急性脑梗死患者凝血纤溶机制的探讨

目的 :初步探讨急性脑梗死患者血浆及脑脊液凝血纤溶变化机制 ,为临床提供诊治依据。方法 :急性脑梗死患者 35例 (采集血浆 ) ,其中 31例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标 ,并与正常对照组进行比较。结果 :急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、 D-二聚体 (D- D)含量明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;而纤溶酶原 (PL G)活性明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :脑梗死急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高     

实验性糖尿病大鼠脑缺血纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性测定

目的 :了解糖尿病大鼠脑缺血 /再灌注后纤溶系统的变化。方法 :糖尿病和正常大鼠于脑缺血 1h再灌注 1、2、5、11、2 3h后 ,用发色底物法测定脑组织中PA和PAI的活性。结果 :糖尿病大鼠脑梗死体积增大、再灌注时血流恢复显著降低 ;脑缺血后 ,正常组和糖尿病组PAI活性无变化 ,PA活性增高 ;再灌注 5h ,正常大鼠PA活性和PA/PAI比值增高。结论 :大鼠脑缺血 /再灌注后PA活性和PA/PAI增高 ,且呈动态变化 ;糖尿病大鼠实际的应激促纤溶功能降低     

急性脑出血患者血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量的观察

目的　研究急性脑出血患者血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 34例急性脑出血患者血浆和其中 2 1例患者脑脊液t PA及PAI 1抗原含量 ,并与正常对照组的血浆和脑脊液t PA、PAI 1含量进行比较。结果　急性脑出血组患者血浆及脑脊液t PA、PAI 1含量均显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;脑脊液中t PA、PAI 1的含量分别与血浆中t PA、PAI 1的含量呈正相关 (均P <0 0 5 )。结论　急性脑出血患者纤溶活性明显升高 ;t PA及PAI 1含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标     

槲皮素对糖尿病脑梗死大鼠脑纤溶激活系统基因表达的研究

目的 观察槲皮素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织中纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠50只,随机分为正常假手术组、糖尿病假手术组、糖尿病脑梗死组、低剂量与高剂量槲皮素预处理组5组.后4组大鼠制作糖尿病模型.造模后低剂量与高剂量槲皮素预处理组分别按体质量予槲皮素50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)灌胃15 d,并与糖尿病脑梗死组行自体血栓脑梗死处理.以半定量反转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组动物脑组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA) mRNA、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA) mRNA、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1) mRNA、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP) mRNA的表达并进行分析比较.结果 与糖尿病脑梗死组t-PA mRNA、PAI-1 mRNA相对表达量(分别为0.27±0.03、0.68±0.06)比较,低剂量、高剂量槲皮素预处理组t-PA mRNA表达(分别为0.32±0.05、0.44±0.10)升高,PAI-1 mRNA表达(0.53±0.15、0.32±0.07)降低(均P<0.01),高剂量、低剂量槲皮素预处理组、糖尿病脑梗死组之间u-PA mRNA、NSP mRNA表达无统计学差异.结论 槲皮素可能通过促进t-PA mRNA表达、抑制PAI-1 mRNA表达改善糖尿病脑梗死大鼠纤溶功能.槲皮素预处理对糖尿病脑梗死大鼠u-PA mRNA、NSP mRNA表达无明显影响.     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.     

脑梗死患者血清胰岛素活性与PAI—1关系的探讨

目的 论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗（IR），探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性在脑梗死形成中的可能关系。方法 选择47例正常成年人（I组）、48例脑梗死患者（Ⅱ组）、42例脑梗死伴Ⅱ型糖尿病患者（Ⅲ组），分别测定血清胰岛素（IS）、C肽水平及血浆PAI－1、组织纤溶酶原激活物（t-PA）活性。结果 （1）Ⅱ、Ⅲ组患者IS、C肽、PAI－1活性明显高于Ⅰ组。其中以Ⅲ组增高最明显。（2）Ⅱ组、Ⅲ组IS、C肽与PAI－1及IS与C肽间呈正相关。结论 （1）IR可能参与了脑梗死的发生。（2）脑梗死血浆PAI－1活性增高与IS及C肽呈正相关，PAI－1活性增高导致血浆纤溶活性降低，可能是IR引起脑梗死的中间环节。（3）IR及PAI－1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一。     

疏血通联合纤溶酶对脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的影响

目的 通过观察脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量,了解脑梗死急性期纤溶系统平衡失调的规律;并探讨疏血通联合纤溶酶治疗急性脑...     

血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化和急性脑梗死患者的影响和分析

目的：研究血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化患者和急性脑梗死患者的影响。方法：67例急性脑梗死患者（ACI组）和62名健康体检老年人（对照组），均行彩色多普勒超声诊断仪超声观察颈动脉有无斑块；同时测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的活性。结果：对照组中有颈动脉斑块者与无颈动脉斑块者相比，血浆t-PA降低，PAI-1升高，P／t值升高（P〈0．05）；观察组颈动脉斑块发生率明显高于对照组（P〈0．05）；观察组患者急性期血浆t-PA、PAI-1升高，P／t值减少（P〈0．05）。结论：颈动脉硬化时，机体纤溶活性处于减低状态；急性脑梗死发生时，纤溶活性处于相对亢进状态。     

急性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量测定的意义

目的 本文通过观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI—1)的抗原含量，以探讨急性脑血栓形成患者的纤溶活性及其临床意义。方法 采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例患者脑脊液t—PA及PAI—1抗原含量，与20名对照组脑脊液进行比较。结果 急性脑血栓形成组脑脊液t—PA、PAI—1含量均显著高于对照组。结论 说明急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降，t—PA及PAI—1参与了脑血栓形成之病理过程；t—PA及PAI—1抗原含量是反映体内纤溶活性的2个重要指标。     

进展性脑梗死患者血浆t-PA及PAI-1水平的变化及临床意义

目的探讨血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)在进展性脑梗死发病中的作用。方法采用发色底物显色法测定100例急性脑梗死患者不同时期血浆t-PA及PAI-1水平变化,并根据神经功能缺损(SSS)评分判断是否发展为进展性脑梗死。60例健康体检者作为对照组。结果100例急性脑梗死患者中有38例(38.0%)于7d内发展为进展性脑梗死,与无进展脑梗死患者比较,其发病后第1d、3d、7d、14d外周血t-PA水平显著降低,而PAI-1水平则明显升高(均P<0.01);第21d与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论急性脑梗死患者血浆t-PA降低及PAI-1增高与进展性缺血性脑梗死密切相关,是进展性缺血性脑梗死发病过程中的重要因素之一。     

组织型纤溶酶原激活剂的非溶栓效应

研究显示组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,tPA)除了发挥溶栓作用外,还有一些非溶栓效应。目前认为tPA可以增加血脑屏障通透性和促进神经细胞死亡,发挥神经毒性作用。另一方面,基础和临床研究还显示tPA具有神经保护作用。此外,tPA对血管壁、血压都可能有正性或负性作用。对tPA溶栓作用外的病理生理作用的研究有助于其更好的临床应用。     

动脉内重组组织型纤溶酶原激活物局部溶栓治疗超早期脑梗死

目的：探讨动脉内重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA）局部溶栓治疗超早期脑梗死的有效性和安全性。方法：收集有完整资料的动脉溶栓病例21例，用NIHSS评分评定溶栓的疗效，用改良Rankin量表评价溶栓治疗90d时的转归，并对溶栓治疗的再通率、有症状脑出血发生率和病死率进行分析。结果：动脉内局部溶栓转归良好的比例为42．9％，有症状脑出血发生率为9．5％，病死率为9．5％。57．1％的溶栓病例完全再通，38．1％的病例部分再通。溶栓后再通等级为Ⅲ级的患者预后良好的比例为58．3％，再通等级为Ⅱ级的患者预后良好的比例为25％。大脑前动脉和大脑中动脉闭塞患者的动脉溶栓后的转归良好，动脉溶栓可降低颈内动脉和基底动脉闭塞的病死率结论：动脉内rtPA局部应用溶栓治疗超早期急性脑梗死安全、有效，再通等级与闭塞部位和预后相关。     

rt-PA治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法选择发病6 h内的急性脑梗死患者5 0例,采用rt-PA(5 0 mg/例)静脉溶栓,其中1 O％剂量5 min内静脉推注,余90%剂量60～90 min内静脉滴注。评定患者治疗前、治疗24 h及21 d时的神经功能缺损程度评分(NIFISS),21 d、90 d日常生活能力评分(ADL)及90 d综合生活能力(改良Rankin评分,mRS)。结果治疗后24 h及21 d的NIHSS评分与治疗前比较差异均有统计学意义(P均＜0．01)。随访3个月,mRS为0～3分者33例(66%);脑出血者7例(14%),其中症状性脑出血3例(6%);死亡13例(26%)。在发病4．5 h内进行溶栓治疗的41例患者中有25例(60%)获得良好预后(mRS为0～1分),在4．5～6 h内进行溶栓治疗的9例患者中只有3例(33%)获得良好预后。13例心源性脑梗死患者仅有5例(38%)获得良好预后。结论在排除心源性脑梗死的情况下,采用rt-PA 50 mg/例治疗发病4．5 h内的脑梗死患者,能够改善神经功能,恢复生活能力。     

Intravenous Tissue Plasminogen Activator and Flow Improvement in Acute Ischemic Stroke Patients with Internal Carotid Artery Occlusion

BACKGROUND AND PURPOSE: It has been suggested that intravenous tissue plasminogen activator (TPA) would not lyse the large thrombus associated with internal carotid artery (ICA) occlusion and, therefore, would be ineffective in this setting. Vascular imaging, safety, and outcome of TPA therapy for ICA occlusion is not well described. Our goal was to determine the site of occlusion, early recanalization after TPA infusion, and its relationship to outcome. METHODS: We reviewed our database of all stroke patients treated with i.v. TPA between July 1997 and July 1999. We identified all cases with carotid occlusion suggested by transcranial Doppler (TCD) and angiography. Occlusion and recanalization were assessed by site including proximal ICA (prICA), terminal ICA (tICA), and middle cerebral artery (MCA). Baseline National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) scores and follow-up Rankin scores were obtained. RESULTS: We treated 20 patients with carotid occlusion (age 63.9 +/- 10.8 years, 11 males, 9 females). Time to TPA infusion after stroke onset was 128 +/- 66 minutes. Baseline NIHSS scores were 16.4 +/- 5.4. Time to follow-up was 3.5 +/- 4.9 months (2 patients were lost to follow-up). Occlusion sites were prICA 40%, tICA 70%, and concurrent MCA 45%. Multiple sites were involved in 10/20 patients (50%). Among patients with pretreatment and posttreatment vascular imaging studies (n = 18), recanalization in the prICA and tICA was complete in 10%, partial in 16%, and none in 74%. MCA recanalization was complete in 35%, partial in 24%, and none in 41%. At follow-up, Rankin 0-1 was found in 8 patients (44%), Rankin 2-3 in 3 (17%), and Rankin 4-5 in 3 (17%). Mortality was 22% (n = 4) including 1 fatal intracerebral hemorrhage. Improvement was closely related to resumption of MCA flow (P < .01). CONCLUSIONS: Most patients did not recanalize their ICA occlusion after intravenous TPA therapy. However, recanalization of associated proximal MCA clot, found in 45% of our patients, or improved MCA collateral flow was strongly associated with good outcome.     

Demonstration of Significant Resolution of Cerebral Sino-Venous Thrombosis Associated with Intravenous Recombinant Tissue Plasminogen Activator

BACKGROUND: Cerebral sino-venous thrombosis (CVT) is commonly treated with anticoagulant therapy. There are reports of response to endovascular thrombolysis with or without mechanical aspiration in patients with clinical deterioration. CASE: We present a 29-year-old man with acute onset of severe headache, found to have extensive CVT by magnetic resonance venography (MRV). His atypical presentation led to cerebral angiography that was complicated by global aphasia and right hemiparesis from left middle cerebral artery distribution ischemia. He received intravenous rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) within an hour of the procedure followed, 24 hours later, by intravenous heparin infusion with significant clinical improvement. The headache severity and CVT, on follow-up MRV, resolved significantly within 2 days. CONCLUSIONS: We demonstrate clinical and neuroimaging response to systemic rt-PA in CVT. Thrombolysis may have a role in CVT management with an extended therapeutic window.