银杏黄酮对急性心肌缺血/再灌注的药理作用

目的本研究通过观察银杏黄酮对家兔心肌缺血/再灌注的作用,为其临床应用寻找新的证据。方法家兔随机分为2组,对照组和银杏黄酮组,每组5只,口服给药,连续7d。以常规方法制备兔心肌缺血/再灌注模型。记录心率、血压、左心室内压、左心室内压微分变化。同时观察银杏黄酮对家兔急性心肌缺血/再灌注治疗后减轻心肌梗死的情况。结果心肌缺血及再灌注后心率、血压、左心室内压等在银杏黄酮治疗组与正常对照组无显著差异。左心室内压微分在心肌缺血和缺血/再灌注中,银杏黄酮组与对照组有显著差异（P<0.05）。银杏黄酮治疗后对家兔急性心肌缺血/再灌注可减轻心肌梗死,银杏黄酮组与对照组有显著差异（P<0.01）。结论银杏黄酮对急性心肌缺血/再灌注后心率、血压、心左室内压无明显影响,但却非常明显地减少由于缺血所造成的心肌组织的梗死面积。     

左型精氨酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

左型精氨酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用吴丹宁马颖艳贾国良李飞李伟（第四军医大学西京医院心内科西安７１００３２）关键词心肌再灌注损伤精氨酸大鼠对心肌缺血再灌注（ＲＩ）损伤的发生机制及如何防治是心血管研究领域内的一个重要课题。本实验利用大鼠心肌ＲＩ模型...     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

Egb761对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用,以及损伤后超氧化物歧化酶(SOD)的水平与Egb761的关系。方法 30只Wistar大鼠随机等分为假手术对照(S)组、缺血/再灌注(I/R)组及银杏叶提取物+缺血/再灌注(EGB+I/R)组。测定Egb761处理组和对照组之间的SOD、电镜下超微结构以及肺的干/湿重比。结果银杏叶提取物可使肺组织中超氧化物歧化酶含量升高,与S组、I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织湿干重比降低,减轻肺组织病理变化。结论银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的肺具有保护作用。     

肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。     

miRNA在心肌缺血再灌注损伤诊疗中作用的临床研究进展

目前我国急性心肌梗死发病率呈上升趋势,心肌缺血再灌注损伤影响急性心肌梗死患者血运重建效果,因此探索减轻心肌缺血再灌注损伤对提高血运重建疗效、改善急性心肌梗死患者预后具有重要意义.本文介绍了心肌缺血再灌注损伤的发病机制及临床表现,分析了miRNA与心肌缺血再灌注损伤患者炎症反应、血小板、血管内皮功能障碍、心肌损伤程度及发...     

内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注中的意义及药物干预

目的：探讨内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注损伤中的发病机制及卡托普利对其的影响。方法：实验兔分为心肌缺血再灌注组（ｎ＝８），心肌缺血再灌注＋卡托普利治疗组（ｎ＝８）及假手术对照组（ｎ＝８）；分别测结扎前，缺血０．５小时，再灌注０．５小时、１．５小时和６小时共５个时相点。用放射免疫法测定血浆内皮素（ＥＴ），紫外分光光度计测一氧化氮（ＮＯ），Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法分离血循环内皮细胞。结果：心肌缺血０．５小时，血中ＥＴ、ＮＯ含量无明显变化，于再灌注０．５小时ＮＯ下降、ＥＴ升高，尤以再灌注１．５小时和６小时变化显著（Ｐ均＜０．０５）。循环内皮细胞则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）。卡托普利可逆转上述指标。结论：再灌注导致内皮功能紊乱，进而加重内皮细胞损伤，二者互为因果关系，卡托普利通过保护内皮而减轻再灌注损伤。     

大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡与Fas、FasL基因表达的变化

目的：探讨大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体（Fas Ligand,FasL）基因表达的变化及与心肌组织损伤的关系。方法：以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。64只大鼠随机分成假手术组（假手术24h）、缺血再灌注I组（缺血30min、再灌注24h）、缺血再灌注Ⅱ组（缺备30min、再灌注72h）及缺血再灌注Ⅲ组（缺血3h、再灌注24h）。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S－P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,采用逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果：心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数均增加,且均随缺血或再灌注时间延长而进一步增高; Fas基因的mRNA表达也上调,但以再灌注24h时达高峰;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有爆炸性一细胞浸润。结论：心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与mRNA表达水平及炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程。     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型，观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05），SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量，升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤，增强SOD活性，提高氧自由基清除能力，对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

生酮饮食在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 研究生酮饮食（KD）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 分别给予SD雄性大鼠正常饮食（ND）和KD 6周后,结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,恢复再灌注60 min,通过观察心电图和心肌酶学指标,评价KD对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 KD减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的ST段抬高,降低了乳酸脱氢酶和肌酸激酶的水平.结论 KD对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

心肌缺血再灌注损伤进展

缺血-再灌注损伤指的是在组织器官缺血恢复血流后,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,甚至出现不可逆损伤的现象。研究最多的就是心肌缺血-再灌注损伤。随着溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效挽救濒死心肌。但是再灌注受缺血组织血管再通时间限制并存在再灌注损伤等问题,因此随着新的再灌注技术在临床广泛应用,防治心肌缺血-再灌注损伤成为冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

心肌缺血预适应及其机制

１　心肌缺血预适应（心肌缺血予处理，ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）概述阻断冠脉左旋支５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，反复４次，然后再阻断４０ｍｉｎ，再灌３ｈ，心肌坏死面积比对照组（阻断４０ｍｉｎ＋再灌注）明显减少，心功能改善，心律失常发生率降低，羟自由基（·ＯＨ）的形成减少，心肌超微结构的损害减轻。ＩＰ定义：短暂的心肌缺血对随后长时间的心肌缺血（再灌注）损伤有保护的现象，提高心肌对缺血的耐受性。因此，预处理是指预先给予某种损伤性刺激，以提高心肌细胞自身抗损伤的耐受性或适应性。有…     

心肌缺血再灌注时白三烯的变化及其影响

在心肌缺血再灌注犬模型上，观察内源性白三烯（LTC4）的动态变化，结果显示，再灌注后冠状窦血LTC4浓度在心肌缺血后升高的基础上又明显升高，3小时升至峰值后下降。早灌注组LTC4与再灌注心律失常呈正相关。早灌注组心梗面积小于晚灌注组。同时还发现白细胞可能是LTC4主要来源之一，冠状窦血白细胞在心肌缺血－再灌注后释放LTC4的能力下降，下降百分率与心梗面积呈正相关。提示LTC4可能与心肌缺血－再灌注损伤机制有关。     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

90年代以来,人们对一氧化氮(ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1在心肌缺血再灌注过程中,ＮＯ的产生是增加还是减少?2ＮＯ是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤。本文对近年来有关ＮＯ与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,旨在澄清ＮＯ在心肌缺血再灌注过程中的作用。一、ＮＯ的产生与心肌缺血再灌注　心肌缺血再灌注过程中ＮＯ的产生量,不同的实验有不同的结论。Ｔｓａｏ等[1]在猫局部心肌缺血90ｍｉｎ后再灌注实验中,发现再…     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

正心肌缺血本质是心肌的氧供需求平衡失调,缺血心肌可呈现功能、形态及代谢等方面的损伤[1,2],减少心肌缺血后损伤的最有效办法就是恢复组织灌注。但是,目前遇到的问题是缺血心肌在恢复血液再灌注后,出现了心律失常、心肌能量代谢障碍、心肌细胞超微结构的变化及微血管内皮细胞(VEC)损伤和功能障碍等一系列的功能、结构、代谢及心肌细胞电生理特性等各个方面的损伤进一步加重的现象,即心肌缺血/再灌     

心肌后适应的研究

后适应（PC）指再灌注开始对血管进行短暂、重复的开通及再闭。研究表明PC可通过多个途径减轻再灌注损伤、缩小梗死面积、保护缺血心肌。PC的应用将在以后为预防和治疗心肌缺血-再灌注损伤提供一条新的路径。     

药理性预适应在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

心肌较长时间缺血造成一定损伤后，恢复供血后不但不能减轻或逆转损伤，反而加重损伤，称为心肌缺血再灌注损伤。心内直视手术主动脉阻断期间，冠脉供血中断，心肌细胞进入无氧代谢，心肌恢复氧供后，大量自由基生成，导致脂质过氧化产物丙二醛（MDA）明显增加，细胞中肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）释放增加，心肌遭受再灌注损伤。引起心肌缺血再灌注损伤的主要因素就是氧自由基释放和细胞内Ca^2＋超负荷。1986年Murry等首次报道犬心肌短时反复缺血可缩小随后长时间缺血造成的心肌梗死范围，即心肌缺血预适应（MIP）。MIP的保护作用是机体产生了某些活性物质增强了细胞或组织器官对不良刺激的耐受性和适应性，对抗缺血再灌注引起的损伤。应用外源性活性物质的药理作用模拟MIP，产生心肌保护作用为药理性预适应。药理性预适应以药物替代缺血刺激，克服缺血损伤的弊端，为心肌保护开创了广阔的前景。现将常见可行药理性预适应的药物作用综述如下。     

MicroRNAs与心肌缺血再灌注损伤

MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA,经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达,它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用,可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。     

一氧化氮与心肌缺血—再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮（ＮＯ）在心血管系统中具有重要的舒张血管，抗粒细胞，血小板粘附和聚集作用。在心肌缺血－再灌注过程中，ＮＯ既有减轻再灌注损伤，又有介导灌注损伤的双重作用。调节体内Ｌ－精氨酸，ＮＯ合成途径，可望为心肌缺血－再灌注损伤的预防和治疗提供新的方法。