定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达影响的实验研究

目的：探讨中药定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋-ATP酶及缝隙连接蛋白40（Cx40）基因表达的影响，揭示益气养阴活血中药定心胶囊预防和治疗房颤的作用机理。方法：采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠，随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、加正常对照组，共4组。定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组给药治疗，4周后，测定心房肌组织中Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达。结果：①治疗组（包括西药、定心胶囊组）与模型组比较能明显升高心房肌组织Ca^2＋-ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达（P〈0．05），说明两组有显著性差异。②定心胶囊组与西药对照组比较P〈0．05，说明定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组。结论：定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织Ca^2＋-ATP酶及Cx40基因表达，说明了益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca2+-ATP酶及Cx40基因表达影响的试验研究

目的：通过动物试验观测中药制剂定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶及缝隙连接蛋白40（Connexon40,Cx40）基因表达的影响,揭示定心胶囊防治房颤的作用机理。方法：选用体重在200～250g的健康雄性Wistar大鼠,采用乙酰胆碱一氯化钙（Ach-CaCl2）混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。用药4周后,观察指标变化。结果：定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较,能明显升高心房肌组织Ca^2＋ -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达（P〈0．05）。定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组（P〈0．05）。结论：定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶及Cx40基因表达。说明益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca2+-ATP酶及Cx40基因表达影响的实验研究

目的:探讨中药定心胶囊对房颤大鼠心房肌组织Ca2 -ATP酶及缝隙连接蛋白40(Cx40)基因表达的影响,揭示益气养阴活血中药定心胶囊预防和治疗房颤的作用机理。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、加正常对照组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗,4周后,测定心房肌组织中Ca2 -ATP酶及Cx40基因表达。结果:①治疗组(包括西药、定心胶囊组)与模型组比较能明显升高心房肌组织Ca2 -ATP酶基因表达及降低Cx40基因表达(P<0.05),说明两组有显著性差异。②定心胶囊组与西药对照组比较P<0.05,说明定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组。结论:定心胶囊组能够明显改善房颤大鼠心肌组织Ca2 -ATP酶及Cx40基因表达,说明了益气养阴活血中药对房颤有一定的治疗作用。     

定心胶囊对房颤大鼠血小板活化的影响

目的：探讨定心胶囊对房颤大鼠血小板活化指标TXB2、PAI—I的影响，研究开发中药治疗厉颤及预防房颤后血栓。方法：采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选典型房颤心电图表现的大鼠30只，随机分为AF模型组、定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组及正常组，共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗4周后，测定血清中TXB2、PAI—I的含量。结果：①治疗组与模型组比较．治疗组血清中TXB2、PAI—I的含量明显降低，P均〈0．05，有统计学意义；②定心胶囊治疗组与西药对照组使房颤大鼠血清中TXB2、PAI-I的含量均降低，中药组优于西药组。结论：定心胶囊能降低血清中TXB2、PAI-I的含量，降低血小板活化，是防治房颤后血栓的有效药物。     

定心胶囊对房颤大鼠P-选择素影响的实验研究

目的：探讨定心胶囊对房颤大鼠P-选择素的作用机制，研究开发中药治疗房颤及预防房颤后血栓。方法：采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠30只，随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、雏拉帕米对照组和正常对照组，共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗，4周后，测定血清中P-选择素的含量。结果：①治疗组（包括西药、定心胶囊组）与模型组比较，治疗组血清中P-选择素含量明显降低，P〈0．01，说明有显著意义，治疗有效。②定心胶囊组与西药对照组比较，P〉0．05，没有统计学意义，说明定心肢囊与西药雏拉帕米对房颤的治疗与预防作用是相近的。结论：定心胶囊能够降低血清中P-选择素的含量，减低血小板活化，对房颤大鼠血栓形成和血栓栓塞有预防和治疗作用。     

房颤大鼠血清MMP-9的水平及定心胶囊干预作用

目的：探讨大鼠房颤后血清MMP-9的水平改变及定心汤对其调节作用。方法：采用健康雄性Wistar大鼠。首先建立慢性房颤的动物模型。将造模成功的大鼠设模型组、正常对照组、西药对照纽和定心胶囊治疗组。用药4周后，观察定心胶囊中药组和西药维拉帕米对房颤大鼠血清中MMP-9的影响。结果：①大鼠房颤模型组与正常对照组比较，血清中MMP-9的含量明显增加（P〈0．05）。②定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较，可以明显地降低血清中MMP-9的含量（P〈0．05）。③定心胶囊治疗组与维拉帕米对照组对房颤大鼠血清中MMP-9的改善程度相比前者优于后者（P〈0．05），有统计学意义。④同时模型组与正常组比较，心肌细胞超微结构有严重损伤，说明房颤大鼠的模型基本建立成功，治疗组对心肌细胞超微结构改善明显，其中以中药组尤为突出。结论：定心胶童可以抑制庚颤血清MMP-9的水平．是防治庚颤的有效药物．     

定心胶囊对房颤大鼠血栓素B2及基质金属蛋白酶9的影响

目的 观察定心胶囊对房颤大鼠血栓素B2(TXB2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,探讨其预防房颤的作用机理.方法 采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型.筛选典型房颤心电图表现的大鼠,随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组及正常组.定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药4周后,测定血清中TXB2、MMP-9的含量.结果 定心胶囊治疗组与房颤模型组比较,血清中TXB2、MMP-9的含量明显降低,均P<0.05,差异有统计学意义;定心胶囊治疗组与西药对照组比较,房颤大鼠血清中TXB2、MMP-9的含量均降低,且定心胶囊治疗组优于西药对照组.结论 定心胶囊能降低血清中TXB2、MMP-9的含量,是防治房颤的有效药物.     

定心胶囊对房颤大鼠心房电重构的影响

目的：探讨定心胶囊对房颤大鼠心房电重构的影响，揭示益气养阴活血中药预防和治疗房颤的作用机理。方法：采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选具有典型房颤心电图表现的大鼠30只，随机分为房颤模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组、正常对照组，共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗。4周后。测定各组大鼠心肌组织Ca^2＋ -ATP酶基因表达、L-型钙通道基因表达及心肌组织超微结构的变化。结果：模型组与正常组比较，心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶基因表达与L-型钙通道（LTCC）mRNA基因表达明显下降（P〈0．05）。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组与模型组比较，能明显升高房颤大鼠心肌组织中Ca^2＋ -ATP酶基因表达和L-型钙通道（LTCC）mRNA基因表达（P〈0.05）。定心胶囊治疗组与雏拉帕米对照组对房颤大鼠心肌组织Ca^2＋ -ATP酶及L-型钙通道（LTCC）mRNA基因表达的改善程度相比，定心胶囊治疗组的疗效优于维拉帕米对照组（P〈0．05）。同时，模型组与正常组比较，心肌组织超微结构有严重损伤，定心胶囊治疗组和雏拉帕米对照组对心肌组织超微结构改善明显，其中尤以中药组突出。结论：定心胶囊能够明显改善房颤大鼠钙超载引发的心房电重构。从而预防和治疗了房颤的发生。说明了益气养阴活血中药对房颤的预防与治疗有着广阔的前景。     

定心胶囊对房颤大鼠血小板活化的影响

目的:探讨定心胶囊对房颤大鼠血小板活化指标TXB2、PAI-I的影响,研究开发中药治疗房颤及预防房颤后血栓。方法:采用氯化钙-乙酰胆碱混合液以鼠尾静脉给药的方式建立房颤的动物模型。筛选典型房颤心电图表现的大鼠30只,随机分为AF模型组、定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组及正常组,共4组。定心胶囊治疗组、维拉帕米对照组给药治疗4周后,测定血清中TXB2、PAI-I的含量。结果:①治疗组与模型组比较,治疗组血清中TXB2、PAI-I的含量明显降低,P均<0.05,有统计学意义;②定心胶囊治疗组与西药对照组使房颤大鼠血清中TXB2、PAI-I的含量均降低,中药组优于西药组。结论:定心胶囊能降低血清中TXB2、PAI-I的含量,降低血小板活化,是防治房颤后血栓的有效药物。     

定心胶囊对房颤大鼠血清D-二聚体的影响

目的:通过探讨定心胶囊对房颤大鼠血清D-二聚体含量的影响,揭示益气养阴活血中药预防和治疗房颤的作用机制。方法:选用体重在200～250 g的健康雄性Wistar大鼠,建立慢性房颤的动物模型。将造模成功的30只大鼠随机分为3组:模型组、定心胶囊治疗组(16.2 g·kg-1.d-1)和维拉帕米对照组(4.5 mg·kg-1.d-1),另设一组正常对照组。用药4周后,观察各组房颤大鼠血清D-二聚体的变化。结果:大鼠房颤模型组与正常对照组比较,血清D-二聚体的含量明显增加(P<0.05)。定心胶囊治疗组和维拉帕米对照组与模型组比较,可以明显地降低血清中D-二聚体的含量(P<0.05)。定心胶囊治疗组与维拉帕米对照组对房颤大鼠血清中D-二聚体的改善程度相比前者优于后者(P<0.05),有统计学意义。结论:定心胶囊能够明显降低房颤大鼠血清D-二聚体的水平,是防治房颤的有效药物。     

地黄煎剂消退L—甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活力

Ｌ甲状腺素４ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续ｐｏ７ｄ诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著升高。经地黄４ｇ／ｋｇ·ｄｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其心、脑升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著降低，但未恢复至正常。结论：地黄消退Ｌ甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力，保护心脑组织避免ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后受损局部Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响

目的：探讨白藜芦酶（resveratrol,Res)对脊髓损伤（SCI）后受损部位局部Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性的影响，分析SCI后局部部微环境改变及Res的作用。方法：采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤,于损伤后即刻腹腔注射给于Res50mg/kg,100mg/kg或甲基强的松龙（MPSS）100mg/kg，并于给药后1h,24h,48h时分别取受损脊髓，利用测磷法检测Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性。结果：Res100mg/kg对Ca^2 -ATP，Mg^2 -ATP及Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶活性在SCI后的活性抑制有明显的改善作用（P＜0．05或0．003），最大改善率分别在71％，180％和120％以上，基本以1h时影响较大，但对Mg^2 -ATP酶活性的最大影响在48h时，MPSS对SCI后1hCa^2 Mg^2 -ATP酶活性影响最大。Res的作用与MPSS相当或更强。结论：Res通过调节Ca^2 Mg^2 -ATP酶活性改善SCI后局部微环境，可能有效缓解SCI后继发性反应而产生保护作用。     

四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响

目的探讨四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响。方法采用高糖高盐饲料制备高血压胰岛素抵抗大鼠模型，将其随机分为4组：四泰片高剂量组、四泰片低剂量组、卡托普利组、模型对照组。灌胃4周后，分析比较治疗后各组大鼠血压、空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性等各项指标。结果灌胃4周后，与模型对照组比较，四泰片高、低剂量组与卡托普利组均能够降低血压（p〈0．01），两药均能降低大鼠空腹血糖（FPG）和空腹血浆胰岛素（FINS）（p〈0．01），升高胰岛素敏感指数（ISI）（p〈0.01），提高心肌细胞ATP酶的活性（p〈0．01）。结论四泰片能够降低高血压胰岛素抵抗大鼠血压、改善胰岛素抵抗，其作用机制可能与提高心肌细胞ATP酶的活性有关。     

地黄饮子对老年痴呆模型大鼠行为学、AchE及Na^＋K^＋-ATP、Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：观察古方地黄饮子对老年性痴呆大鼠行为学，以及对大脑海马、丘脑及皮层等组织中的乙酰胆碱酯酶(AchE）、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性的影响。方法：腹腔注射D-半乳糖建立亚衰老模型，大脑双侧Meynert基底核微注鹅膏蕈氮酸(Ibotenicacid，IBO)，建立拟AD模型，采用避暗法观察该模型大鼠学习记忆能力。并采用酶学测定大鼠大脑海马、丘脑及皮层中AchE、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性。结果：地黄饮子能缩短模型大鼠避暗学习、记忆潜伏期，减少错误次数；降低大鼠脑组织中AchE的含量，提高ATP酶的含量。结论：地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆能力，改善脑组织的能量代谢，防止AT—Pase活性降低．并可维持乙酰胆碱(Ach)的正常水平。     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

Na^＋，K^＋-ATP酶和Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性影响因素的研究进展

Na^＋，K^＋-ATP酶和Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶是广泛分布在机体内的生物膜酶系统，它们对维持细胞的正常生理功能起着极其重要的作用。Na^＋，K^＋-ATP酶是镶嵌在细胞质膜脂质双分子层中的一种蛋白质，具有载体和酶的活性，它们催化ATP水解供能，驱动Na^＋和K^＋于细胞膜两侧的对向运输，维持着细胞膜两侧的膜电位、调节细胞渗透压，为营养物质的吸收提供动力，并在神经和肌肉细胞的冲动传导等方面起着重要作用。     

清热中药对大鼠体温调节中枢Na^＋／Ca^2＋的影响

用黄芩、银花、连翘组成清热方，从体温调节中枢神经介质方面探讨了清热方的解热作用机制。实验结果表明降低体温调节中枢Ｎａ＋／Ｃａ２＋，从而抑制体温调定点上移是清热方的解热作用机理之一。     

大枣中性多糖对小鼠腹腔巨噬细胞胞浆游离Ca^2＋浓度的影响

目的：探讨大枣中性多糖（JDP－N）对小鼠腹腔巨噬细胞（MΦ）胞浆游离Ca^2 浓度（[Ca^2 ]i)的影响。方法：采用激光扫描共聚焦显微镜技术（LSCM）测定[Ca^2 ]i。结果：JDP－N能引起MΦ内Ca^2 浓度[Ca^2 ]i明显升高,[Ca^2 ]i的升高是由胞外Ca^2 内流和通过IICP（IP3-induced calcium release)和CICR（calcium-induced calcium release)机制释放细胞内贮存Ca^2 引起。结论：[Ca^2 ]i升高是JDP－N活化MΦ的重要信号转导通路。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

知母对虚热证模型大鼠肝组织ATP酶活力的影响

摘要：目的：研究寒性中药知母对虚热模型大鼠肝脏组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：采用附子、肉桂和干姜各等份的水煎剂给大鼠灌胃14天制备虚热证模型,随机分为空白对照组、模型组和知母治疗组,治疗组灌胃给予知母1．08g／kg,每天1次,连续7天。治疗结束后,采用分光光度法检测大鼠肝匀浆液中的Na’-K’-ATP酶和ca2’-Mg2 帅酶活力。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠肝组织Na’-K’-ATP酶和can—Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）;与模型组相比,治疗组大鼠肝组织Na’-K’-J册酶和Ca2’-Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）,均具有显著性差异。结论：ATP酶活性增高可能是造成虚热证的原因之-,而知母能降低虚热证大鼠肝组织ATP酶活性,有利于虚热证大鼠的物质能量代谢恢复,可能是其治疗虚热证的作用机制之-。