CaCl_2对发热家兔的降温作用与CSF Na~＋／Ca~（＋＋）比值变化的关系

观察了静脉注射ＣａＣｌ２对发热家兔的降温作用与血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中Ｎａ＋，Ｃａ＋＋含量及ＣＳＦ中Ｎａ＋／Ｃａ＋＋比值变化的关系。结果发现内毒素（ＥＴ）性发热家兔组血浆和ＣＳＦ中的Ｃａ＋＋含量明显低于正常家兔组，ＣＳＦ中的Ｎａ＋／Ｃａ＋＋比值明显高于正常家兔组。静脉注射ＣａＣＩ２引起降温效应的家兔组，除了血浆中Ｃａ＋＋含量升高外，而且ＣＳＦ中的Ｃａ＋＋含量升高到正常水平，同时使Ｎａ＋／Ｃａ＋＋比值降低到接近于正常家兔组的水平。这提示，静脉注射ＣａＣｌ２使ＥＴ性发热家兔的体温降低，可能是通过增加脑内的Ｃａ＋＋含量，降低Ｎａ＋／Ｃａ＋＋比值而实现的。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca~（2＋）转运功能障碍及某些相关因素的变化

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化。结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素（ＣａＭ）含量变化与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍基本同步，提示二者异常与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍有密切关系；（３）血压升高前ＳＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量与ＷＫＹ大鼠相比无明显差异，但１６周龄５ＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量明显高于其幼鼠（Ｐ＜０．００１），与血压呈正相关。提示ＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ在血压升高过程中可能具有一定作用。以上结果表明高血压时ＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍有明显遗传倾向，ＶＳＭＣ内ＣＡＭＰ、ＣａＭ及ＡＮＧⅡ含量异常与上述障碍密切相关。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^2＋转运功…

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ＾２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化，结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ＾２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ＾２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ＾２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素含量变化与细胞膜Ｃａ＾２＋     

大鼠自发性高血压和心肌肥厚时热休克蛋白70基因表达的研究

本工作采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与其正常对照（ＷＫＹ）大鼠离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后以及大鼠腹主动脉缩窄后心肌肥厚时左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对ＳＨＲ和ＷＫＹ肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片断长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：ａ．３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ大鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ大鼠。ｂ．大鼠腹主动脉缩后造成左室压力超负荷，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在压力超负荷４ｈ时已明显升高，１ｄ、２ｄ、１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐降低。ｃ．ＳＨＲ和ＷＫＹ鼠肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感性增加；压力负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加；ＨＳＰ７０基因结构异常可能与高血压发生有关。     

知管紧张素Ⅱ及其拮抗剂对纱膜细胞内游离钙的影响

目的 探讨Ｌｏｓａｒｔａｎ拮抗局部肾素－血管紧张系（ＲＡＳ）对预防高血压致肾脏靶器官损伤的意义,方法 应用细胞培养和Ｆｕｒａ－２方法,观察血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ型受体（ＡＴ１受体）拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）肾小球系膜细胞内游离钙浓度的影响。结果 ＡｎｇⅡ使ＳＨＲ系膜细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ增高,对ＷＫＹ无影响;ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ系膜细胞「Ｃａ＾２＋」ｕ     

高血压大鼠视网膜组织Ca^2＋—ATP酶组织化学及卡托普利终身？…

目的 探讨高血压视网膜病变扫病机制及卡托普利防治高血压视网膜的治疗机制。方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都在鼠（正常组）,自发性高血压大鼠（高血压组）和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠（用药组）的视网膜组织的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的分布和活性进行定量观察。结果 Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节,外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活     

老年人纯收缩期高血压红细胞Na^＋,Ca^2＋转运特点及硝苯碇干预的研究

老年人纯收缩期高血压发生机理不同于普通高血压病。为探讨ＩＳＨ细胞离子转运的变化及特点，我们观察了硝苯碇治疗前后３２例ＩＳＨ患者（ＩＳＨ组）、３０例普通高血压病患者（ＣＨ组）红细胞膜Ｎａ＾＋泵活性、Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换和＾１５Ｃａ＾２＋内流等。结果显示，服硝苯啶治疗前，ＩＳＨ组和ＣＨ组＾４５Ｃａ＾２＋内流、Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换增高，Ｎａ＾＋泵活性降低；ＩＳＨ组红细胞＾４５Ｃａ＾２＋以流等。结果显示，     

肌浆网钙泵测定及其在高血压心肌中的变化

探讨直接利用心肌匀浆测定肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的方法，并观察左室肥厚时肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的变化。采用Ｐ－硝苯基磷酸（Ｐ－ＮＰＰ）法建立ＳＤ大鼠心肌匀浆肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶检测的最佳条件；取６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及对照组饲养２４周，观察血压、左室肥厚及心肌肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，结果在心肌匀浆中建立了肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力测定的最佳条件；并发现ＳＨＲ左室肥     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na—Ca交换功能的变化

目的；探讨高血压大鼠心肌肥大百心肌浆膜Ｎａ－Ｃａ交换功能的变化。方法；彩仙位素标，结果；心肌浆膜囊泡（ＳＬＶ）对Ｎａ依赖的Ｃａ＾２＋摄取与Ｃａ＾２＋浓度呈相关。左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）组，大鼠明显低于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。两组间Ｋｍ值无明显变化，但最大摄取速率（Ｖｍａｘ）Ｌ－ＮＮＡ组为对照且的７４％。结论：Ｌ－ＮＮＡ诱导的的高血压动物心肌Ｎａ－Ｃａ交换功能明显低地正常大鼠。     

The cloning of Na+/Ca2+exchaanger Gene and its expression in brain ischemia

ＴＨＥＣＬＯＮＩＮＧＯＦＮａ￣＋／Ｃａ￣（２＋）ＥＸＣＨＡＮＧＥＲＧＥＮＥＡＮＤＩＴＳＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＩＮＢＲＡＩＮＩＳＣＨＥＭＩＡＴａｎｇＪｉａｎ汤健，ＷａｎｇＹｕ王瑜，ＺｋａｎｇＣｈｅｎｈｕｉ张晨晖，Ｅ．ＣｏｓｔａＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣａｒ...     

心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响

目的 探讨心钠素(ANP)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉平滑肌细胞膜(ASMC)Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α,亚单位、Ca+-ATP)酶亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响.方法 对SHR大鼠,予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)干预,通过放射免疫、生化酶学和逆转录-聚合酶链反应等方法,检测ASMC的ANP、AngⅡ含量,ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照.结果 SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[(7.3±2.4)pg·10-6比(19.3±3.3) Pg·10-6,P＜0.01],Ang Ⅱ含量增加[(57±4)pg·10-6比(44±4) pg·10-6,P＜0.01],Na+,K+-ATP酶、Ca2+-A11)酶活性及Na+,K+-ATP酶α1亚单位、PMCA1 mRNA表达均显著降低[Na+,K+-ATP:(4.3±0.8) μmol·h-1·mg-1比(5.3±1.0) μmol·h-1·mg-1,Ca2+-ATP酶:(3.2±0.7)μmol·h-1·mg-1比(4.5±0.7) μmol·h-1·mg-1,α1亚单位:0.524±0.025比0.704±0.116,PMCA1:0.193±0.030比0.547±0.045](P＜0.05～P＜0.01).ANP可增加SHR大鼠Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Na+,K+-ATP酶α1,亚单位及PMCA1 mRNA表达(均P＜0.01),Ang Ⅱ则抑制Ca2+-ATP酶活性和PMCA1 mRNA表达(P＜0.05～P＜0.01),仅1×10-7 mol/L AngⅡ抑制Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应.ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca2+-ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应,对Na+,K+-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响(P＞0.05).结论 高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关,ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应.     

应用RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠不同组织NOSⅢ基因表达

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)不同组织一氧化氮合酶Ⅲ(NOS Ⅲ)基因表达改变及其在高血压形成中的作用.方法:提取2、4、6、8、10、12不同周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和对照组WKY不同组织NOS Ⅲ mRNA表达的改变.结果:与同周龄WKY相比较,SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著性升高[(158.50±7.69 vs 108.67±5.89,174.33±4.46 vs 128.50±4.97,198.00±13.45 vs 142.00±3.58,216.67±8.91 vs 141.17±4.92) mmHg,P均<0.01],10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加[(4.08±0.17 vs 3.59±0.11,4.05±0.18 vs 3.40±0.19)mg/g,P均<0.01],心肌中NOS Ⅲ基因表达在6、8、10、12周龄出现显著性升高,(1.12±0.18 vs 0.90±0.15,1.46±0.34 vs 1.06±0.18,1.66±0.31 vs 1.21±0.30,1.98±0.40 vs 1.31±0.38,P＜0.05),肾脏组织NOS Ⅲ基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(1.10±0.21 vs 0.81±0.11,1.28±0.18 vs 0.95±0.13,1.31±0.23 vs 0.99±0.23,1.70±0.30 vs 1.08±0.25,1.83±0.33 vs 1.15±0.20,P＜0.05).肝脏组织中NOS Ⅲ基因表达无显著性差异(P均>0.05),血管平滑肌中未见上述基因的明显表达.结论:NOS Ⅲ mRNA表达的继发性增加是高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制.     

自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ－1型受体基因的表达

应用反转录一聚合酶链式反应（ＲｅｖｅｒｓｅＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ－ＰｏｌｙｍｅｒａｓｅＣｈａｉｎＲｅａｃｔｉｏｎ，ＲＴ－ＰＣＲ）方法，亚克隆出大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡＴｙｐｅ－１Ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＴＲ１）ｃＤＮＡ，并以此为探针，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ分析和定量ＰＣＲ方法，测定大鼠不同组织中ＡＴＲ１ｍＲＮＡ的分布，证明ＡＴＲ１ｍＲＮＡ广泛存在于不同组织中，其中以肾脏含量为最高，其次为心脏和小脑；自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ，ＳＨＲ）肾、心组织中ＡＴＲ１ｍＲＮＡ较正常对照大鼠（Ｗｉｓｔａｒ－ＫｙｏｔｏＲａｔ，ＷＫＹ）明显下隆。     

自发性高血压大鼠硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系的实验观察

目的　探讨硫化氢 /胱硫醚γ 裂解酶 (H2 S/CSE)体系在自发性高血压形成及发展中的变化及重要作用。方法　 4周龄雄性正常血压大鼠 (WKY) 8只 ,作为WKY对照组 (n =8) ,自发性高血压大鼠 (SHR) 16只 ,随机分为SHR对照组 (n =8)及SHR NaHS(外源性H2 S供体 )组 (n =8) ,其中SHR NaHS组每日腹腔注射NaHS ,WKY对照组及SHR对照组注射同样剂量的生理盐水。相同条件下饲养 5周后 ,检测其血压、左心与全心重量比 ,血浆H2 S水平、胸主动脉CSEmRNA转录水平以及胸主动脉显微结构。结果　 9周龄时SHR对照组大鼠血压显著高于WKY对照组大鼠 [(184±12 )mmHgvs (10 8± 2 3)mmHg ,1mmHg =0 .133kPa],左心与全心比值大于WKY对照组[(0 85 3± 0 0 2 1)vs (0 82 6± 0 0 2 4 ) ],胸主动脉CSEmRNA转录水平及血浆H2 S水平均低于WKY对照组大鼠 [(9 3± 0 7)× 10 -8fmolvs (16 1± 1 0 )× 10 -8fmol]及 [(2 0± 9) μmol/Lvs (4 8± 13)μmol/L],而胸主动脉显微结构结果显示胸主动脉外径、中膜面积、壁厚腔径比均大于WKY对照组大鼠 [外径 (1999± 4 5 ) μmvs (1790± 96 ) μm],中膜面积 (0 6 0± 0 0 6 )mm2 vs (0 4 8± 0 0 3)mm2 ,壁厚腔径比 (0 0 6 6± 0 0 0 6 )vs (0 0 6 0± 0 0 0 4 )。给予NaHS干预     

新型气体信号分子二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

OBJECTIVE: To explore the effects of sulfur dioxide (SO2) on the proliferation and apoptosis of aorta smooth muscle cells in hypertension rats and possible mechanism thereof. METHODS: Sixteen 4-week-old male spontaneously hypertensive rats (SHRs) were randomly divided into 2 equal groups: control and Na2SO3/NaHSO3 (a SO2 donor)-treated group. Eight 4-week-old male WKY (Wistar Kyoto) rats were assigned for normal control group. Five weeks later, the pressure was measured. The rat aortas were dyed with Hart's method. The morphometric parameters were calculated by Leica workstation. The plasma level of SO2 was determined by HPLC method. VSMC apoptosis was measured by TUNEL technique. The expression levels of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), Bcl-2, Fas and caspase-3 were detected by immunohistochemical assay. RESULTS: (1) Compared with those of the WKY rats, the blood pressure, ratio of media to lumen radius, and proliferation index (PI) of the SHRs were increased [(172 +/- 10) mm Hg vs (112 +/- 9) mm Hg, 0.073 +/- 0.004 vs 0.057 +/- 0.004, 0.32 +/- 0.06 vs 0.05 +/- 0.03, respectively], but the plasma level of SO2 and the apoptosis index (AI) were decreased in the SHRs [(6.4 +/- 1.5) micromol/L vs (11.3 +/- 1.0) micromol/L, 0.16 +/- 0.07 vs 0.30 +/- 0.19, respectively]. The expression of Bcl-2 was increased (0.209 +/- 0.007 vs 0.202 +/- 0.006), and the expression levels of Fas and caspase-3 of SHRs were both lower than those of the WKY rats (0.205 +/- 0.006 vs 0.211 +/- 0.005, 0.229 +/- 0.005 vs 0.244 +/- 0.010, respectively). (2) Compared with the SHR control group, the systolic blood and the ratio of media to lumen radius were decreased [(128 +/- 7) mm Hg, 0.066 +/- 0.002, respectively], but the plasma level of SO2 was increased [(8.3 +/- 1) micromol/L] for the SHR + Na2SO3/NaHSO3 group. PI was lower (0.14 +/- 0.03) and AI was higher (0.40 +/- 0.11) in SHR + Na2SO3/NaHSO3 group than those in SHR control group. The expression of Bcl-2 of VSMCs was down-regulated (0.199 +/- 0.006), but the levels of Fas and caspase-3 were up-regulated (0.218 +/- 0.003 and 0.251 +/- 0.011 respectively) in the SHR + Na2SO3/NaHSO3 group. CONCLUSION: SO2 may attenuate the structural remodeling through reducing the proliferation and enhancing the apoptosis of smooth muscle cells in SHRs. SO2 may modulate the process of apoptosis possibly through the downward regulation of the level of Bcl-2 and enhance the expression of Fas and caspase-3.     

Lack of deficiency in extracellular and intralymphocyte free Mg2+ in genetically hypertensive rats

Recently it has been suggested that Mg deficiency may play a key role in hypertension and several cardiovascular diseases. In order to investigate the status of Mg in genetic hypertension, the cytosolic free Mg2+ concentration ([Mg2+]i) in the lymphocytes and serum concentrations of free Mg2+ and total Mg were measured in spontaneously hypertensive rats/Izumo (SHR/Izm), stroke-prone spontaneously hypertensive rats/Izumo (SHRSP/Izm), and Wistar-Kyoto rats/Izumo (WKY/Izm). In addition, the basal cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) was assessed in the three strains. Systolic blood pressure was highest in SHRSP/Izm and lowest in WKY/Izm. No significant differences were found in either the serum free Mg2+ concentrations or the serum total Mg concentrations among WKY/Izm, SHR/Izm, and SHRSP/Izm. [Mg2+]i in the lymphocytes was significantly higher in SHR/Izm than in WKY/Izm (254 +/- 51 versus 201 +/- 36 mumol/liter, p < 0.05), but the [Mg2+]i in SHRSP/Izm (211 +/- 34 mumol/liter) was at the same level as in WKY/Izm. No significant correlation was found between [Mg2+]i in the lymphocytes and systolic blood pressure. Basal [Ca2+]i did not differ among the three strains. Thus, an increase in [Ca2+]i is not obligatory in all cells of genetically hypertensive rats. Mg deficiency may not exist in the intracellular or extracellular space in genetically hypertensive rats.     

Na+/Ca2+交换体电流在兔左心室壁分布的异质性

目的探讨Na+/Ca2+交换体电流(INa+/Ca2+)在左室肌不同部位的分布特征及其与跨壁复极异质性的关系.方法采用全细胞膜片钳技术,分别记录兔左心室肌内膜下、中层及外膜下细胞的动作电位(AP)、INa+/Ca2+及IK.结果中层细胞AP时程明显长于外膜下细胞(P<0.01);在+40 mV时,外向INa+/Ca2+密度在中层细胞明显大于外膜下及内膜下细胞(P分别＜0.01,0.05);在-100 mV时,内向INa+/Ca2+密度在中层细胞明显大于外膜下(P<0.05);在测试电压为+50mV时,中层细胞的IKs尾电流密度明显小于外膜下细胞(P<0.05), 内膜下、中层及外膜下细胞的IKr尾电流密度无明显区别(P>0.05).结论 INa+/Ca2+与IKs在兔左室肌的分布具有异质性,并导致了跨壁复极异质性的形成.     

缺血时间对肾脏影响的实验研究

目的：研究不同热缺血时间大鼠肾脏的变化及移植肾的存活情况，方法：选择不同热缺血时间点（零时、15min,30min,60min)，观察缺血后光镜下和透射电镜下肾脏组织的病理改变以及肾组织谷胱肽过氧化物酶（GSH－PH），Na^ -K^ ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性，丙二醛（MDA）水平的变化，也测定缺血后肾静脉血和肾组织乳酸脱氢酶（LDH）的水平。并在不同热缺血时间，分别进行大鼠肾移植，观察手术后的存活率和肾功能的变化，结果：随缺血时间的增加，肾脏病理改变逐渐加重，在缺血30min肾组织内GSH－PX，Na^ -K^ ATP酶，Ca^2 -ATP酶的活力明显下降，而LDH在缺血15min后就已经明显升高，缺血30min开始肾组织内MDA水平就已明显增高，不同热缺血时间的肾脏进行大鼠肾移植，随着缺血时间的延长，所需要的灌注液使用量增加，术后24h血肌酐的水平升高，而灌洗的效果，以及术后的存活率均下降，结论：单纯低温保存在鼠肾移植热缺血时间以不超过30min为宜。     

ENaCs mRNA在自发性高血压大鼠和Wistar大鼠组织中的差异表达

目的检测自发性高血压大鼠（SHR）和Wistar大鼠的ENaCs在mRNA水平的表达差异,探讨机械敏感性离子（Mechanosensitive Ion Channels,MS）对动脉压力感受器重调的作用。方法SHR大鼠和Wistar大鼠各6只,分别取左侧颈动脉窦、主动脉弓,异硫氰酸胍-酚氯仿法抽提总RNA。采用荧光定量PCR法,分别测定αENaC、βENaC、γENaC在各组织的相对表达水平。结果正常血压的Wistar大鼠ENaCs表达在主动脉弓和颈动脉窦区域相对定量较SHR组大鼠高,在颈动脉窦区域表现更明显。结论高血压状态下,ENaCs在压力感受器区域下调表达,提示压力敏感性离子通道在压力反射重调方面可能发挥着一定作用。