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1.
目的:探讨中药定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2+-ATP酶及缝隙连接蛋白40(Cx40)基因表达的影响,揭示益气养阴活血中药定心胶囊预防和治疗房颤的作用机理。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、加正常对照组,共4组。定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组给药治疗,4周后,测定心房肌组织中Ca^2+-ATP酶及Cx40基因表达。结果:①治疗组(包括西药、定心胶囊组)与模型组比较能明显升高心房肌组织Ca^2+-ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达(P〈0.05),说明两组有显著性差异。②定心胶囊组与西药对照组比较P〈0.05,说明定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组。结论:定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织Ca^2+-ATP酶及Cx40基因表达,说明了益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。 相似文献
2.
目的:通过动物试验观测中药制剂定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2+ -ATP酶及缝隙连接蛋白40(Connexon40,Cx40)基因表达的影响,揭示定心胶囊防治房颤的作用机理。方法:选用体重在200~250g的健康雄性Wistar大鼠,采用乙酰胆碱一氯化钙(Ach-CaCl2)混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。用药4周后,观察指标变化。结果:定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较,能明显升高心房肌组织Ca^2+ -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达(P〈0.05)。定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组(P〈0.05)。结论:定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织中Ca^2+ -ATP酶及Cx40基因表达。说明益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。 相似文献
3.
目的:探讨中药定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca2 -ATP酶及缝隙连接蛋白40(Cx40)基因表达的影响,揭示益气养阴活血中药定心胶囊预防和治疗房颤的作用机理。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、加正常对照组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗,4周后,测定心房肌组织中Ca2 -ATP酶及Cx40基因表达。结果:①治疗组(包括西药、定心胶囊组)与模型组比较能明显升高心房肌组织Ca2 -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达(P<0.05),说明两组有显著性差异。②定心胶囊组与西药对照组比较P<0.05,说明定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组。结论:定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织Ca2 -ATP酶及Cx40基因表达,说明了益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。 相似文献
4.
目的:探讨定心胶囊对房颤大鼠血小板活化指标TXB2、PAI—I的影响,研究开发中药治疗厉颤及预防房颤后血栓。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选典型房颤心电图表现的大鼠30只,随机分为AF模型组、定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组及正常组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗4周后,测定血清中TXB2、PAI—I的含量。结果:①治疗组与模型组比较.治疗组血清中TXB2、PAI—I的含量明显降低,P均〈0.05,有统计学意义;②定心胶囊治疗组与西药对照组使房颤大鼠血清中TXB2、PAI-I的含量均降低,中药组优于西药组。结论:定心胶囊能降低血清中TXB2、PAI-I的含量,降低血小板活化,是防治房颤后血栓的有效药物。 相似文献
5.
定心胶囊对房颤大鼠P-选择素影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨定心胶囊对房颤大鼠P-选择素的作用机制,研究开发中药治疗房颤及预防房颤后血栓。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠30只,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组和正常对照组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗,4周后,测定血清中P-选择素的含量。结果:①治疗组(包括西药、定心胶囊组)与模型组比较,治疗组血清中P-选择素含量明显降低,P〈0.01,说明有显著意义,治疗有效。②定心胶囊组与西药对照组比较,P〉0.05,没有统计学意义,说明定心肢囊与西药雏拉帕米对房颤的治疗与预防作用是相近的。结论:定心胶囊能够降低血清中P-选择素的含量,减低血小板活化,对房颤大鼠血栓形成和血栓栓塞有预防和治疗作用。 相似文献
6.
房颤大鼠血清MMP-9的水平及定心胶囊干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨大鼠房颤后血清MMP-9的水平改变及定心汤对其调节作用。方法:采用健康雄性Wistar大鼠。首先建立慢性房颤的动物模型。将造模成功的大鼠设模型组、正常对照组、西药对照纽和定心胶囊治疗组。用药4周后,观察定心胶囊中药组和西药维拉帕米对房颤大鼠血清中MMP-9的影响。结果:①大鼠房颤模型组与正常对照组比较,血清中MMP-9的含量明显增加(P〈0.05)。②定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较,可以明显地降低血清中MMP-9的含量(P〈0.05)。③定心胶囊治疗组与维拉帕米对照组对房颤大鼠血清中MMP-9的改善程度相比前者优于后者(P〈0.05),有统计学意义。④同时模型组与正常组比较,心肌细胞超微结构有严重损伤,说明房颤大鼠的模型基本建立成功,治疗组对心肌细胞超微结构改善明显,其中以中药组尤为突出。结论:定心胶童可以抑制庚颤血清MMP-9的水平.是防治庚颤的有效药物. 相似文献
7.
目的 观察定心胶囊对房颤大鼠血栓素B2(TXB2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,探讨其预防房颤的作用机理.方法 采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型.筛选典型房颤心电图表现的大鼠,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组及正常组.定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药4周后,测定血清中TXB2、MMP-9的含量.结果 定心胶囊治疗组与房颤模型组比较,血清中TXB2、MMP-9的含量明显降低,均P<0.05,差异有统计学意义;定心胶囊治疗组与西药对照组比较,房颤大鼠血清中TXB2、MMP-9的含量均降低,且定心胶囊治疗组优于西药对照组.结论 定心胶囊能降低血清中TXB2、MMP-9的含量,是防治房颤的有效药物. 相似文献
8.
定心胶囊对房颤大鼠心房电重构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨定心胶囊对房颤大鼠心房电重构的影响,揭示益气养阴活血中药预防和治疗房颤的作用机理。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠30只,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、正常对照组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗。4周后。测定各组大鼠心肌组织Ca^2+ -ATP酶基因表达、L-型钙通道基因表达及心肌组织超微结构的变化。结果:模型组与正常组比较,心肌组织中Ca^2+ -ATP酶基因表达与L-型钙通道(LTCC)mRNA基因表达明显下降(P〈0.05)。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组与模型组比较,能明显升高房颤大鼠心肌组织中Ca^2+ -ATP酶基因表达和L-型钙通道(LTCC)mRNA基因表达(P〈0.05)。定心胶囊治疗组与雏拉帕米对照组对房颤大鼠心肌组织Ca^2+ -ATP酶及L-型钙通道(LTCC)mRNA基因表达的改善程度相比,定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组(P〈0.05)。同时,模型组与正常组比较,心肌组织超微结构有严重损伤,定心胶囊治疗组和雏拉帕米对照组对心肌组织超微结构改善明显,其中尤以中药组突出。结论:定心胶囊能够明显改善房颤大鼠钙超载引发的心房电重构。从而预防和治疗了房颤的发生。说明了益气养阴活血中药对房颤的预防与治疗有着广阔的前景。 相似文献
9.
目的:探讨定心胶囊对房颤大鼠血小板活化指标TXB2、PAI-I的影响,研究开发中药治疗房颤及预防房颤后血栓。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选典型房颤心电图表现的大鼠30只,随机分为AF模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组及正常组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗4周后,测定血清中TXB2、PAI-I的含量。结果:①治疗组与模型组比较,治疗组血清中TXB2、PAI-I的含量明显降低,P均<0.05,有统计学意义;②定心胶囊治疗组与西药对照组使房颤大鼠血清中TXB2、PAI-I的含量均降低,中药组优于西药组。结论:定心胶囊能降低血清中TXB2、PAI-I的含量,降低血小板活化,是防治房颤后血栓的有效药物。 相似文献
10.
目的:通过探讨定心胶囊对房颤大鼠血清D-二聚体含量的影响,揭示益气养阴活血中药预防和治疗房颤的作用机制。方法:选用体重在200~250 g的健康雄性Wistar大鼠,建立慢性房颤的动物模型。将造模成功的30只大鼠随机分为3组:模型组、定心胶囊治疗组(16.2 g·kg-1.d-1)和维拉帕米对照组(4.5 mg·kg-1.d-1),另设一组正常对照组。用药4周后,观察各组房颤大鼠血清D-二聚体的变化。结果:大鼠房颤模型组与正常对照组比较,血清D-二聚体的含量明显增加(P<0.05)。定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较,可以明显地降低血清中D-二聚体的含量(P<0.05)。定心胶囊治疗组与维拉帕米对照组对房颤大鼠血清中D-二聚体的改善程度相比前者优于后者(P<0.05),有统计学意义。结论:定心胶囊能够明显降低房颤大鼠血清D-二聚体的水平,是防治房颤的有效药物。 相似文献
11.
地黄煎剂消退L—甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^2+,Mg^2+—ATP酶活力 总被引:18,自引:0,他引:18
L甲状腺素4mg/kg·d连续po7d诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ca2+,Mg2+ATP酶活力显著升高。经地黄4g/kg·dpo治疗3d后,心肌肥厚及其心、脑升高的Ca2+,Mg2+ATP酶活力显著降低,但未恢复至正常。结论:地黄消退L甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ca2+,Mg2+ATP酶活力,保护心脑组织避免ATP耗竭和缺血损伤。 相似文献
12.
白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后受损局部Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨白藜芦酶(resveratrol,Res)对脊髓损伤(SCI)后受损部位局部Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性的影响,分析SCI后局部部微环境改变及Res的作用。方法:采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤,于损伤后即刻腹腔注射给于Res50mg/kg,100mg/kg或甲基强的松龙(MPSS)100mg/kg,并于给药后1h,24h,48h时分别取受损脊髓,利用测磷法检测Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性。结果:Res100mg/kg对Ca^2 -ATP,Mg^2 -ATP及Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性在SCI后的活性抑制有明显的改善作用(P<0.05或0.003),最大改善率分别在71%,180%和120%以上,基本以1h时影响较大,但对Mg^2 -ATP酶活性的最大影响在48h时,MPSS对SCI后1hCa^2 Mg^2 -ATP酶活性影响最大。Res的作用与MPSS相当或更强。结论:Res通过调节Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性改善SCI后局部微环境,可能有效缓解SCI后继发性反应而产生保护作用。 相似文献
13.
目的探讨四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响。方法采用高糖高盐饲料制备高血压胰岛素抵抗大鼠模型,将其随机分为4组:四泰片高剂量组、四泰片低剂量组、卡托普利组、模型对照组。灌胃4周后,分析比较治疗后各组大鼠血压、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、Ca^2+-ATP酶及Na^+-K^+-ATP酶活性等各项指标。结果灌胃4周后,与模型对照组比较,四泰片高、低剂量组与卡托普利组均能够降低血压(p〈0.01),两药均能降低大鼠空腹血糖(FPG)和空腹血浆胰岛素(FINS)(p〈0.01),升高胰岛素敏感指数(ISI)(p〈0.01),提高心肌细胞ATP酶的活性(p〈0.01)。结论四泰片能够降低高血压胰岛素抵抗大鼠血压、改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与提高心肌细胞ATP酶的活性有关。 相似文献
14.
地黄饮子对老年痴呆模型大鼠行为学、AchE及Na^+K^+-ATP、Ca^2+-ATP酶活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察古方地黄饮子对老年性痴呆大鼠行为学,以及对大脑海马、丘脑及皮层等组织中的乙酰胆碱酯酶(AchE)、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖建立亚衰老模型,大脑双侧Meynert基底核微注鹅膏蕈氮酸(Ibotenicacid,IBO),建立拟AD模型,采用避暗法观察该模型大鼠学习记忆能力。并采用酶学测定大鼠大脑海马、丘脑及皮层中AchE、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性。结果:地黄饮子能缩短模型大鼠避暗学习、记忆潜伏期,减少错误次数;降低大鼠脑组织中AchE的含量,提高ATP酶的含量。结论:地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆能力,改善脑组织的能量代谢,防止AT—Pase活性降低.并可维持乙酰胆碱(Ach)的正常水平。 相似文献
15.
目的:观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)以及血流动力学的影响。方法:将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素(ADR)心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2+-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果:暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2+-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量(P〈0.05,P〈0.01)。结论:暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2+-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。 相似文献
16.
Na^+,K^+-ATP酶和Ca^2+,Mg^2+-ATP酶是广泛分布在机体内的生物膜酶系统,它们对维持细胞的正常生理功能起着极其重要的作用。Na^+,K^+-ATP酶是镶嵌在细胞质膜脂质双分子层中的一种蛋白质,具有载体和酶的活性,它们催化ATP水解供能,驱动Na^+和K^+于细胞膜两侧的对向运输,维持着细胞膜两侧的膜电位、调节细胞渗透压,为营养物质的吸收提供动力,并在神经和肌肉细胞的冲动传导等方面起着重要作用。 相似文献
17.
清热中药对大鼠体温调节中枢Na^+/Ca^2+的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
用黄芩、银花、连翘组成清热方,从体温调节中枢神经介质方面探讨了清热方的解热作用机制。实验结果表明降低体温调节中枢Na+/Ca2+,从而抑制体温调定点上移是清热方的解热作用机理之一。 相似文献
18.
大枣中性多糖对小鼠腹腔巨噬细胞胞浆游离Ca^2+浓度的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨大枣中性多糖(JDP-N)对小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)胞浆游离Ca^2 浓度([Ca^2 ]i)的影响。方法:采用激光扫描共聚焦显微镜技术(LSCM)测定[Ca^2 ]i。结果:JDP-N能引起MΦ内Ca^2 浓度[Ca^2 ]i明显升高,[Ca^2 ]i的升高是由胞外Ca^2 内流和通过IICP(IP3-induced calcium release)和CICR(calcium-induced calcium release)机制释放细胞内贮存Ca^2 引起。结论:[Ca^2 ]i升高是JDP-N活化MΦ的重要信号转导通路。 相似文献
19.
目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2+直及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20min。结果:模型组Na^+-K^+-ATP酶活性较正常组显著下降,Ca^2+值则较正常组明显升高;电针组Na^+-K^+-ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca^2+值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。 相似文献
20.
摘要:目的:研究寒性中药知母对虚热模型大鼠肝脏组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响。方法:采用附子、肉桂和干姜各等份的水煎剂给大鼠灌胃14天制备虚热证模型,随机分为空白对照组、模型组和知母治疗组,治疗组灌胃给予知母1.08g/kg,每天1次,连续7天。治疗结束后,采用分光光度法检测大鼠肝匀浆液中的Na’-K’-ATP酶和ca2’-Mg2 帅酶活力。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠肝组织Na’-K’-ATP酶和can—Mg2’-ATP酶活力活力明显增高(P〈0.05);与模型组相比,治疗组大鼠肝组织Na’-K’-J册酶和Ca2’-Mg2’-ATP酶活力活力明显增高(P〈0.05),均具有显著性差异。结论:ATP酶活性增高可能是造成虚热证的原因之-,而知母能降低虚热证大鼠肝组织ATP酶活性,有利于虚热证大鼠的物质能量代谢恢复,可能是其治疗虚热证的作用机制之-。 相似文献