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相似文献
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1.
采用短肠大鼠全肠外营养模型,动物随机分为四个组。静脉营养或喂养连续8天后,取大鼠的胰和肝标本,应用光镜,电镜和图像分析观察胰和肝的组织学和超微结构的变化,结果显示:2%谷氨酰胺-全肠外营养组胰腺泡截面积较常规全肠外营养组明显增大,腺泡细胞内酶原颗粒含量明显多于常规全肠外营养组。  相似文献   

2.
研究采用35只雄性Wistar大鼠,手术建成短肠大鼠全肠外营养模型,分为饮食、常规全肠外营养、2%谷氨酰胺-全肠外营养和正常组,持续8天静脉输液或喂养后,采用光镜、电镜和图像分析等方法,对残留小肠、胃和结肠进行形态学观察和相关指标的测定,结果提示:2%谷氨酰胺-全肠外营养组残留小肠的绒毛高度、隐窝深度、粘膜及肠壁全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组的各组相关指标,均明显大于其它各组.透射电镜观察:2%谷氨酰胺-全肠外营养组小肠上皮细胞的微绒毛明显高于常规全肠外营养组,饮食组小肠上皮细胞的微绒毛明显高于其它各组.并且2%谷氨酰胺-全肠外营养组胃和结肠粘膜和全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组胃的相关指标明显大于其它各组.研究证明:含2%谷氨酰胺的静脉营养液可防止短肠大鼠残留小肠|胃和结肠粘膜的萎缩,饮食刺激是胃肠道粘膜生长的重要因素.  相似文献   

3.
研究采用35只雄性Wistar大鼠,手术建成短肠大鼠全肠外营养模型,分为饮食、常规全肠外营养、2%谷氨酰胺-全肠外营养和正常组,持续8天脉输液或喂养后,采用光镜、电镜和图像分析等方法,对残留小肠,胃和结肠进行形态学观察和相关指标的测定,结果提示:2%谷氨酰胺-全肠外营养组残留小肠的绒毛高度、隐窝深度、粘膜及肠壁全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组洛组相关指标,均明显大于其它各组。  相似文献   

4.
研究采用18只接受纯种近段空肠异体移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给于常规全肠外营养(n=8)和含3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养(n=10),持续10天.应用光镜、电镜和组织化学等技术对两组大鼠的移植小肠进行形态学的对比研究.结果显示:谷氨酰胺组移植小肠的粘膜厚度、隐窝深度、绒毛高度和绒毛表面积均明显大于常规组(P相似文献   

5.
目的探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对小肠粘膜的营养作用.材料和方法研究选用40只手术成功的SD短肠大鼠,按2×2析因实验设计随机分为四组,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养,持续6天.应用光镜和电镜技术对残留小肠进行形态学对比研究.结果单用谷氨酰胺和生长激素均可不同程度增加小肠粘膜的粘膜厚度、肠腺深度、绒毛高度和表面积(P<0.01),维持肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态,但联用谷氨酰胺和生长激素的效果优于各自单独使用(P<0.01).结论研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够更有效的防止小肠粘膜萎缩,维持其上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构完整性,为临床谷氨酰胺和生长激素的联合应用提供实验依据.  相似文献   

6.
研究采用18只接受印种近段空肠异体移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给于常规全肠外营养和含3%丙氨酰-谷氨酰胺吐肽的全肠外营养,持续10天。我镜、电镜和组织化学等技术对两组大鼠的移植小肠进行形态学的对比研究。研究表明:附加3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养可较好的维持移植小肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构的完整性,防止肠粘膜萎缩,改善其吸收功能。  相似文献   

7.
急性肝功能衰竭时肠粘膜屏障损伤的研究   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的:探讨急性肝功能衰竭(简称肝衰)时肠粘膜屏障损伤及其机制,并观察中药大黄对它的防治作用。方法:采用鲨试剂法作血浆内毒素定量,酚一次氨酸法测定谷氨酰胺浓度及荧光法测定谷氨酰胺酶活性和组胺含量,Dans蓝染色法测定肠粘膜通透性。结果:硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)引发大鼠急性肝衰,并伴有严重的肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemiaIETM):肠谷氨酸肢酶活性降低,肠粘膜对谷氨酸胺利用减少,肠粘膜通透性增加。组织细胞学显示,TAA组动物肝细胞发生严重变性坏死;肠粘膜淤血、水肿、糜烂,肠肥大细胞脱颗粒。电镜示肠微绒毛倒伏、脱落,细胞间紧密连接破坏。大黄组动物IETM与肝组织损伤明显减轻。结论:急性肝袁伟有肠粘膜屏障损伤,其发生机制与IETM及其介导的组腹增多有关。大黄对急性肝衰时肠粘膜屏障损伤有一定防治作用。  相似文献   

8.
目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响。材料和方法 :研究选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 ,持续 6天。应用生化酶学的方法测定各组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性。结果 :谷氨酰胺组小肠粘膜Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组明显增高 ;生长激素组Na+ ,K+ ATPase的活性无明显增高 ;而联合应用谷氨酰胺和生长激素组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组亦有显著性增高。结论 :研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够有效的增加小肠粘膜上皮Na+ ,K+ AT Pase的活性 ,从而提高其吸收功能。  相似文献   

9.
目的: 观察脂肝宁在预防大鼠脂肪性肝炎过程中热休克蛋白(HSP) 60、70在肝细胞中的表达。方法: 将SD大鼠随机分为脂肝宁大、小剂量组、熊去氧胆酸组、病理模型和正常对照组。除正常对照组外,其余大鼠给予高脂饲料和35%乙醇 10 mL/kg,2次/d灌胃,防治组同时给予药物预防。于第9周末处死大鼠,分别进行 ⑴ 肝组织切片常规HE染色,观察炎症反应;⑵ 免疫组化法观察肝组织热休克蛋白60、70的表达情况;⑶ 透射电镜下观察肝细胞及炎细胞的超微结构。结果: ⑴ 光镜下脂肝宁大剂量组和熊去氧胆酸组的肝组织炎症活动度显著低于病理模型组 (P<0.05)。⑵ 脂肝宁大剂量组和熊去氧胆酸组中肝组织HSP70的阳性细胞数显著多于病理模型组和正常对照组(分别为P<0.05,P<0.01),脂肝宁大剂量组中HSP60的表达显著多于模型组及正常对照组(分别为P<0.05,P<0.01)。⑶ 脂肝宁大剂量组和熊去氧胆酸组肝细胞超微结构较模型组明显改善,内无明显脂滴,线粒体嵴排列较整齐。结论: 脂肝宁、熊去氧胆酸对乙醇加高脂饮食诱发的大鼠脂肪性肝炎有较好的防治作用。提高热休克蛋白60、70的表达可能是其防治机制之一。  相似文献   

10.
研究采用18只接受纯种异体小肠移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给予常规全肠外营养和附加3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养,持续10天.活体取材,应用图像分析技术测定移植小肠粘膜上皮细胞的DNA倍体分布及含量,并用银染法和ABC法对小肠粘膜上皮细胞的核仁组成区嗜银蛋白和增殖细胞核心蛋白进行染色和定量分析.结果显示:谷氨酰胺组移植小肠粘膜上皮细胞的DNA含量、核仁组成区嗜银蛋白和增殖细胞核心蛋白的计数值均显著大于常规组.研究表明:附加丙氨酰-谷氨酰胺二肽的肠外营养可增加移植小肠粘膜上皮细胞的DNA含量,促进其分裂增殖.  相似文献   

11.
研究采用18只接受纯种异体小肠移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给予常规全肠外营养和附加3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养,持续10天。  相似文献   

12.
目的 报道1例肝豆状核变性肝组织超微结构特征.方法 经皮穿刺活检肝豆状核变性患者的肝组织,进行组织学、组织化学和超微结构观察.结果 患者为青年男性, 临床表现脾脏肿大;组织学示肝细胞有脂肪变,未见纤维组织增生;电镜检查显示肝细胞内出现多量形态不一的异常或畸形线粒体和脂褐素颗粒;其中特征性变化是线粒体内出现线条状结晶体和脂褐素颗粒内形成透明小体.结论 肝细胞内出现线条状结晶体的线粒体和形成透明小体的脂褐素颗粒,对肝豆状核变性的诊断具有价值.  相似文献   

13.
目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响。材料和方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用原位末端标记方法对比观察残留小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生和分布。结果 :凋亡细胞主要位于肠绒毛的顶部。STD组小肠粘膜上皮细胞凋亡指数较对照组明显高增高 (P <0 .0 1 ) ;GH组和Gln组凋亡指数明显低于STD组 (P <0 .0 1 ) ;而GG组凋亡指数又显著低于GH组和GLN组 (P <0 .0 1 )。结论 :联合应用生长激素和谷氨酰胺能够减少小肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而防止小肠粘膜萎缩的发生。  相似文献   

14.
目的 :探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制。方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养(STD组 ,n =1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Gontrol组 ,n =8)。分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性。结果 :谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性 (P <0 .0 1 ) ,生长激素对这两种酶活性无明显影响 ,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性 ,效果优于Gln的单独应用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性 ,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成 ,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖 ,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用。  相似文献   

15.
谷氨酰胺对内毒素诱导幼鼠肠损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠损伤及谷氨酰胺(glutam ine G ln)的保护作用。方法10日龄W istar幼鼠共72只,分为A组:生理盐水组,B组:内毒素组,C组:内毒素 谷氨酰胺组。以EcoliO55:B5(1m l/kg)、生理盐水(1m l/kg)谷氨酰胺(10m l/kg)腹腔注射,给药后2、6、24h处死动物,留取肠组织,免疫组化检测肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-,αTNF-α)蛋白含量,生化法检测肠组织MDA含量,同时作电镜观测肠组织超微结构变化。结果B组TNF-α积分光密度、MDA含量明显高于A组,以LPS作用后6h达高峰(37247.64±3168.80 vs 6191.02±482.32,P<0.01;7.601±1.144 vs 5.014±0.741,P<0.01)。C组TNF-α、MDA含量较B组明显降低,其中各时间点TNF-α较B组下降,但仍高于A组,P<0.01;24h C组MDA含量较B组下降,P<0.01;但较A组无差异,P>0.05。B组肠组织超微结构变化明显,C组肠组织超微结构变化较B组不同程度减轻。结论LPS可致幼鼠肠损伤,G ln对肠损伤有保护作用。  相似文献   

16.
目的观察肠外和肠内阶段性营养治疗急性胰腺炎的临床效果。方法急性胰腺炎患者60例,分为全胃肠外营养组和肠外加肠内阶段性营养组,全胃肠外营养组患者应用肠外营养持续至可以进食。肠外加肠内阶段性营养组患者在初期应用肠外营养,胃肠功能恢复后逐步减少肠外营养至全部用肠内营养替代,肠内营养持续至过渡饮食。观察两组临床指标及治疗效果。结果肠外加肠内阶段性营养组患者均能耐受早期肠内营养。早期适时由肠外过渡到肠内营养后一周患者的血清总蛋白、白蛋白、血钙水平,与营养支持前、营养支持后全胃肠外营养组相比均增高(P〈0.01);对肝脏功能的损害减小(P〈0.01)。肠外加肠内阶段性营养组血糖平均水平趋于正常且波动度小,与全胃肠外营养组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。肠外加肠内阶段性营养组平均住院天数(29.93±9.30)d,短于全胃肠外营养组平均住院天数(25.47±7.50)d(P〈0.05),且每日营养费用及住院总费用减少。结论肠内营养组患者的营养指标、对血糖的影响与全胃肠外营养组相比,效果更好。  相似文献   

17.
保护肠屏障功能和防止肠细菌移位有新法   总被引:1,自引:0,他引:1  
保护肠屏障功能和防止肠细菌移位有新法由湖北医大附二院主持,随州市一医院协作完成的科研课题“表皮生长因子、谷氨酰胺强化的全胃肠外营养对肠屏障功能和肠细菌移位的影响”,最近通过了湖北省卫生厅组织的专家鉴定。对于因患胃肠道疾病,而不能通过食道进食的患者,只...  相似文献   

18.
目的:对比肠内营养和肠外营养对胰十二指肠切除术(Pancreaticoduodenectomy,PD)术后结局的影响.方法:检索收集截至2020年12月存在于EMBASE、MEDLINE、Cochrane Library、EBSCO、知网、维普和万方数据库中、比较PD术后肠内营养和肠外营养的患者康复情况的文献;主要结局指标是胃排空延迟,次要结局指标包括术后住院时间、术后胰瘘、胰十二指肠切除术后出血和感染性并发症.结果:共纳入10项随机对照研究、984例患者.Meta分析结果显示,与肠外营养组相比,肠内营养组能明显缩短术后住院时间、减少术后感染性并发症,并且不会增加胰十二指肠切除术后出血和胃排空延迟.结论:与肠外营养相比,肠内营养有利于缩短PD术后住院时间及减少术后感染性并发症.  相似文献   

19.
目的: 研究谷氨酰胺(Gln)增强的肠外营养对普外科全身炎症反应综合征(SIRS)的影响。方法: 将40例符合SIRS诊断标准的外科危重和大手术后病人随机分成Gln组和对照组, 各20例, 两组均给予常规外科治疗, 并于术后第1-3 d开始肠外营养连续7 d, 其中Gln组的氮量由20% L-丙氨酰-L-谷氨酰胺溶液供给(0.5 g·kg-1·d-1), 其余部分供给(7-11.4)%氨基酸溶液, 对照组的氮量仅用(7-11.4)%氨基酸溶液供给。两组病人分别于肠外营养前和营养后7 d抽取外周血测量血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)水平, 并进行APACHEⅡ评分。结果: Gln组经肠外营养治疗后IgG水平、TRF水平分别由(9.2±3.1) g/L、(1.17±0.3) g/L增高至(14±2.8) g/L、(1.36±0.7) g/L, 相比差异显著(P<0.05)。治疗后两组APACHEⅡ评分均低于治疗前(P<0.05), Gln组评分又低于对照组(P<0.05)。结论: Gln增强的肠外营养能促进普外科SIRS病人蛋白质合成代谢, 提高机体免疫功能, 减轻病情的危重程度。  相似文献   

20.
孕鼠肝内胆汁淤积症对母鼠和胎鼠心脏的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨孕鼠肝内胆汁淤积症对母鼠和胎鼠心脏的影响。方法应用雌、孕激素建立妊娠肝内胆汁淤积大鼠模型,光镜和电镜观察母鼠和胎鼠心脏的病理改变。结果(1)胆淤组和对照组比较,孕鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)的差异有显著性(P〈0.01)。(2)胆淤组孕鼠肝脏光镜下见部分肝细胞有颗粒样变性和空泡变性,电镜下见肝组织中毛细胆管扩张,毛细胆管及肝细胞内见高电子致密物沉积。(3)胆淤组孕鼠胎盘光镜下见部分滋养细胞颗粒样变性和空泡变性。(4)胆淤组孕鼠心脏光镜下见心肌组织中局灶性心肌细胞颗粒样变性。(5)胆淤组胎鼠心脏光镜下见心肌组织中心肌细胞广泛空泡变性;电镜下见胎鼠心肌细胞内高电子致密物沉积,部分肌丝断裂,肌节模糊,细胞内线粒体水肿,脱髓鞘样改变。结论孕鼠肝内胆汁淤积症时高胆汁酸血症对母鼠和胎鼠心肌细胞均有明显的毒性作用,尤其以胎鼠心肌细胞病变更为严重。  相似文献   

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