抗凝治疗在急性冠脉综合征的应用

急性冠脉综合征（acute coronary sydrome，ACS）通常是成人心源性猝死最直接的原因。合理使用抗凝药物，可降低ACS患者的死亡率，试述如下。     

急性冠状动脉综合征的抗血小板和抗凝治疗进展

高润霖，现为中国医学科学院阜外心血管病医院，心血管病研究所院(所)长顾问、研究员、博士生导师。兼任中国医师协会副会长，中华医学会心血管病学分会主任委员、中华心血管病杂志总编辑。1999年当选为中国工程院院士。主要从事心内科重点在冠心病及介入心脏病学的临床及基础研究。     

双重抗血小板(阿斯匹林+氯吡格雷)治疗急性冠脉综合征

急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非Q波心肌坏死,急性Q波心肌梗死,为心内科急症.多年来,由于对该病的发生机理缺乏正确的了解,导致了不够完善的治疗措施,本文旨在讨论双重抗血小板(阿斯匹林 氯吡格雷)在治疗急性冠脉综合征中的应用价值.     

不同等级医院急性冠脉综合征抗凝治疗对比

目的对比分析不同等级医院之间抗凝治疗策略的区别及其与指南的差距。方法选取2007年9月～2008年5月在郑州大学二附院及郑州市中医院两家医院心内科住院的ACS患者162例,比较其住院期间临床用药。指南所列的Ⅰ类药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb,Ⅲa（GPⅡb／Ⅲa）受体拮抗剂、低分子量肝素。结果与中医院相比,二附院患者入院24。48h内氯吡格雷、普通肝素／低分子量肝素使用率较高（P〈0．05）,而抗血小板药物（≥1种）、阿司匹林、GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂使用率无明显差异（P〉0．05）。结论两家医院心内科住院的ACS患者入院24—48h内及出院时所用的经循证医学证实有效的抗凝药物情况比较,二附院较好,说明二附院与指南的差距缩小,不同等级医院存在明显差距。     

急性冠状动脉综合征的抗血小板与抗凝治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,是心脏性死亡的主要原因之一。ACS的主要发病机制是斑块破裂伴发血栓形成,抗凝与抗血小板治疗成为其主要的药物治疗手段。目前ACS的抗凝与抗血小板治疗标准还存在不少局限,作用有限而出血并发症发生比例较高。现在有关新标准与新药物的大量研究正在进行。现综合近期公布的研究结果,对一些抗凝与抗血小板药物的理化特性和临床研究结果予以综述。     

非ST段抬高急性冠脉综合征治疗进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)包括：不稳定心绞痛(unstable angina，UA)、非ST段抬高心肌梗死(non—ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)、心源性猝死。ACS的现代分类：目前主要是根据心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高ACS，前者绝大多数为STEMI，后者包括UA和NSTEMI。     

急性冠脉综合征患者发病前感染发生情况调查

目的　观察冠心病患者急性发病前感染发生情况及急性冠脉综合征 (ACS)患者C反应蛋白(CRP)水平。方法　 2 0 0 1年 10月～ 2 0 0 2年 4月 ,采用病例对照研究的方法 ,共调查上海市 16所二、三级医院心内科住院的稳定型心绞痛 (SAP)、不稳定型心绞痛 (UAP)及急性心肌梗死 (AMI)患者 184 7例 ;将UAP和AMI患者合并为ACS组 (114 3例 ) ,SAP患者作为对照 (SAP组 ,6 4 4例 )。结果　ACS组急性发病前感染发生率(4 2 .4 3% )显著高于SAP组 (2 7.33% ,P <0 .0 1) ;发病前病因谱主要是上呼吸道感染和肺炎 ,大部分ACS患者的感染均发生在急性发病前 2周内 (78.76 % ) ,而SAP患者的感染时间无特殊分布 ;ACS组CRP增高患者的比例(6 1.0 6 % )高于SAP组 (4 2 .35 % ,P =0 .0 0 1) ,ACS组CRP增高者中 5 8.75 %有发病前感染史 ,而CRP正常者中仅 4 0 .98% (P <0 .0 5 )。结论　ACS患者的急性起病与发病前急性感染可能存在相关性 ,而CRP作为炎症标志对ACS的发生有预测价值。     

抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)的表达,探讨血小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对其的影响.方法:采用流式细胞仪技术测定85例ACS患者外周血CD62P及PAC-1,并与30例正常对照组比较.85例ACS患者中单用阿司匹林组(41例)与联用阿司匹林及氯吡格雷组(44例)比较.结果:ACS患者的CD62P及PAC-1表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01);ACS患者单用阿司匹林或联用氯吡格雷治疗前后的CD62P及PAC-1表达水平有显著差异(P＜0.01);单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯吡格雷组比较也有统计学差异(P＜0.01).结论:外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)可以作为ACS患者血小板被激活的指标而检测,抗血小板治疗能抑制CD62P及PAC-1的表达,联用阿司匹林及氯吡格雷可以更好地抑制血小板激活,减少血小板聚集.     

急性冠状动脉综合征抗血小板和抗凝治疗

急性冠状动脉综合征（ACS）包括非ST段抬高的ACS（主要为不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死）和ST段抬高的ACS（Q波心肌梗死）以及心源性猝死。其共同的发病机制是斑块破裂，斑块下脂质、胶原等暴露，使血小板粘附，激活血小板的TXA2受体、ADP受体及凝血酶受体，并最终激活血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体，使血小板聚集并结合纤维蛋白而致不同程度血栓形成。因此抗血小板和抗凝治疗是ACS治疗的重要组成部分。本文重点讲述非ST段抬高的ACS即不稳定性心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死的抗血小板和抗凝治疗。     

急性冠脉综合征的治疗进展

急性冠脉综合征(the acute coronary syndromes，ACS)已成为当今社会导致死亡的主要疾病之一，它包括不稳定型心绞痛(UA)、无Q波心肌梗死(MI)及有Q波心肌梗死。UA提示了稳定的冠脉病变已转变成另一种状态，即病人面临进展为MI或死亡的危险。UA通常是指：(1)首次出现的心绞痛：在最近4～8周内出现的首次缺血性胸痛，至少为加拿大心绞痛分级Ⅲ级；(2)逐渐加重的心绞痛：即心绞痛发作较前更频繁、更严重或时间更长，或对硝酸甘油不敏感；(3)休息时心绞痛：即休息时出现心绞痛发作。     

急性冠脉综合征患者C反应蛋白含量测定及意义

目的 探讨急性冠脉综合征患者C反应蛋白(CRP)含量变化及其对预后的影响。方法 采用免疫透射比浊法测定50例不稳定型心绞痛患者(心绞痛组)和35例急性心肌梗死患者(心肌梗死组)的CRP水平，同时选择30例体检正常者为对照组。结果 3组披检者CRP含量间差别有显著性意义(P＜0．05)。3组心脏事件发生率间差别有显著性意义(P＜0．05)。结论CRP水平升高是急性冠脉综合征发生的危险因素并可作为急性冠脉综合征患者预测预后的指标。     

血浆溶血磷脂酸水平与急性冠脉综合征相关性的临床研究

目的 :探讨急性冠脉综合征 (急性心肌梗塞、不稳定型心绞痛 )患者血浆溶血磷脂酸 (LPA)水平的变化。方法 :入选 12 0例急性冠脉综合征患者 ,根据病情将其分为急性心肌梗死 (AMI)组 6 0例 ,不稳定型心绞痛组 6 0例 [治疗前不稳定型心绞痛 1组 (UA1) ,治疗后不稳定型心绞痛 2组 (UA2 ) ],并入选 6 0例健康者作为正常对照组 ,分别测定血浆溶血磷脂酸 (LPA)。结果 :AMI组和UA1血浆LPA水平均显著高于对照组 (1 8378± 0 6 75 3μmol/L) ,分别是 3 80 17± 1 6 2 89μmol/L、3 0 2 73± 1 2 76 7μmol/L ,P <0 0 5 ,其中异常增高率AMI组占 6 3 3% ,UA1组占 4 5 % ,UA2 组占 13 3% ,正常组 5 % ,不稳定型心绞痛抗凝抗血小板治疗后LPA明显降低 2 0 4 6± 0 84 72 μmol/L。结论 :血浆溶血磷脂酸作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物在预测急性冠脉综合征的发生发展及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面有重要应用前景。     

从指南更新看NSTE ACS抗凝治疗的新动态

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定型心绞痛（UA）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI），其共同病理改变为破裂的冠状动脉粥样斑块表面血小板粘附，激活外源性凝血通路，导致血栓形成、冠状动脉部分或完全闭塞，出现心肌缺血或心肌梗死。因此，ACS的治疗包括三大策略：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗（机械措施或药物溶栓）。ACS是冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因，是当今心血管领域的研究热点。     

急性冠脉综合征时早期应用他汀类药物

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、无ST段抬高心肌梗死（myocardial infarction，MI）和ST段抬高MI，是发达国家及我国人群致死致残的主要原因之一。对于ACS患者有效治疗开始越早就越能降低心血管事件的发生率。近年来研究发现，ACS患者早期应用他汀类药物可使复发事件（再缺血、再梗死）危险性快速减少，早、中期死亡率降低，且能增加患者长期服药的依从性，有利于达到他汀类治疗的长期效益。     

急性冠脉综合征的抗血小板聚集治疗对血浆CD40 L的影响

目的探讨在急性冠脉综合征患者中使用抗血小板聚集药物对CD40L的影响。方法对80例急性冠脉综合征患者分别使用氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗，观察抗血小板聚集的药物对血浆CD40L的影响。结果两组均显著降低血浆CD40L水平（P〈0．05），而且氯吡格雷组比阿司匹林组更能降低CD40L水平（P〈0．001）。结论急性冠脉综合征抗血小板治疗能够通过抑制血小板的活化减少CD40L的释放。氯吡格雷比阿司匹林更能抑制血小板的活化，可能是大大减少急性心血管事件发生的原因之一。     

血小板内皮细胞粘附分子-1基因多态性与急性冠脉综合征的关系

本课题通过研究血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）的基因多态性和急性冠脉综合征（ACS）的关系，从基因水平上探讨ACS的危险因素。研究结果示PECAM-1第3外显子基因多态性与ACS有相关性，提示此基因多态性可能影响不稳定型动脉粥样斑块形成与破裂过程，进而推测基因也可能参与疾病的发生与发展过程。     

急性冠脉综合征与尿酸以及同型半胱氨酸的关系研究

目的 :探讨急性冠脉综合征患者的病情进展与尿酸以及同型半胱氨酸的关系。方法:将2011年1月~2011年8月期间我科收治的急性冠脉综合征患者54例定义为观察组,再根据临床诊断以及冠状动脉造影结果将他们分为急性心肌梗死(AMI)组25例、不稳定型心绞痛(UAP)组29例,将同期收治的非急性冠脉综合征患者28例定义为对照组,现比较这三组患者的尿酸以及同型半胱氨酸水平。结果:AMI组的尿酸水平显著高于UAP组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);UAP组的尿酸水平显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组的同型半胱氨酸水平显著高于UAP组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);UAP组的同型半胱氨酸水平显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿酸以及同型半胱氨酸水平与急性冠脉综合征患者的病情进展呈正相关,两者是急性冠脉综合征的危险预测因子。     

5—羟色胺介导的血小板激活可能与抑郁症患者发生急性冠脉综合征事件有关

目前,冠心病和急性冠脉综合征(acute coronary syn-drome,ACS)(包括:不稳定心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死)仍是导致发达国家死亡的主要原因。由于传统的危险因素并不能解释所有的ACS事件,人们正在寻找其他非传统的ACS的危险因素。近年来大量的文献报道,抑郁症患者的ACS事件明显增加,而未发现有传统的危险因素,抑郁症患者发生ACS事件的确切机制不明。 冠状动脉斑块破裂激活血小板,血栓形成是ACS发生的基础,因此想到抑郁症患者也许存在血小板的过度激活,引起ACS事件。神经化学、神经内分泌以及神经解剖的改变参与了抑郁症的发生。抑郁症患者5-羟色胺(5-HT)异常。5-HT是血小板激活的激动剂,通过5-HT2A受体起作用,因此可能参与ACS的发生。Daichi Shimbo等人为验证抑郁症患者是否存在5-HT增高,激活血小板而参与ACS的发生,他们观察了抑郁症患者、非抑郁