益气活血法治疗心肌梗死后心室重构的探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心衰及心脏死亡的重要危险因素之一。本病为本虚标实之证,益气活血为主要治疗原则。益气以治其本,活血化瘀以治其标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力、改善血流动力学而可能对防治心室重构有益;长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

益气活血复方配合运动训练对慢性心衰大鼠心肌组织MMP-1、Ⅲ型胶原蛋白影响的实验研究

目的:随着老龄化社会的到来,慢性心衰发病率及病死率呈现上升趋势,通过研究益气活血复方联合运动训练对心肌梗死后慢性心衰大心室重构的影响,探讨治疗慢性心衰的新途径。方法:利用冠脉结扎法配合力竭式游泳与减食法,模拟慢性心衰大鼠动物模型,以实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测金属蛋白酶基质-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原蛋白的含量,明确益气活血复方联合运动训练减轻心室重构的机制。结果:模型组心肌组织MMP-1 mRNA是空白对照组的2.671倍,中药加运动组是空白对照组的1.1213倍,中药组是空白对照组的1.420倍,西药组是空白对照组的1.555倍等。结论:益气活血复方联合运动训练能减轻心室重构,效果优于益气活血中药组、运动训练组、西药组,其机制可能为抑制MMP-1的表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心室纤维化,为临床综合治疗慢性心衰提供科学依据和有效方法。     

益气活血方治疗心室重构的临床研究

目的 :运用中药益气活血方对急性心肌梗塞心室重构病人进行临床治疗和观察。结果 :益气活血方治疗后心室重构指标明显改善 ,左室肥厚程度减轻 ,与开博通组相比 ,二者的有效率分别为 86.7%和 73.3% ,心室重构指标的改善 ,左室肥厚程度的减轻无明显差异 ;而在改善临床症状方面 ,中药组则明显优于开博通组。     

心肌梗死后心室重构的治则治法探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心脏性死亡的重要危险因素之一。研究认为本病为本虚标实之证，以益气活血、祛瘀化痰、调气理脾、清热养阴等为主要治疗法则，其中益气为治本中之本，养阴为治本中之标；祛瘀化痰为治标中之本，理气清热为治标中之标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力，改善血流动力学而可能对防治心室重构有益；化痰散结可改善心肌梗死后心肌适应不良性肥厚和心肌外基质堆积和纤维化，长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

基于“气血学说”干预心梗后早期心室重构的探讨

心室重构是急性心肌梗死进展为心力衰竭的重要病理生理进程,其中,心梗后炎症免疫反应是导致心室重构的核心机制。目前,西医通过阻断单个靶点进行抗炎治疗往往收效甚微,而中医气血学说与炎症免疫反应存在相关性,且古代文献及现今临床研究都表明益气活血法对于改善心肌梗死预后有效。故笔者基于气血学说,探讨益气活血法通过调节炎症平衡来改善心梗后心室重构的理论及实践依据,旨在为临床治疗提供一种新思路。     

益气活血方治疗心室重构的临床研究

目的：运用中药益气活血方对急性心肌梗塞心室重构病人进行临床治疗和观察。结果：益气活血方治疗后心室重构指标明显改善,左室肥厚程度减轻,与开博通组相比,二者的有效率分别为８６．７％和７３．３％,心室重构指标的改善,左室肥厚程度的减轻无明显差异,而在改善临床症状方面,中药组则明显优于开博通组。     

益气活血复方联合运动疗法对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-1及Ⅲ型胶原表达的影响

目的 探讨益气活血复方联合运动疗法对心肌梗死后慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制。     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

史大卓中西医结合治疗急性心肌梗死后左心室重构及左心房扩大案例二则

本文总结史大卓教授在西药常规治疗基础上联合益气活血、托毒生肌中药治疗急性心肌梗死后案例二则。通过心脏超声心动图前后对比发现,益气活血、托毒生肌中药联合常规西药治疗可抑制急性心肌梗死后心房、心室的扩大,提高心脏射血分数,改善心脏功能,可为急性心肌梗死后中西药结合治疗提供借鉴。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

不同中药复方对慢性心衰大鼠MMP-2、TIMP-2影响的实验研究

目的:通过研究基质金属蛋白酶(MMP-2)及内源性基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-2)在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药不同配伍对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法:本实验以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,分成模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组、益气活血利水中药组和正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠MMP-2、TIMP-2表达的变化情况。结果:慢性心衰动物模型组大鼠心肌MMP-2表达明显升高,TIMP-2表达降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织MMP-2表达明显降低,TIMP-2表达升高,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P<0.01)。结论:证明益气活血利水中药可通过作用于心肌组织中MMP-2、TIMP-2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠AT1、ERK2影响的实验研究

目的:通过研究血管紧张素1型受体(AT1)及心肌细胞外信号调节激酶(ERK2)信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠AT1、ERK2的变化情况。结果:慢性心衰动物模型组大鼠心肌AT1、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织AT1、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P0.01)。结论:证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中AT1、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展

急性心肌梗死（AMI）后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为＂梗死后心室重构＂,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠MMP-9影响的实验研究

目的 通过研究基质金属蛋白酶(MMP-9)在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药不同配伍对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理.方法 以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,分成模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组、益气活血利水中药组和正常组.利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠MMP-9的变化情况.结果 慢性心衰动物模型组大鼠心肌MMP-9表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织MMP-9表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P＜0.01).结论 证明益气活血利水中药可通过抑制心肌组织中MMP-9的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的.     

胸痹颗粒治疗心肌梗死后心室重构(气虚痰瘀型)的临床观察

目的 观察胸痹颗粒治疗心肌梗死后心室重构(气虚痰瘀型)的临床疗效.方法 将60例患者随机分为2组.西药组30例予开搏通6.25 mg,每日3次口服;中药组30例予胸痹颗粒,每次1袋,每日3次口服.2组均8个月为1个疗程.观察2组治疗前后心室重构指标变化、逆转心室重构疗效变化及中医症状疗效变化.结果 2组在降低心室重构指标值、逆转心室重构疗效及改善中医症状上均无显著性差异(P＞0.05).结论 胸痹颗粒有明显的逆转心肌梗死后心室重构的作用,改善临床症状显著,值得临床推广.     

从NK细胞促心梗后血管新生探讨中医“气能行血”的内在机理

心梗后心室重构是介于心梗及心衰之间重要的病理过程,防治心梗后心室重构对于延缓心梗后心衰的发生具有重要意义。益气活血法从内经"气能行血"理论立法处方,在治疗心梗后心室重构中取得良好的效果。然而"气能行血"的内在机制至今尚不明确,影响了益气活血法在临床的应用。从益气活血法、益气药以及NK细胞促进心肌血管新生防治心梗后心室重构多个角度论述,探讨基于NK细胞促血管新生出发研究益气药促心梗后血管新生机制以及"气能行血"的机理的可行性。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

降香和红景天对心肌梗死大鼠胶原比值的影响

心血管疾病中,心肌梗死是常见病和多发病,由于其危害较大,致死致残率高,因此解决心肌梗死的很多难题摆在人们面前。心肌梗死后如何逆转心室重构,是研究的热门话题。虽然中药改善心室重构的研究刚刚起步,但是取得的初步结果是很喜人的,本研究探讨了了中药降香和红景天对心肌梗死后大鼠Ⅰ/Ⅲ胶原比值的影响。1实验材料和方法SD大鼠55只,♂,体重(320±20)g,由上海医科大学实验动物中心提供。大鼠用1戊巴比妥钠腹腔麻醉,气管插管后接人工呼吸机辅助呼吸。在左胸第4~5肋骨间作横切口,从左侧第4肋间钝性分离打开胸腔,轻轻挤压胸腔,暴露心脏,剪开…     

益气活血药对心梗后心功能不全大鼠心肌细胞RYR2、SERCA2a及PLB mRNA表达的影响

目的:探讨党参、黄芪、丹参等益气活血药对心梗后心功能不全大鼠心肌细胞RYR2,SERCA2a,PLB mRNA表达的干预作用。方法:SD大鼠42只,冠状动脉前降支结扎术后随机分成3组:假手术组(对照组)、模型组、中药组。模型组和对照组给予生理盐水灌服。中药组给予益气活血中药浸膏灌胃,治疗4周和8周后分别杀死一半大鼠,取出心脏PCR检测RYR2、SERCA2a及PLB mRNA。结果:各组心衰大鼠RYR2、SERCA2a及PLB mRNA的表达较对照组下降,但中药干预4周后中药组RYR2、SERCA2a及PLB mRNA表达较模型组都有明显增高(P<0.05)。中药干预8周后,RYR2、SERCA2a mRNA仍然高于模型组(P<0.05)。结论:党参、黄芪等中药能抑制心梗后心衰大鼠RYR2、SERCA2a及PLB mRNA下降的作用,但缺乏特异性,可能与益气活血药能促进心肌细胞的能量代谢,防止心衰后心肌细胞的凋亡,心室重构有关。     

中药干预心肌梗死后左室重构的实验研究

急性心肌梗死(AMI)后左室重构(LVR,left ven-tricular remodeling)是指心肌梗死后心室大小、形态、结构和功能的变化过程,该过程包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长,产生“膨出”即梗塞扩展(infarct expansion)和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长,致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程[1]。近年来不少实验研究发现中药确实能多方面影响心室重构的发生和发展,现综述如下:1心肌梗死后左室重构的机制研究AMI后LVR被人为地分为早期阶段(6周以内)和晚期阶段(超过6周)[2]。早期阶段是指梗塞区伸展,它将导致早期心室破裂和室壁瘤形成;晚期…