模型,造模24 h 后将45 只小鼠随机分成实验组、阴性对照组和空白对照组,每组15 只。实验组给予腹腔注射抗IL-9抗体,阴性对照组给予注射同型IgG 抗体,空白对照组给予注射生理盐水,隔天1 次,共注射5 次。每次注射前均称量各组小鼠体重,并观察小鼠日常活动状态。末次用药结束24 h 后每组随机处死5 只小鼠,测量MA 体积,收集MA 上清,采用ELISA法检测MA 中VEGF、MMP-2、IL-9、IFN-β表达水平。其余小鼠观察其生存时间。结果:干预后实验组、阴性对照组和空白对照组小鼠的MA 体积分别为(6.70±1.52)ml、(10.28±1.75)ml、(10.36±2.30)ml,与空白对照组和阴性对照组相比,实验组小鼠MA 体积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组小鼠平均生存时间为(17.2±2.1)d,显著长于阴性对照组(14.5±1.2)d 和空白对照组(14.8±1.4)d(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组相比,实验组小鼠MA 中VEGF 水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),与阴性对照组相比,实验组小鼠MA 中IL-9 水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);但三组间MMP-2、IFN-β水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹腔注射抗IL-9 抗体可以有效地抑制H22 细胞荷瘤小鼠MA 的产生,延长其生存时间,该作用可能是通过抑制MA 中VEGF、IL-9 的表达而实现。     

青藤碱对胶原诱导性关节炎小Toll样受体4/髓样分化因子88通路的影响

目的 探讨青藤碱(sinomenine,SN)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)信号通路诱导炎症的影响.方法 6周龄DBA/1小30只,随机分为正常对照组、CIA组及SN组,每组10只.其中CIA组及SN组小鼠尾根部初次免疫及加强免疫Ⅱ型胶原乳剂诱导CIA模型.小鼠初次免疫d28开始灌胃给药,SN组予SN治疗,正常对照组和CIA组予生理盐水作为对照.连续治疗20 d后处死小鼠,观察药物对小鼠关节肿胀的影响,收集膝关节滑膜及血清.Western blot法检测滑膜TLR4及MyD88蛋白表达,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA)检测血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平.结果 经治疗后,SN组小鼠关节肿胀情况较CIA组改善明显,差异有统计学意义[d41(5.50±1.38)比(9.67±2.34),P<0.05;d48(1.67±0.52)比(3.33±1.21),均P<0.05];TLR4、MyD88蛋白表达及血清炎性因子TNF-α均较CIA组下降,差异有统计学意义[TLR4/β-actin:(0.33±0.05)]比(0.62±0.05)];MyD88/β-actin:(0.10±0.02)比(0.33±0.03);TNF-α:(169.16±10.68)比(347.97±13.45),均P<0.05].结论 SN可改善CIA小鼠的关节炎症,该作用可能与其抑制TLR4/MyD88信号通路有关.