益气活血法治疗心肌梗死后心室重构的探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心衰及心脏死亡的重要危险因素之一。本病为本虚标实之证,益气活血为主要治疗原则。益气以治其本,活血化瘀以治其标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力、改善血流动力学而可能对防治心室重构有益;长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

中医药治疗急性心肌梗死后心室重构疗效的Meta分析

目的:评价中医药联合西药常规治疗急性心肌梗死(AMI)后心室重构的疗效及安全性。方法:选取并检索中国知网、万方数据库、维普网、Pub Med、Cochrane图书馆各建库日期至2018年8月,比较中医药联合西药常规治疗与单纯西药常规治疗AMI后心室重构的临床随机对照试验,按照Cochrane评价纳入文献质量,采用Revman5. 3软件进行Meta分析,再用Grade Pro软件对主要结局指标进行证据等级评价。结果:共纳入17项研究,共计1 501例患者。Meta分析显示联合治疗可减少左室舒张末容积(SMD=-0. 37[-0. 63,-0. 12]),减小左室质量指数(SMD=-0. 41[-0. 76,-0. 07]),升高左室射血分数(SMD=0. 79[0. 58,1. 00]),且治疗有效率高于单纯常规治疗(OR=4. 56[2. 27,9. 17])。结论:中药能安全有效地减轻AMI后患者心室重构的程度。     

急性心肌梗死后心室重构的临床研究进展

急性心肌梗死（AMI）后心室重构（LV remodeling）是指AMI后所产生的左心室重构。包括梗死区室壁心肌变薄、拉长、产生“膨出”。即梗死扩展（infarct expansion）和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长致左室进行性扩张和变形，伴心功能降低的过程。其基础为细胞重构。包括心肌细胞丧失。心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化。可分为早期的梗死膨展（infarct expansion,IE）和晚期的心室整体扩张（global ventricular dilatation,GVD）。     

益气活血方治疗心室重构的临床研究

目的 :运用中药益气活血方对急性心肌梗塞心室重构病人进行临床治疗和观察。结果 :益气活血方治疗后心室重构指标明显改善 ,左室肥厚程度减轻 ,与开博通组相比 ,二者的有效率分别为 86.7%和 73.3% ,心室重构指标的改善 ,左室肥厚程度的减轻无明显差异 ;而在改善临床症状方面 ,中药组则明显优于开博通组。     

益气活血方治疗心室重构的临床研究

目的：运用中药益气活血方对急性心肌梗塞心室重构病人进行临床治疗和观察。结果：益气活血方治疗后心室重构指标明显改善,左室肥厚程度减轻,与开博通组相比,二者的有效率分别为８６．７％和７３．３％,心室重构指标的改善,左室肥厚程度的减轻无明显差异,而在改善临床症状方面,中药组则明显优于开博通组。     

康心方对急性心肌梗死后心功能和心室重构的影响

目的观察康心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响。方法将患者随机分为对照组和康心方组,均予临床常规治疗,康心方组加用康心方治疗,疗程12周。观察重构指标左心室舒张末期内径、左室后壁厚度及室间隔厚度的变化;从左室射血分数及血清脑钠肽(BNP)观察心功能的变化。结果治疗后对照组左室内径较治疗前有增大趋势,康心方组无明显变化;康心方组收缩功能较治疗前显著改善,BNP较治疗前显著降低,均优于对照组。结论在西医常规治疗基础上加用中药康心方能改善心功能,而对心室重构指标影响不显著,可能与干预疗程和观察时间短有关。     

中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展

急性心肌梗死（AMI）后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为＂梗死后心室重构＂,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

药物干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后发生的心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变,称为梗死后心室重构.临床研究证实血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(β-RB)、钙通道阻滞剂(CCB)以及中医药都具有防止心室重构的作用,其中以ACEI及ARB常作为首选药物.     

强心通脉灵对急性心肌梗死后心室重构的临床研究

目的观察强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)后心室重构(VR)的干预机制。方法选择AMI患者90例,随机分为对照组43例,治疗组47例,疗程6周。对照组常规予扩张冠脉,增加冠脉血流量,及时处理严重并发症。治疗组在常规治疗基础上使用强心通脉灵。观察2组治疗前后6个月临床疗效,测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及血管超氧化物歧化酶(SOD)含量变化,计算左室舒张末容积指数(EDVI)、左室收缩末容积指数(ESVI)、左室射血分数(EF)和室壁运动指数(WMSI)。结果与治疗前相比,治疗组和对照组疗效显著(P<0.05),2组均可降低血浆AngⅡ、PⅢNP及血清TGF-β1,增加SOD活力,明显改善EDVI、ESVI、EF,但治疗组在改善程度上有显著性差异(P<0.05),且WMSI较开始明显改善(P<0.05)。结论强心通脉灵治疗AMI后VR的发生。     

通心络胶囊对急性心肌梗死后CRP及心室重构的影响

目的：观察通心络胶囊对急性心肌梗死（AMI）病人CRP及心室重构的影响。方法：将76例急性心肌梗死患者分为治疗组39例,对照组37例。2组均予以常规基础治疗,治疗组加服通心络胶囊。在治疗前、治疗14d检测血清CRP含量,并检查2组治疗前及治疗4周结束时后左室舒张末期内径（LVEDD）,左室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）。结果：2组治疗后血清CRP含量、EDVI、ESVI、EF和WMSI较治疗前均有显著改善（均P〈0．01）。2组治疗后各项指标比较,差异具有临床统计学意义（P〈0．01）。结论：通心络胶囊联合常规治疗能明显降低急性心肌梗死患者的血清CRP水平,并可抗心肌梗死后心室重构。     

心肌梗死后心室重构的治则治法探讨

心肌梗死后心室重构是远期发生心脏性死亡的重要危险因素之一。研究认为本病为本虚标实之证，以益气活血、祛瘀化痰、调气理脾、清热养阴等为主要治疗法则，其中益气为治本中之本，养阴为治本中之标；祛瘀化痰为治标中之本，理气清热为治标中之标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力，改善血流动力学而可能对防治心室重构有益；化痰散结可改善心肌梗死后心肌适应不良性肥厚和心肌外基质堆积和纤维化，长期使用可抗心肌梗死后心室重构。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的机理研究进展

急性心肌梗死后心室重构直接影响了急性心肌梗死患者的预后,一直是心血管领域研究的焦点。中医药干预急性心肌梗死后心室重构有多靶点、多环节综合调控的优势,其作用机制涉及从血流动力学到神经内分泌系统,从心肌能量代谢到细胞凋亡等多个病理环节,展现了良好的应用前景。     

射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的影响

目的探讨射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的干预作用。方法将58例冠心病急性心肌梗死的患者随机分为观察组和对照组,除常规西医治疗外,两组分别给以射心通胶囊和培哚普利治疗3个月。并设健康对照组20例。观察治疗前后血清Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量变化及血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的含量。结果两组患者血清PⅢP、LN、HA浓度,血浆AngⅡ、ALD含量和ET-1水平均较健康正常人显著增高(P<0.01);两组治疗后各项观察指标均较治疗前明显下降(P<0.05～0.01),组间疗效比较无统计学差异(P>0.05)。结论射心通胶囊有抑制心肌梗死后心室重构的作用。     

急性心肌梗死后心室重构的病因病机探讨

探讨急性心肌梗死后,心室重构的中医病因病机。认为正气亏虚是心室重构的病理基础,气滞血瘀痰阻是导致心室重构的主要原因,本虚标实、虚实错杂是心室重构的病理机制。     

丹蒌片对大鼠心肌梗死面积和心室重构的影响

目的:观察丹蒌片对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌梗死面积和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠80只随机分为4组:空白组(生理盐水10 mL.kg-1,n=20)、模型组(生理盐水10 mL.kg-1,n=20)、丹蒌高剂量组(900 mg·kg-1,n=20)、丹蒌低剂量组(450 mg·kg-1,n=20),每组大鼠再随机配对分成10小组,连续ig 14 d。14 d后除空白组以外,其他各组一次性sc ISO 15 mg·kg-1制备急性心肌梗死模型。造模后1 d,7 d观察心肌病理形态学、梗死面积、心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-1蛋白表达水平。结果:与模型组比较,丹蒌片900 mg·kg-1可明显减轻缺血心肌病理损害程度,缩小心肌梗死面积,[2组依次为(2.003±0.546)%及(0.652±0.301)%,P<0.01)],降低缺血心肌MMP-2(A依次为42.10±6.58及26.71±6.84,P<0.01),MMP-9(A依次为43.37±8.78及32.91±5.21,P<0.01)蛋白表达,对TIMP-1表达无明显影响。结论:丹蒌片可能通过抑制MMP-2,MMP-9蛋白表达,减少心肌梗死面积,促进梗死愈合,防治早期心室重构(ventricular remodeling,VR);丹蒌片对TIMP-1表达无明显影响,对MMP活性的抑制作用可能不通过TIMP实现。     

醛固酮对心室重构的影响及中药干预

近期的研究提示醛固酮介导长期不良刺激引起心室重构。醛固酮促进心肌和血管的纤维化,激活交感神经活性,与其他神经内分泌因子,如血管紧张素、内皮素等共同加剧心室重构的过程。拮抗醛固酮已成为防治心室重构、慢性心功能不全的有效途径。已初步发现有些中药和中药复方具有拮抗醛固酮和防治心室重构的作用,进一步发掘疗效可靠的拮抗醛固酮和防治心室重构的中药及其复方中药具有重要研究价值。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠NF-κB的影响

目的:观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构模型大鼠心肌组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量的影响,探讨苓桂术甘汤干预AMI后心室重构(ventricular remodeling,VR)的作用机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制心室重构大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利4.4 mg.kg-1组,苓桂术甘汤(按生药量计)低、中、高剂量(2.1,4.2,8.4 g.kg-1)组,另设假手术组,分别ig给药,连续给药4周,采用Western blot,RT-PCR及ELISA技术检测各组大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达,血清NF-κB含量。结果:假手术组,模型组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组,卡托普利组的心肌组织NF-κB相对表达量(NF-κB/β-actin)分别为:0.190±0.011,0.772±0.026,0.366±0.059,0.295±0.033,0.235±0.013,0.341±0.023;NF-κB mRNA相对表达量分别为:1.000,26.875,6.574,4.340,1.194,5.540;血清NF-κB含量分别为(125.85±14.76),(196.98±17.79),(163.89±20.08),(131.73±10.47),(141.93±10.32),(133.93±9.27)ng.L-1。模型组与假手术组比心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、血清NF-κB含量均显著升高(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组及卡托普利组能够显著抑制模型大鼠心肌组织NF-κB,NF-κB mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB含量,与模型组比有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:苓桂术甘汤干预AMI后VR的机制与其抑制NF-κB有关。