惠尔血配合环磷酰胺及长春新碱动员干细胞

对１２例行自体外周血干细胞移植的患者，在移植前予长春新碱１～２ｍｇ／ｍ２静注，１２小时后环磷酰胺７ｇ／ｍ２分４次静滴，５～７天后白细胞降至１．０×１０９／Ｌ以下时，惠尔血１００μｇ／ｍ２静注５～７天，白细胞升至３．０×１０９／Ｌ以上时，用ＣＳ３０００血细胞分离机单次收集外周血造血干细胞，ＭＮＣ＞２．８×１０８／ｋｇ，ＣＤ＋３４＞５．６×１０６／ｋｇ，ＣＦＵ－ＧＭ＞３．９×１０４／ｋｇ。移植术后全部病人于＋８～＋１７天白细胞回升至１．０×１０９／Ｌ，中性粒细胞于＋１０～＋１９天达到０．５×１０９／Ｌ，均达到完全缓解，未出现发热等不良反应。提示本方法能安全、有效地动员外周血干细胞。     

ABO血型不合的外周血干细胞移植及输血

探讨ＡＢＯ不合ＰＢＳＣＴ及其输血。方法采用血细胞分离机单采外周血干细胞去除红细胞。强化ＧＶＨＤ预防方案中ＭＴＸ用量及次数;选输合适血制品。结果例１主次要ＡＯＢ均不合,例２次要ＡＢＯ不合,输注ＣＳ３０００血细胞分离机单采ＣＤ３４＋细胞分别为１９０＊１６＾６／ＫＧ,２．０＊１０＾６／ＫＧ,其中红细胞残存量分别为１．４ｍｌ、２．６ｍｌ,残存率分别为３％,５．３％。移植后造血重建,完全植活,没输血溶血,也     

Inhibitory effects of α-methyl-4-(3-oxo-2H-1,2-benzoisoselenazol-2-yl)benzeneacetic acid on Cu~(2+) and Fe~(2+) induced oxidative modification of human low density lipoprotein

为观察α－甲基－４－（３－氧－２Ｈ－１，２－苯并异硒唑－２－基）苯乙酸（ＭＢＢＡ）对Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋氧化修饰低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的保护作用及其作用机理，采用分光光度法测定ＬＤＬ中丙二醛（ＭＤＡ）和共轭双烯（ＣＤ）的产生量．ＭＢＢＡ（０．２－２μｍｏｌ·Ｌ－１）能以剂量依赖性抑制Ｃｕ２＋及Ｆｅ２＋诱导的ＭＤＡ和ＣＤ生成．２μｍｏｌ·Ｌ－１的ＭＢＢＡ对Ｃｕ２＋诱导ＬＤＬ产生ＭＤＡ和ＣＤ的抑制率分别为８９．７％和６０．３％．０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＧＳＨ对ＬＤＬ产生ＭＤＡ无影响，但能显著增强ＭＢＢＡ对ＭＤＡ生成的抑制作用．上述结果表明ＭＢＢＡ对ＬＤＬ氧化修饰的抑制作用可能依赖于其ＧＳＨ－Ｐｘ样活性的作用和（或）直接还原脂质氢过氧化物的作用．     

Menadione reduced doxorubicin resistance in Ehrlich ascites carcinoma cells in vitro

目的：研究维生素Ｋ３（Ｍｅｎ）降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对阿霉素（Ｄｏｘ）的抗药性．方法：测定谷胱甘肽（ＧＳＨ），细胞膜流动性及谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性．细胞存活力以甲基四唑蓝法测定．结果：ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ，ＧＳＴ及膜流动性均较ＥＡＣ细胞增加（Ｐ＜００１）．Ｄｏｘ对ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＩＣ５０为２２３（１５８－２８８）ｍｇ·Ｌ－１．Ｍｅｎ５或１０ｍｇ·Ｌ－１可降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞ＧＳＨ（Ｐ＜００１），１ｍｇ·Ｌ－１对ＧＳＨ无影响（Ｐ＞００５），但可降低细胞膜流动性（Ｐ＜００５）．Ｍｅｎ１，５或１０ｍｇ·Ｌ－１可使ＤｏｘＩＣ５０降低到９．６（７８－１１３），６０（２８－９２），或５３（３９－６７）ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．结论：Ｍｅｎ在体外降低ＥＡＣ／Ｄｏｘ细胞对Ｄｏｘ抗药性与对ＧＳＨ的耗竭有关．     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆D-二聚体的变化及其意义

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者凝血及纤溶活性，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定了３５例ＮＩＤＤＭ患者的血浆Ｄ－二聚体。结果：ＮＩＤＤＭ患者血浆Ｄ－二聚体水平为１．６３ｍｇ／Ｌ±０．１４ｍｇ／Ｌ），明显高于正常对照组（０．３３ｍｇ／Ｌ±０．０９ｍｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５）；有血管病变组Ｄ－二聚体为２．６２ｍｇ／Ｌ±０．６８ｍｇ／Ｌ，高于无血管病变组（０．６９ｍｇ／Ｌ±０．６８ｍｇ／Ｌ），差异有显著性（Ｐ＜０．００１）；血浆Ｄ－二聚体与ＦＢＧ、ＴＣ、ＴＧ相关分析表明Ｄ－二聚体与ＦＢＧ、ＴＧ呈正相关（分别为ｒ＝０．５８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０３５，Ｐ＞０．２；ｎ＝１４），与ＴＣ呈负相关（ｒ＝－０．０４５，Ｐ＞０．２，ｎ＝１４）。８例ＮＩＤＤＭ患者治疗后血浆Ｄ－二聚体较治疗前显著降低，分别为１．１１±０．８１，３．６５±１．２２，Ｐ＜０．０５）。提示ＮＩＤＤＭ患者体内存在高凝和继发纤溶活性亢进，血浆Ｄ－二聚体是反映ＮＩＤＤＭ患者高凝和缺血性疾病的诊断、疗效观察的良好指标。     

自体外周血干细胞移植治疗急性白血病(附1例报告)

报告１例急性淋巴细胞白血病患者在自体骨髓移植后１０个月行自体外周血干细胞移植，干细胞动员用环磷酰胺４ｇ，ＶＰ１６３００ｍｇ及惠尔血３００μｇ×５天，采集循环血量１万ｍｌ，动员前ＣＤ３４＋细胞为０．２９％，动员后为２．８％。应用ＲＰＭＩ－１６４０及ＤＭＳＯ为冷冻保护剂，置－８０°Ｃ保存一个月后，经阿糖胞苷２．０／Ｍ２、环磷酰胺６０ｍｇ／ｋｇ、阿克拉霉素６０ｍｇ共２天预处理后回输。过程顺利，患者自首次化疗后完全缓解至今已１８个月。     

异基因外周血干细胞移植治疗急性淋巴细胞白血病

目的应用异基因外周血干细胞移植（ａｌｌｏ－ＰＢＳＣＴ）对恶性血液病进行根治性治疗,观察造血重建及并发症情况。方法对一例急性淋巴细胞白血病完全缓解期的患者移植ＨＬＡ完全相配的其胞史外周血干细胞,移植单个核细胞合７．１４＊１０＾－８／ｋｇ,ＣＦｕ－ＧＭ２８．３２＊１０＾－４／ｋｇ,ＧＶＨＤ预防短疗程ＭＴＸ加小剂量ＣＳＡ。结果术后１４天中性核细胞〉０．５＊１０＾９／Ｌ（术后１５天〉２．０＊１０＾－９／Ｌ     

自体外周血干细胞移植治疗急性白血病

报告１例急性淋巴细胞白血病患者在自体骨髓移植后１０个月行自体外周血干细胞移植，干细胞动员用环磷酰胺４ｇ，ＶＰ１６３００ｍｇ及惠尔血３００μｇ×５天，采集２循环血量１万ｍｌ，动员前ＣＤ３４细胞为０．２９％，动员后２．８％。应用ＲＰＭＩ－１６４０及ＤＭＳＯ为冷冻保护剂，置－８０℃保存一个月后，经阿糖胞苷２．０／Ｍ＾２，环磷酰胺６０ｍｇ／ｋｇ、阿克拉霉素６０ｍｇ共２天预处理后回输。过程顺利，患者自首次２     

银杏叶提取物对溶血磷脂酰胆碱引起的脑微血管细胞损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（ＧｂＥ）对溶血磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）引起的小牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤及小牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的保护作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量为指标测定ＢＣＭＥＣ损伤，用结晶紫染色法测定ＢＣＭＳＭＣ增殖。结果：ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ可明显增加ＬＤＨ的释放，ＧｂＥ０，５，１０，２０，５０和１００ｍｇ／Ｌ，则ＬＤＨ释放率由４７．０％±０．７％分别下降为３９％±３％，３６．０％±１．３％，２７．０％±２．１％，１６％±６％和１３％±３％，表明ＧｂＥ呈剂量依赖性地抑制了ＬＤＨ的释放。ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＳＭＣ的增殖抑制作用不明显。结论：ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤具明显的保护作用     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

用野百合碱（ＭＣＴ）复制大鼠慢性肺动脉高压（ＰＨ）病理模型，探讨钙拮抗剂２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯（ＤＣＤＤＰ）对ＰＨ的防治作用．ＤＣＤＤＰ５，５０，５００μｇ·ｋｇ－１ｉｐ，每日１次，连续２８ｄ；ＭＣＴ６０ｍｇ·ｋｇ－１在第１次给ＤＣＤＤＰ后３０ｍｉｎｓｃ．观察肺血流动力学指标变化，血浆和肺匀浆中内皮素样免疫反应物（ｉｒ－ＥＴ），一氧化氮（ＮＯ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变．三种不同剂量的ＤＣＤＤＰ分别使平均肺动脉压从４．５±０．９ｋＰａ（ＭＣＴ组）降至３．２±０．２，３．５±０．６和３．８±０．９ｋＰａ，肺血管阻力从１１８±１７ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（ＭＣＴ组）降至６５±１６，６８±１８和７６±１８ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），提示在本实验剂量范围内，中，低剂量ＤＣＤＤＰ防治效果似较好．ＤＣＤＤＰ不影响ＭＣＴ性ＰＨ时血浆和肺匀浆中ｉｒ－ＥＴ的改变，但可显著升高肺匀浆中ＮＯ的含量和ＳＯＤ活性，使肺匀浆中ＭＤＡ含量降至正常，这可能是其降低肺动脉压的机理之一．     

尼群地平对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

目的：利用野百合碱（ＭＣＴ）引起的大鼠肺动脉高压（ＰＨ）模型，探讨尼群地平（ＮＩＴ）对ＭＣＴ性ＰＨ的防治作用。方法：给ＭＣＴ或ＭＣＴ＋ＮＩＴ（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ，每日一次）４ｗｋ，测定肺血流动力学参数和静脉血浆及肺组织匀浆中内皮素样免疫反应物（ｉｒ－ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果：ＮＩＴ能有效地降低ＭＣＴ模型大鼠的肺动脉压（从４．５±０．９降至３．６±０．５ｋＰａ）和肺血管阻力（从１１８±１７降至７９±１８ｋＰａ·ｍｉｎ·Ｌ－１），能抑制ＭＣＴ引起的肺小动脉中膜增厚；ＮＩＴ能显著抑制ＭＣＴ模型大鼠的肺组织匀浆中ＮＯ含量的减少和血浆中ＳＯＤ活性的降低（Ｐ＜０．０５），明显阻止肺匀浆中ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０１）。结论：长期使用ＮＩＴ可有效防治ＭＣＴ性ＰＨ，其作用可能与其Ｃａ２＋拮抗作用及保护ＳＯＤ活性和增加ＮＯ含量有关。     

一氧化氮在青霉素致痫中的作用及与NMDA和非NMDA受体的关系

目的阐明一氧化氮（ｎｉｔｒｉｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在青霉素致痫中的作用及与ＮＭＤＡ及非ＮＭＤＡ受体的关系。方法用自制的一氧化氮敏感电极——Ｎａｆｉｏｎ－壳聚糖合镍修饰铂电极（Ｎａｆｉｏｎ－ＣＴＳ（Ｎｉ）－Ｐｔ）连续测定了青霉素致痫海马脑片ＣＡ１区锥体层神经元ＮＯ的释放，并同时观察了Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体阻断剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－ｐｈｏｓｐｈｏ－ｎｏ－ｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰ５）及非ＮＭＤＡ／ＡＭＰＡ受体阻断剂６，７－ｄｉｎｉ－ｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３（１ｈ，４ｈ）－ｄｉｏｎｅ（ＤＮＱＸ）对诱发痫波及ＮＯ含量的影响。结果①自制ＮＯ敏感电极检测ＮＯ浓度线性范围为４．５×１０－４～１．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，检测下限为５．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１；②青霉素致痫时ＮＯ释放增加，与诱发脑片痫波有剂量反应关系；③ＮＭＤＡ受体阻断剂ＡＰ５（５０μｍｏｌ·Ｌ－１）明显抑制电刺激Ｓｃｈａｆｅｒ＇ｓ纤维引起的ＣＡ１区诱发痫波，表现为痫波数减少，同时伴有ＮＯ释放下降；④非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（３μｍｏｌ·Ｌ－１）对诱发痫波作用不明显，ＮＯ释放亦无显著变化；⑤ＡＰ５与一氧化?     

Inhibitory effects of ginkgolides on nitric oxide production in neonatal rat microglia in vitro

目的：观察银杏内酯Ａ和Ｂ，ＰＡＦ拮抗剂阿帕泛（Ａｐａ）和ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡ对新生大鼠小胶质细胞（Ｍｉ）产生ＮＯ的影响．方法：以Ｇｒｉｅｓ反应测定亚硝酸盐含量表示ＮＯ量．结果：在静息Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和Ａｐａ在１－１００００ｎｍｏｌ·Ｌ－１范围对Ｍｉ产生ＮＯ没有影响，但ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值为３．４（０．８－１４９）μｍｏｌ·Ｌ－１．而在激活的Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值分别为５．７（１．８－１８１），１．１（０．３－４４）和０．５（０．１－２．８）μｍｏｌ·Ｌ－１，但Ａｐａ不能抑制ＮＯ产生．结论：ＧＡ和ＧＢ抑制ＬＰＳ诱导Ｍｉ产生ＮＯ．     

22种抗生素对铜绿假单胞菌抑菌浓度研究

用ＡＭＳ法测定了２２种抗生素对铜绿假单胞菌临床菌株的抑菌浓度。ＣＰＬＸ对铜绿假单胞菌的抑菌浓度为０．６４ｍ ｇ／Ｌ,ＴＯＢ、ＩＭＰ、ＧＭ 和ＡＭＫ为１．９５～７．７３ｍｇ／Ｌ,ＣＡＺ、ＡＺ、ＣＰＺ、ＴＣ、ＰＩＰＣ、ＣＴＸ、ＣＥＺ、ＣＸＭ－Ｓ、ＣＸＭ－Ａ、ＣＥＴ和ＡＢＰＣ为９．４１～３２．００ｍｇ／Ｌ,ＣＦＸ、ＴＩＰＣ、ＴＩＰＣ／ＣＡ、ＭＺＰＣ和ＣＢＰＣ为３３．９８～１００．３０ｍ ｇ／Ｌ,ＮＦＴ为１９３．００ｍ ｇ／Ｌ。在不同标本的分离菌中,痰液与伤口、痰液与粪便和伤口与尿液有４种抗生素、痰液与尿液和伤口与粪便有５ 种抗生素、粪便与尿液有１１ 种抗生素的抑菌浓度有显著性差异（Ｐ＜０．０５０～０．００１）。     

洛之达治疗高脂血症的临床观察

高血脂症３４例，服洛之达２０ｍｇ，ｑｎ，疗程８周，服药８周后与服药前比较，血清ＬＤＬ－Ｃ，（ＴＣ－ＨＤＬ－Ｃ）／ＨＤＬ－Ｃ及ＡｐｏＢ分别下降２６．８％，２４．１％及２２．２％，ＴＣ下降１９．５％，ＴＧ下降１４．５％。血清ＨＤＬ－Ｃ，ＡｐｏＩＡＩ及ＡｐｏｉＡＩ／ＡｐｏＢ分别上升６．７％，１０．１％及４０．０％。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血清D—二聚体的变化及其意义

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者凝血及纤溶活性，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定了３５例ＮＩＤＤＭ患者的血清Ｄ－二聚体，结果：ＮＩＤＤＭ患者血清Ｄ－二聚体水平为１．６３ｍｇ／Ｌ±０．１４ｍｇ／Ｌ），明显高于正常对照组（０．３３ｍｇ／Ｌ±０．０９ｍｇ／Ｌ）（Ｐ〈０．０５）；有血管病变组Ｄ－二聚体为２．６２ｍｇ／Ｌ±０．６８ｍｇ／Ｌ，高于无血管病变组（０．６９ｍｇ／Ｌ±０．６８ｍｇ／Ｌ），差     

Detection of DNA damage in peripheral lymphocytes by 7 compounds using comet assay

目的：检测过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、甲磺酸乙酯（ＥＭＳ）、丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）、二甲基亚硝胺（ＤＭＮＡ）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）、２氨基芴（２ＡＦ）和环磷酰胺（ＣＰ）诱发小鼠、大鼠及人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂．方法：体外单细胞微量凝胶碱性电泳试验（慧星试验）．结果：除ＥＭＳ０９７ｍｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠淋巴细胞，ＭＭＣ３０μｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠、人淋巴细胞中呈阴性外，其余均为阳性．最低可检测浓度分别为Ｈ２Ｏ２１μｍｏｌ·Ｌ－１，ＥＭＳ０４８ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＢａＰ５０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＣＰ２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＭＭＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＤＭＮＡ２７３ｍｍｏｌ·Ｌ－１，２ＡＦ６２５μｍｏｌ·Ｌ－１．ＣＰ、ＢａＰ、２ＡＦ需经Ｓ９Ｍｉｘ代谢活化才显示毒性．结论：彗星试验检测出ＭＭＣ诱导大鼠，ＥＭＳ诱导大鼠和人，以及Ｈ２Ｏ２、ＤＭＮＡ、ＢａＰ、ＣＰ和２ＡＦ诱导小鼠、大鼠和人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂损伤．     

诺维本,异环磷酰胺,顺铂联合治疗晚期肿瘤21例

诺维本（ＮＶＢ）、异环磷酰胺（ＩＦＯ）和顺铂（ＤＤＰ）联合方案治疗晚期非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）１７例，晚期乳腺癌４例。治疗：ＮＶＢ３０ｍｇ第１、８天，ＩＦＯ２．０ｇ第２￣６天，ＤＤＰ４０ｍｇ第４￣６天。２１例中，完全缓解（ＣＲ）１例、部分缓解（ＰＲ）１５例、稳定（Ｓ）３例，进展（Ｐ）２例，总有效率为７６．０％，中后缓解期为５．０个月，中后生存期为１０．５个月。剂量限制性毒性为骨髓抑制，白细胞下降     

慢性阻塞性肺病几项免疫学指标的测定及临床意义

对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）发作期患者４０例，缓解期３５例进行外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）亚群，免疫球蛋白，溶菌酶及粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＦＳ）测定。结果显示：１．急性发作期与正常对照组相比ＰＢＬ亚群ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８明显下降，ＣＤ８，ＣＤ２０明显增高。中性粒细胞吞噬率（％），加号积分值均降低（Ｐ〈０．０１）血清免疫球蛋白（ＩｇＧ，ＩｇＡ）水平降低（Ｐ〈０．０１），Ｇ－ＣＳＦ阳性率升高     

褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。