川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区（SVZ）细胞增殖的作用。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和川芎嗪组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,川芎嗪组术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg,1次／d）,各组术后4h腹腔注射5-溴脱氧尿核苷（BrdU,50mg／kg,1次／d）。术后7、14、21d取材,采用免疫组织化学染色观察SVZ BrdU阳性细胞数和Doublecortin（DCX）的表达。结果 缺血模型组术后7d时SVZBrdU阳性细胞较假手术组明显增加（P〈0．01）,并持续至14d,21d减少;川芎嗪组14dSVZ BrdU阳性细胞达峰值,21d有所减少,与缺血模型组比较,7、14dBrdU阳性细胞均明显增加（P〈0．01）。缺血模型组7d时SVZ有DCX阳性表达,14d达最多,21d表达减少,与假手术组相应时间点比较均明显增加（P〈0．01）;川芎嗪组随缺血时间延长SVZDCX表达明显增强,21d仍处于高水平,与缺血模型组比较,14、21dDCX表达明显增强（P〈0．01）。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血诱导的SVZ神经干细胞／祖细胞增殖可能有促进作用。     

大鼠短暂性局灶性脑缺血模型改进的制作方法

目的：改进大鼠短暂性（＜2h)局灶性脑缺血模型的制作方法。方法：采用雄性SD大鼠24只,实验分别用线栓法致大脑中动脉（MCA）缺血15、30、60min,每组6只;假手术对照组6只。所有实验动物均采用乙醚麻醉,在手术过程中用5－0丝线结扎颈外动脉,在结扎的近侧剪断颈外动脉或其分支－枕动脉,自颈外动脉或枕动脉断端将4－0外科单丝尼龙线经颈总动脉分叉部插入颈内动脉直至大脑中动脉起始处。假手术对照组线栓插入颅内但不达大脑中动脉起始处。术后即观察动物行走时是否转圈。结果：所有实验组动物都及时观察到转圈的表现,符合实验的入组标准。假手术对照组动物术后未观察到转圈的表现。结论：短暂性局灶性脑缺血模型制作方法经改进更易于制作、可操作性更强,有利于推广运用。     

槲皮素对成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖的影响

摘要：目的观察槲皮素对成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下区（SVZ）细胞增殖的影响。方法线栓法制作大鼠右
侧大脑中动脉阻塞模型,术后6 h腹腔注射槲皮素（50 mg/kg,1次/3 d）,术后4 h腹腔注射BrdU（50 mg/kg,1次/d）,分别于
缺血第7、14、21天采用免疫荧光染色观察侧脑室SVZ BrdU阳性细胞数。结果脑缺血第7天,缺血侧SVZ BrdU阳性细
胞较假手术组明显增多,第14天达峰值,第21天减少（P<0.01）。槲皮素组第7天时,缺血侧SVZ BrdU阳性细胞亦明显增
多,并随着缺血时间延长明显增加;与缺血组比较,槲皮素组7、14 和21 d 缺血侧SVZ BrdU阳性细胞数均显著增加（P<
0.01）,至21 d仍保持高水平。结论槲皮素可维持成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室SVZ的细胞增殖在较高水平。     

NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)造成局部脑缺血模型,观察NBT对脑缺血大鼠行为症状、脑梗死面积、脑组织含水量的影响。结果预先给予NBT0.21g/kg,0.42g/kg7d,可减轻MCAO大鼠行为障碍、减少脑梗死面积、降低脑组织的含水量(P<0.05)。结论NBT对大鼠脑缺血有一定的预防作用。     

局灶性脑缺血大鼠脑室下区的mGluR7的表达

目的 通过动态观察代谢型谷氨酸受体7亚型(mGluR7)在局灶性脑缺血大鼠不同再灌注时段SVZ的表达,探讨神经发生的机制.方法 采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注不同时间段(6 h,24 h,72 h,7 d,14 d,28 d)的大鼠短暂局灶性脑缺血模型,用免疫组化方法检测mGluR7的表达.结果 缺血侧SVZ(脑室下区)的mGluR7于再灌注24 h开始增加,72 h达到高峰(P<0.05),以后逐渐回落至正常水平.此外,mGluR7阳性细胞还可明显见于梗死区周围,尾壳核,隔外侧核,梨状内核,部分大脑皮质等区域.结论 短暂脑缺血能刺激SVZ的mGluR7表达上调,后者可能参与此处由缺血引发的神经前体细胞活化.     

局灶性脑缺血大鼠IL—8的变化

目的：探讨IL－8在脑缺血损伤中的变化，方法：采用改良Zea Longa线栓法大鼠MCAO模型，将大脑中动脉（MCA）闭塞不同的时间，应用双抗体夹心间接ELISA法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑及血清中IL－8浓度，结果：闭塞3h缺血侧半球湿重大于非缺血侧（P＜0．05），并维持至48h；缺血组脑组织IL－8含量在MCA闭塞3h处于较低水平，随后逐渐升高，至6h达高峰，随后又降低，血清中IL－8含量在缺血3h达高峰，随后缓慢下降，空白组，假手术组脑组织内IL－8含量高于缺血相＊（P＜0．01）， 同一大脑非损伤侧高于损伤侧，结论：IL－8具有双重作用，既参与脑组织的正常代谢及生理功能，又参与了脑缺血损伤的病理过程。     

四环素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨四环素对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 将40只大鼠随机分成假手术对照组、缺血模型组和四环素治疗组3组，采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分及死亡率，测量脑梗死体积，观察神经元超微结构的改变，评定四环素的治疗作用。结果 治疗组大鼠神经功能缺陷评分、死亡率及梗塞体积，均显著低于模型组；且神经元超微结构有轻微改变。结论 盐酸四环素可能对缺血性脑组织有保护作用。     

局灶性脑缺血大鼠康复训练干预时间的研究

目的研究康复训练不同干预时间对脑缺血大鼠神经恢复的影响。方法成年雄性SD大鼠(n=18),随机分成早运动组、晚运动组、静止组(每组n=6)。采用ZeaLonga法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,早运动组和晚运动组分别在造模后24h和1周给予电动跑台训练,每天30min,持续1周。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况。结果在第2周末时,早运动组的神经行为学评分高于静止组,早运动组的脑梗死体积显著小于静止组(P<0.001),而晚运动组与静止组相比则均无此差异。结论早运动训练可能有助于脑缺血大鼠神经功能的恢复。     

胡椒碱对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

目的观察胡椒碱对急性缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、胡椒碱组、溶媒组,每组8只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血模型,术后0.5 h灌胃给药,1次/d,连续3 d。不同时间点进行神经功能评分。72 h断头取脑,TTC染色,测量梗死体积。另择32只大鼠,分组同上,于脑缺血24 h处死,断头取脑,观察神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达。结果胡椒碱组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、凋亡细胞数及Caspase-3阳性细胞数较生理盐水组、胡椒碱溶媒组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胡椒碱通过减少Caspase-3蛋白的表达抑制细胞凋亡、缩小脑梗死体积、改善神经功能。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定

①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注2h，缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大；再灌注1～2d最大，波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质，之后逐渐缩小；再灌注7～14d恢复到再灌流2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区，该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间，即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少，呈现坏死特征；缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。     

大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响

目的?观察大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响。方法?线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,分别给予大豆异黄酮（SI）、7硝基吲哚（7NI）或联合给药（SI+7NI）,BrdU免疫荧光法标记新生海马神经细胞,免疫组化法检测海马区ONOO-的反应产物硝基酪氨酸（NT）。结果?SI组、7NI组和SI+7NI组大鼠海马区BrdU＋细胞数增加更显著,NT的数量明显减少（P<0.05,P<0.01）。结论?长期给予大豆异黄酮可以使脑缺血再灌注时病理性的ONOO-生成减少,并促进脑缺血组织的海马神经再生,这对脑缺血损伤有潜在的应用价值。      

利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响

目的:研究利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响及其作用机理.方法:以急性不完全性脑缺血大鼠为模型,将50只普通级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、利水通络口服液高剂量组、利水通络口服液低剂量组,分别灌胃取材后,测定大鼠脑组织病理形态学变化.结果:病理组织学观察结果表明,急性脑缺血模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变,利水通络口服液高、低剂量组在改善神经细胞病变方面效果显著(P<0.05).结论:急性脑缺血大鼠脑组织病理形态改变明显,说明其为脑梗塞急性期的病理生理基础之一;利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用,其作用机制可能与降低脑含水量有关.     

局灶性短暂性鼠脑缺血及再灌注细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂的动态变化

为探讨局灶性短暂性鼠脑缺血及再灌注时细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂 (CINC)的动态变化和作用 ,用线栓法制备缺血 1h再灌不同时间的鼠局灶性脑缺血 /再灌注模型 ,采用 EL ISA法测定缺血侧大脑中动脉供血区(MCA区 )和大脑前动脉供血区 (ACA区 )脑组织内 CINC浓度 ,并同步检测髓质过氧化物酶 (MPO)活性。结果发现 ,在再灌注 1h以上各组缺血脑组织内 CINC浓度与缺血 1h未再灌注时比较都有明显升高 ,差异均有极显著性意义(P<0 .0 1)。 CINC浓度达顶峰出现在再灌注 12 h。在再灌注 12 h以上各组 MCA区 MPO活性与再灌注 3 h比较 ,差异均有极显著性意义 (P<0 .0 1)。 MPO活性达顶峰出现在再灌注 2 4h。结果表明 :短暂缺血再灌注时 ,缺血脑组织产生的 CINC有促进脑损伤的作用     

脑心通胶囊治疗短暂性脑缺血发作的临床研究

目的:观察脑心通胶囊对短暂性脑缺血发作的治疗效果。方法:将47例短暂性脑缺血发作患者随机分成脑心通治疗组27例和肠溶阿司匹林对照组20例,前者给予脑心通胶囊4粒,每日3次,后者给肠溶阿司匹林75mg,每日1次,两组疗程皆为30d。治疗后观察病人临床症状改善情况及血液流变学变化。结果:治疗组疗效优于对照组。结论:脑心通胶囊治疗短暂性脑缺血发作具有良好的效果。     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

大鼠局灶性脑缺血后─氧化氮合酶活性与细胞凋亡关系

目的：了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶（ＮＯＳ　）变化与脑细胞凋亡的关系，探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法：用线栓　法建立局灶性脑缺血模型，大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）的时间分别为１５、３０、６０、９０、１２０　ｍｉｎ　，再灌注２４　ｈ。用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化法，检测局灶性脑　缺血再灌注后缺血中心区（顶叶皮层和尾壳核）ＮＯＳ活性变化。用苏木精－伊红和ＴＵＮＥＬ染色法　检测缺血中心区脑细胞凋亡情况。结果：ＮＯＳ阳性神经元数于３０　ｍｉｎ时增多　最显著，９０～１２０　ｍｉｎ时急剧减少。各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多。结　论：局灶性脑缺血再灌注过程中神经型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）对缺血早期的脑损伤尤其是细胞　凋亡起主要作用。     

短暂全脑缺血的成年大鼠眼底荧光造影和病理形态改变

目的建立短暂全脑缺血的成年大鼠视网膜微循环缺血模型。方法选取实验动物为Wistar雄性大鼠5只,采用Pulsinelli经典的大鼠四血管结扎模型,烧灼双侧椎动脉后,结扎双侧颈总动脉,缺血10 min后解除夹闭的缺血装置,恢复脑血流。对成活大鼠模型制成后,经麻醉、散瞳,行眼底荧光造影和病理形态检查,观察成年大鼠短暂全脑缺血的视网膜改变。结果全部5只短暂全脑缺血实验大鼠均显示视网膜微循环缺血,缺血大鼠眼底荧光造影:视网膜血管放射状充盈不完全;病理形态改变:视网膜血管不同程度充血,视网膜节细胞层少数细胞胞浆空泡变性。结论构建了视网膜微循环缺血实验模型,为今后临床药物的相关研究提供了理想的实验动物模型。