白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO_2细胞增殖和凋亡的影响

背景:对白血病患儿在白血病细胞获得耐药、抗凋亡特性的过程中机制的研究目前其少,多数研究集中在正常骨髓间充质干细胞和已建系的基质细胞,而未重视患儿骨髓间充质干细胞与自血病细胞之间的相互作用.目的:课题创新性提出白血病患儿骨髓间充质干细胞可能对白血病细胞株K562/AO_2生长增殖及凋亡产生影响的理论假设.设计、时间及地点:细胞学体外实验,于2007-12/2008-08在广州医学院第一附属医院儿科实验室完成.材料:骨髓间充质干细胞来源于广州医学院第一附属医院住院的30例自血病患儿,其中急性淋巴细胞白血病患儿22例,急性粒细胞白血病8例,患儿家属对实验均签署知情同意书.K562/AO_2细胞株由天津血液病研究所提供.方法:Ficoll密度梯度法分离培养白血病患儿骨髓间充质干细胞.设立2组:K562/AO_2细胞组单独悬浮培养处于对数生长期的K562/AO_2细胞:K562/AO_2细胞+骨髓间充质干细胞共培养组在骨髓间充质干细胞贴壁呈融合状态时,加入1×10~8 L~(-1)处于对数生长期的K562/AO_2细胞,24 h后去除未黏附的K562/AO_2细胞.主要观察指标:白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO_2细胞生长的影响,AnnexinV-FITC法检测阿霉素对K562/AO_2细胞凋亡的影响,流式细胞仪测定不同条件培养下的K562/AO_2细胞周期,Taqman-MGB探针实时荧光定量PCR检测不同条件培养下耐药基因mdr1的表达.结果:与单独悬浮培养的K562/AO_2细胞比较,K562/AO_2细胞+骨髓间充质干细胞共培养组的K562/AO_2细胞生长较为缓慢,无明显的对数生长期;早期凋亡细胞数明显减少(P＜0.05);处于G0-G1期的K562/AO_2细胞明显增多,S期细胞减少;K562/AO_2细胞mdr1耐药基因的表达无明显差异(P＞0.05).结论:体外细胞学实验结局证实,白血病患儿骨髓间充质干细胞诱导的K562/AO_2细胞耐药与mdr1基因无关,而是通过黏附作用改变K562/AO_2细胞周期,进而逃避药物的促凋亡作用.     

骨髓间充质干细胞对K562细胞增殖及凋亡的影响

本研究比较K562细胞与相同数量以及不同数量的人骨髓间充质干细胞（MSC）黏附培养前后K562细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以探讨MSC对人白血病K562细胞生长的影响。通过建立正常人骨髓MSC的体外培养体系及其与K562细胞共培养的体系测定K562细胞的生长曲线;将不同数量的MSC与K562细胞共培养测定K562细胞的增殖率曲线;应用流式细胞术检测K562细胞周期以及凋亡的变化。结果显示：与单独K562细胞培养相比,K562细胞与相同数量MSC共培养后,生长受抑;K562细胞与不同数量MSC共培养后,MSC对K562细胞的抗增殖作用呈剂量依赖性;细胞周期分析发现,K562细胞与MSC共培养后,G0／G1期以及G2／M期的细胞增加,S期的细胞减少。共培养24、48、72小时后流式细胞仪检测发现,K562细胞的凋亡率下降。结论：正常人骨髓MSC能使导致K562细胞生长抑制,阻止K562细胞周期的运行,凋亡率下降,且在一定范围内,随着MSC数量的增加,对K562细胞的抗增殖作用增强。     

骨髓间充质干细胞对K562细胞增殖及化疗敏感性的影响

背景:近年来研究发现,骨髓造血微环境尤其足骨髓间充质干细胞在白血病细胞恶性克隆的增殖、分化和凋亡中发挥重要作用.目的:探讨联合正常人骨髓间充质干细胞共培养后,K562细胞的增殖情况及对化疗敏感性的变化.设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2007-06/2008-06在南京医科大学附属南京儿童医院完成.材料:骨髓来源于南京医科大学附属南京儿童医院骨科收治的下肢骨折需手术的患儿.方法:percoll密度梯度离心法分离培养人骨髓间充质干细胞.设立2组:单独培养组培养皿中只接种处于对数生长期的K562细胞1×106个;共培养组培养肌中按2×108 L-1接种第3代人骨髓间危质干细胞,3 d后伞量换液,再加入处于对数生长期的K562细胞1×106个,共培养24 h.消化收集两组K562细胞,分别加入质量浓度为0.1,0.2,0.4,0.8 mg/L的阿糖胞苷,再次培养24 h.主要观察指标:骨髓间充质干细胞对K562细胞生长曲线、细胞周期的影响.不同质量浓度阿糖胞苷干预后K562细胞凋亡率的变化.结果:与单独培养组比较,共培养组K562细胞数明显降低,至第7天仅为单独培养组的57.7%:Go/G1期、G2期共培养组K562细胞比例明显增加(P均＜0.05),S期、S+G2期共培养组K562细胞比例显著减少(P＜0.01,P＜0.05).阿糖胞苷质量浓度为0.1～0.8 mg/L时,对K562细胞诱发凋亡作用逐渐增强;在相同质量浓度的阿糖胞苷干预下,共培养组K562细胞凋亡率明显低于单独培养组(P＜0.05).结论:与骨髓间充质干细胞共培养后,K562细胞的生长受到抑制,且处于增殖期的细胞比例F降,主要阻滞于Go/G1期.骨髓间充质干细胞对K562细胞具有保护作用,可降低阿糖胞苷诱导K562细胞的凋亡率,产生化疗耐药.     

人骨髓间充质干细胞对K562细胞增殖和化疗敏感性的影响

本研究比较K562细胞与正常人骨髓间充质干细胞（MSC）黏附培养前后细胞增殖、化疗敏感性及MDR1变化，以寻找白血病耐药与造血微环境的关系。对悬浮培养和与MSC黏附培养的K562细胞绘制细胞生长曲线；用流式细胞术测定细胞周期并观察化学药物对细胞存活率和凋亡的影响；用RT-PCR技术检测MDR1基因表达。结果表明：与悬浮培养比较，黏附培养K562细胞增殖受抑，G0／G1期细胞比例增加（P〈0．05），S期细胞比例下降（P〈0．05），G2／M期细胞比例增加（P〈0．01）。在柔红霉素（DNR）诱导的凋亡中，黏附培养组K562细胞凋亡受阻（P〈0．05）。黏附培养未诱导K562细胞MDR1基因表达，也未使K562／ADM细胞的MDR1基因表达发生改变。结论：K562细胞与MSC黏附接触共培养，可导致K562细胞生长抑制，并产生化疗耐药，其机制可能与MDR1无关。     

急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/A02 细胞株耐药的影响

本研究探讨急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)对K562/A02细胞耐药性的影响及其机制。从白血病患儿骨髓中分离、培养并鉴定MSC;建立K562/A02细胞株与MSC共培养的体系,应用AnnexinV-FITC检测一定浓度的阿霉素(ADM)对不同培养条件下K562/A02细胞凋亡的影响;RT-PCR检测K562/A02细胞中的凋亡基因家族中bcl-2和bax基因;荧光定量PCR检测多药耐药基因mdr1浓度。结果表明,单独培养组白血病细胞早期凋亡率为(8.38±0.29)%,而黏附培养组为(1.97±0.11)%,差异具有统计学意义(p<0.05)。相对于单独悬浮培养的K562/A02细胞,黏附共培养的K562/A02细胞bcl-2基因表达明显增强,bcl-2/bax比值显著增高;K562/A02单独悬浮培养组、黏附共培养组细胞中mdr1的水平比较无统计学差异(p>0.05)。结论:白血病患儿MSC能够使白血病细胞逃避药物的促凋亡作用,K562/A02对阿霉素产生耐药性可能与黏附共培养后bcl-2基因表达增强有关,而与其本身含有的mdr1基因无关。     

与白血病骨髓间充质干细胞共培养后K562细胞增殖与凋亡的变化

目的比较K562细胞与人白血病骨髓间充质干细胞(LMSC)共培养前后增殖和凋亡的变化。方法采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析法检测SCG和CCG组K562细胞光密度(OD)值,比较不同培养条件下K562细胞的增殖情况。采用流式细胞仪检测与LMSC共培养后K562细胞周期变化,Annexin V/聚酰亚胺(PI)荧光标记法检测血清饥饿后与LMSC共培养后K562细胞凋亡的变化。结果与LMSC共培养后,K562细胞的增殖受到明显抑制,CCG组OD值明显低于SCG组。流式细胞仪检测细胞周期发现,与LMSC共培养后,G0~G1期细胞比例明显增高,S期细胞比例明显下降,且G2~M期细胞比例也呈上升趋势;CCG+0%FBS组K562细胞凋亡较SCG+10%FBS组明显增多,较SCG+0%FBS明显降低,LMSC有抵抗白血病细胞凋亡的作用。结论 LMSC通过阻滞G0~G1期K562细胞周期而发挥抑制增殖的作用,并能抑制血清饥饿诱导的K562细胞凋亡。     

骨髓间充质干细胞与K562细胞共培养对IL-8表达的影响

为了探讨骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）与白血病细胞共培养后对血管生成因子IL-8表达的影响,本研究建立了MSC和K562细胞的共培养体系,包括直接接触和MSC条件培养液,应用RT-PCR方法检测MSC和K562细胞IL-8mRNA的表达。结果显示,与MSC直接接触和经MSC条件培养液作用后,K562细胞IL-8的表达均明显高于K562细胞单独培养组（p〈0.01）。与K562细胞共培养的MSC,其IL-8的表达亦明显高于单独培养的MSC（p〈0.01）。结论：MSC与K562细胞通过直接接触和某些细胞因子相互作用可促进血管生成因子IL-8的表达。     

地塞米松对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响

背景:研究发现地塞米松能有选择性地促进骨髓间充质干细胞凋亡.目的:了解地塞米松对骨髓间充质干细胞凋亡的影响以及作用机制.方法:体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,传至第2代后分两组培养,对照组不加地塞米松,实验组分别加入10-9,10-8,10-7 mol/L地塞米松,作用3,6,12,24 h后通过流式细胞仪检测凋亡率.MTT法检测地塞米松对骨髓间充质干细胞增殖率的影响.取10-7 mol/L地塞米松作用骨髓间充质干细胞24 h,反转录后检测Caspase-3和bcl-2的表达.结果与结论:与对照组比较,10-8,10-7 mol/L地塞米松作用12~24 h对骨髓间充质干细胞的凋亡有明显促进作用,且与作用浓度和时间存在相关性,随着作用浓度的增大和时间的延长骨髓间充质干细胞的凋亡率有增高的趋势.MTT结果表明10-8,10-7 mol/L地塞米松作用24 h对骨髓间充质干细胞增殖率影响显著,这与上述流式细胞仪的检测结果相符.RT-PCR提示地塞米松作用组Caspase-3显著增高,bcl-2降低.结果证实地塞米松可能是通过细胞外通路和(或)线粒体通路促进骨髓间充质干细胞凋亡.     

硼替佐米体外诱导K562细胞凋亡的作用不受骨髓间充质干细胞的影响

本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米在有或无骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells)条件下对白血病细胞株K562促凋亡作用,以及对MSC和K562细胞的黏附分子VCAM-1表达的影响.建立MSC和K562细胞的共培养体系,以终浓度为50 mnol/L的绷替佐米处理K562细胞4-24小时,应用Annexin-V/PI双染法检测K562细胞凋亡,半定量RT-PCR检测VCAM-1 mRNA的表达.结果显示,硼替佐米可诱导K562细胞凋亡,并呈现时间依赖性;共培养组调亡细胞比例与单独培养组相比无显著差异;K562细胞与MSC共培养可诱导K562细胞表达VCAM-1,MSC在共培养前后表达VCAM-1无明显变化.硼替佐米作用24小时后,K562细胞表达VCAM-1消失,MSS表达VCAM-1明显下降.结论:硼替佐米在MSC存在的情况下依然可诱导白血病细胞凋亡,提示硼替佐米可拮抗MSC对白血病细胞的保护作用.     

急变期慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞下调白血病细胞凋亡

本研究旨在观察慢性髓系白血病（CML）骨髓间充质干细胞（BMMSC）对K562细胞和原代急变期CML白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制及意义.K562细胞和原代急变期CML白血病细胞分别与不同组别的BMMSC共培养,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、激活的caspase-3的表达.结果表明：CML急变期BMMSC不能抑制原代CML急变期白血病细胞的增殖,对K562仅有轻度的抑制作用;CML急变期BMMSC提高阿霉素处理后的K562细胞的存活率,并保护K562及原代CML-Bp骨髓单个核细胞,抑制阿霉素诱导的细胞凋亡（P＜0.05）;与CML慢性期及正常组BMMSC相比较,CML急变期BMMSC对白血病细胞的保护作用最强,其细胞共培养组的细胞线粒体膜电位下降最少（P＜0.05）;检测CML急变期BMMSC共培养组的K562显示,活性Caspase-3表达均较单独K562＋ ADM组明显下调,caspase-9表达显著增加（P＜0.05）.结论：CML急变期BMMSC下调阿霉素诱导的白血病细胞的凋亡,其机制可能与抑制细胞线粒体膜电位的下降,稳定caspase-9蛋白非活性的表达和下调caspase-3蛋白的激活有关.     

芍药苷对骨髓间充质干细胞增殖的影响

背景：研究显示芍药苷具有补血及治疗自身免疫性疾病的功效,骨髓间充质干细胞对机体的造血及免疫功能也起着重要的作用,但芍药苷对骨髓间充质干细胞的增殖及细胞因子的分泌和表达有何影响报道较少。目的：探讨芍药苷对人骨髓间充质干细胞增殖及白细胞介素6表达的影响。方法：采用密度梯度离心法和贴壁培养法体外分离培养人骨髓间充质干细胞,用流式细胞术和成脂及成骨诱导法鉴定人骨髓间充质干细胞生物学特性, MTT法检测不同浓度芍药苷对人骨髓间充质干细胞增殖的影响, EL ISA 法测定芍药苷干预人骨髓间充质干细胞后培养上清液中白细胞介素6的分泌水平,RT-PCR 检测芍药苷干预后白细胞介素6 mRNA的表达情况。结果与结论：成功分离出骨髓间充质干细胞,具有成骨、成脂分化潜能。与对照组相比,芍药苷浓度为2μmol/L和10μmo l/L可明显促进骨髓间充质干细胞增殖。10μmol/L 芍药苷干预骨髓间充质干细胞后, G0/G1期细胞比例显著降低, S期细胞比例显著升高。10μmol/L 芍药苷干预组骨髓间充质干细胞白细胞介素6 的分泌和mRNA表达均显著高于对照组(P <0.01)。由此得出,一定浓度的芍药苷可促进骨髓间充质干细胞增殖,并提高骨髓间充质干细胞分泌白细胞介素6水平和基因表达。     

辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖分化的影响

背景：辛伐他汀对正常大鼠骨代谢及骨髓基质干细胞增殖分化影响的报道目前不多。目的：观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响,及其在此过程中Smad1,2,7mRNA表达水平的变化。方法：16只6周龄雌性SD大鼠按体质量随机均分成2组,对照组每天灌胃蒸馏水,实验组灌胃辛伐他汀20mg/（kgd）,持续9周。于最后一次灌胃的第2天取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓基质细胞向成骨方向诱导培养,并采用CCK-8法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16,28天检测碱性磷酸酶比活性、碱性磷酸酶染色阳性细胞比;细胞培养第21天,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1,2,的mRNA表达。结果与结论：辛伐他汀体内给药干预9周后,大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、细胞外基质矿化能力、碱性磷酸酶比活性、碱性磷酸酶染色阳性细胞比两组间差异均无显著性意义（P〉0.05）。结果显示20mg/（kgd）辛伐他汀体内给药9周对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化及Smad1,2,7的表达无显著作用。     

辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖分化的影响

背景:辛伐他汀对正常大鼠骨代谢及骨髓基质干细胞增殖分化影响的报道目前不多.目的:观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响,及其在此过程中Smad1,2,7 mRNA表达水平的变化.方法:16只6周龄雌性SD大鼠按体质量随机均分成2组,对照组每天灌胃蒸馏水,实验组灌胃辛伐他汀20 mg/(kg·d),持续9周.于最后一次灌胃的第2天取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓基质细胞向成骨方向诱导培养,并采用CCK-8法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16,28天检测碱性磷酸酶比活性、碱性磷酸酶染色阳性细胞比;细胞培养第21天,提取总RNA,采用Real-time RT-PCR检测Smad1,2,7的mRNA表达.结果与结论:辛伐他汀体内给药干预9周后,大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、细胞外基质矿化能力、碱性磷酸酶比活性、碱性磷酸酶染色阳性细胞比两组间差异均无显著性意义 (P > 0.05).结果显示20 mg/(kg·d)辛伐他汀体内给药9周对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化及Smad1,2,7的表达无显著作用.     

氧体积分数变化与大鼠骨髓间充质干细胞的增殖及迁移

背景:研究表明,细胞分化程度低的骨髓间充质干细胞移植在缺血环境的转归对疗效有很大影响。目的:探讨氧体积分数改变对大鼠骨髓间充质干细胞增殖和归巢能力的影响。方法:分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,分别在低氧(体积分数1%O2)和常氧(体积分数20%O2)条件下培养0~7d。细胞Transwell小室迁移实验分组为4组:体积分数1%O2培养1%O2迁移组、体积分数20%O2培养1%O2迁移组、体积分数1%O2培养20%O2迁移组和体积分数20%O2培养20%O2迁移组,比较不同氧体积分数变化条件下迁移细胞数。观察不同氧体积分数变化对间充质干细胞表达整合素β1和细胞间黏附分子1的影响,实验分为4组:恒定体积分数20%O2培养;恒定体积分数1%O2培养;体积分数20%O2培养后1%O2继续培养6h;体积分数1%O2培养后20%O2继续培养6h。结果与结论:骨髓间充质干细胞在体积分数1%O2环境下增殖能力及迁移能力均增强,在体积分数20%O2环境下增殖能力及迁移能力减弱(P<0.05);整合素β1表达水平在体积分数1%O2环境下增强(P<0.05)。提示大鼠骨髓间充质干细胞移植在低氧(体积分数1%O2)下增殖和迁移能力增强。     

脉冲电磁场对小鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响

背景:脉冲电磁场作为一种非侵入性疗法治疗骨不连及其他的骨科疾病已被证实有确切的临床疗效。但由于认识的局限性,骨髓间充质干细胞在脉冲电磁场治疗骨折中的作用未被充分重视。目的:观察小鼠骨髓间充质干细胞在50Hz、正弦波形、不同强度、不同作用时间脉冲电磁场干预下的增殖情况,以及其细胞周期变化,以寻求最佳干预窗口。设计:单一样本、区组设计,观察对比体外细胞培养实验。单位:华中科技大学同济医学院附属普爱医院骨科。材料:选用BALB/C小鼠20只,鼠龄4～5周,体质量18～22g,雌雄不拘,由同济医学院实验动物中心提供。此动物实验符合动物伦理学要求。脉冲电磁场发生器(海军工程大学电机系设计与制造)。方法:实验于2005-02/12在华中科技大学同济医学院附属普爱医院骨外科实验室完成。用密度梯度离心法分离小鼠骨髓间充质干细胞,再用贴壁筛选法筛选,对生长良好的第3代的小鼠骨髓间充质干细胞分别给予50Hz、强度分别为4,3,2,1mT的正弦波形脉冲电磁场,2次/d,每次30min,间隔12h,以不加电磁场干预的干细胞为对照组。主要观察指标:在照射第24,48,72h后采用MTT法测定骨髓间充质干细胞增殖水平;采用流式细胞仪分析细胞周期,以增殖指数(prolifera-tionindex,PI)表示脉冲电磁场对小鼠骨髓间充质干细胞分裂增殖的影响。结果:脉冲电磁场对小鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响:脉冲电磁场照射24,48h后各干预组与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。脉冲电磁场照射72h后各干预组骨髓间充质干细胞增殖数目多于对照组,差异有显著性意义(P<0.05～0.01),其中以1mT强度照射最为明显(P<0.01)。脉冲电磁场对小鼠骨髓间充质干细胞细胞周期的影响:在检测的所有细胞样本中均未发现有DNA倍体异常的细胞(diploid:100%)。骨髓间充质干细胞经过72h的强度为1,2,3,4mT的脉冲电磁场干预后PI值高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05～0.01),其中以1mT最为明显(P<0.01)。结论:50Hz、正弦波形、强度为1mT的脉冲电磁场照射72h能明显促进体外小鼠骨髓间充质干细胞增殖,是最佳干预窗口。     

血小板裂解液对大鼠骨髓间充质干细胞生长的影响

背景:血小板裂解液是将浓缩血小板进一步裂解后所获得的液体成分,含有多种生物活性因子.有研究认为血小板裂解液可促进成骨细胞的增殖,而其对骨髓间充质干细胞生物学功能的影响还不太了解.目的:探讨血小板裂解液对大鼠骨髓间充质干细胞生长增殖的影响.设计、时间及地点:独立样本观察,于2007-09/2008-01在山西省医用组织库完成实验.材料:清洁级成年健康Wistar大鼠8只.方法:取2只大鼠股骨,全骨髓培养法传代扩增骨髓间充质干细胞.自6只大鼠心内采血,采用3次离心结合反复冻融法制备血小板裂解液.取第5代骨髓间充质干细胞,以含10%胎牛血清的L-DMEM/F12作为基础培养基组,在此基础上分别加入血小板裂解液至终浓度为1%和5%作为条件培养基组.主要观察指标:ELISA法测定血小板裂解液中生长因子含量.CASY细胞分析仪计数活细胞.双缩脲法全自动生化分析仪检测细胞总蛋白含量.倒置显微镜动态观察细胞形态变化与生长状况.结果:[1]血小板裂解液中的血小板衍生生长因子、转化生长因子B 1、胰岛素样生长因子1和血管内皮细胞生长因子含量分别为(300±30), (140±25), (80±35), (70±20)ng/L.[2]自培养第3天开始,条件培养基组活细胞数均明显高于基础培养基组(p<0.05),且含5%血小板裂解液的条件培养基组升高幅度尤为显著,于第3天达到对数生长期,比基础培养基组提前约1d,细胞总数在第4,9天时达基础培养基组的近3倍.[3]培养1周后条件培养基组每106个细胞中的总蛋白含量均显著高于基础培养基组(P<0.05).[4]骨髓间充质干细胞在不同浓度血小板裂解液培养条件下,细胞形态基本一致,多为长梭形,类似于成纤维细胞.结论:血小板裂解液是多种生长因子的承载体系,具有丝裂原功效,可在体外促进大鼠骨髓间充质干细胞的生长增殖,且该效应存在一定程度的剂量依赖性.