进一步重视阿尔茨海默病早期诊断指标的研究

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是神经系统中最常见的退行性疾病之一,临床表现为记忆减退、认知障碍和精神行为异常等。AD的典型病理特征是神经元内出现神经原纤维缠结(NFT),细胞外有老年斑(SP)沉积及神经元数量减少。自1907年Alzheimer首次描述AD至今已近百年,但其病因和发病机制目前仍不清楚。尽管AD的临床诊断     

论老年痴呆症的本虚标实及中西医结合诊治

老年性痴呆症，又称阿尔茨海默病（AD），是一种慢性的大脑退行性变性疾病。其病因和发病机制至今不明，近年研究发现，脑内神经递质代谢障碍、β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积及基因突变等因素在AD的发病中起着关键作用，本病具有特征性神经病理和神经化学改变，常逐渐起病，临床以意识清晰状态下出现认识、思维、情感、人格、行为和语言等高级神经机能的全而衰退为特征。以意识模糊、记忆缺损、人格障碍和语言障碍为主要表现。最终导致老年人生活质量下降，严重者丧失生活自理能力，     

阿尔茨海默病中神经炎症相关生物标志物的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病，是痴呆症中最常见的一种，该病起病隐匿，病程持续时间长，其病因及发病机制尚未完全明确。目前已明确AD最常见的病理标志是β淀粉样蛋白沉积形成神经炎性斑以及过度磷酸化的tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFTs)^[1]。许多研究证据表明，神经炎症在AD的发病机制中扮演着重要角色，神经炎症可能是AD发生和进展的重要驱动因素^[2]。     

阿尔茨海默病的致病因素和发病机制研究进展

<正>目前全世界有两千四百万人罹患痴呆,其中60%诊断为阿尔茨海默病(AD)。作为一个危害公共健康的疾病,了解其发病机制对于完善诊断和治疗十分重要。AD的两大核心病理标志是淀粉蛋白斑块沉积和神经元纤维缠结,而AD的确切病因及病理机制仍未完全明了,亟需进一步研究。1阿尔茨海默病的致病因素1.1β淀粉蛋白淀粉蛋白瀑布假说始于二十世     

美金刚治疗中重度阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以学习、记忆和认知功能受损为主要特征的进行性神经系统疾病,是老年期痴呆最常见的神经退行性病变。AD的具体发病机制尚未明确,但随着近年神经药理学、生物化学及分子生物学等学科的迅猛发展及相互渗透,关于AD发病机制的研究也取得很大进展,并据此提出了很多不同的治疗方案[1]。N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂——美金刚(Memantine,MEM)是临床上继乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs)后又     

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病，其病因和发病机制不清，因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloid protein，Aβ)在AD发病中起着主轴作用，Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面：减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloid precursor protein，APP）的量；调节APP的裂解，减少Aβ的产生；促进Aβ的降解和清除；防止Aβ的聚集和沉积；阻断Aβ作用机制的关键环节等。     

阿尔茨海默病患者血清ACTA、MK和APN检测及临床意义

正AD是一种渐进性大脑退行性变性疾病,其病因不明,发病率随年龄增长而显著升高,β-淀粉样蛋白在中枢神经系统的沉积是AD的一个标志,其病理改变为神经细胞间的神经炎性斑块和神经细胞内神经元纤维缠结[1]。有研究认为,AD神经病理损伤过程,主要与前炎细胞因子有关[2],也有研究认为,糖代谢、脂代谢异常与AD发病密切相关[3]。目前关于AD实验方面的报道较少,本文旨在通过检测AD患者血清ACTA、MK和APN水平变化,探     

阿尔茨海默病临床治疗研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease, AD）是最常见的神经退行性疾病之一，其高患病率将带来沉重的疾病负担。由于AD的发病机制尚不明确，目前有限的AD治疗药物只能延缓病情进展，却无法逆转病程。近年来，国内外进行了多个药物及非药物干预临床研究，对应的结果也相继披露。本文就近期开展的AD临床诊疗方法进行总结。     

骨钙含量变化与阿尔茨海默病发生关系

老年性痴呆亦称阿尔茨海默病（AD）,是一种以临床和病理为特征的进行性退行性神经系统疾病.病因至今不清楚.现有资料研究表明,AD发生是多种因素相互作用的结果.现代研究重点集中在遗传学、免疫学、慢病毒,铝和其他毒物的聚结与痴呆发生关系上.对发病机制研究,从分子生物学角度,集中在大脑皮层的神经生物化学改变和皮层下核团退行性变化上.近年来有人提出AD发生与骨钙减少和脑部（脑细胞内）钙含量增多有关.我们用5年时间,从来我院就诊及住院的痴呆患者中筛选出阿尔茨海默病（老年性痴呆）患者,进行前瞻性观察研究.通过定量CT（QCT）检测腰椎骨密度（BMD）,观察骨钙含量变化与AD发生关系,为临床治疗提供资料.     

血浆多巴胺β羟化酶与阿尔茨海默病相关性研究

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性紊乱疾病,表现为记忆缺失和认知功能损伤,由于人的寿命普遍延长,老龄化是AD的主要危险因子之一,65岁以上的人群发病率急剧上升[1],目前,所有关于AD病因的假说均不能解释其全部病理特征,AD是遗传兼环境等多因素相互作用的复杂疾病,神经影像研究发现大脑皮质和海马及其他脑区有明显的萎缩,早期胆碱能神经系统功能丧失[2-4],AD患者脑     

阿尔茨海默病发生机制与相关基因的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，占成人神经退行性变性引起痴呆症的50％-70％，是目前基础医学、临床医学中枢神经系统疾病研究热点之一；本文就AD涉及到的相关基因从发生机制角度进行了综述。大量的生物化学研究资料证实，AD是一种与多基因异常变异有关的疾病，其发生发展过程中有诸多相关物质参与，其中APP、PS-1、PS-2基因突变，ApoE基因多态性在发病机制中起着重要作用。AD是由遗传、代谢和环境因素所构成的广泛性致病因子谱所致，而AD神经毒性是各种原因引起AD的共同通路，是AD形成和发展的关键因素。     

隐匿性肾小球肾炎的中西医诊治

隐匿性肾小球肾炎是由不同病因、不同发病机制所引起的病理类型不同的一组肾小球疾病。本组如疾病以轻度持续性或间断性蛋白尿和（或）血尿为主要表现,而无明显的症状及体征且肾功能正常为其临床特征,故又称无症状性血尿或（和）蛋白尿。     

小鼠模型在特应性皮炎方面的研究进展

特应性皮炎(AD)又名"异位性皮炎"、"遗传过敏性皮炎"、"特应性湿疹"等,有一定的遗传相关性。AD患者皮肤炎症皮损处特征为活化T淋巴细胞浸润,大量CD4+记忆性T细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞,少量单核细胞/巨噬细胞。AD的病因复杂,到目前为止对其发病机制尚未完全阐明,临床上的各种治疗也难以达到满意的效果。因此,研究AD发病机制并探求其治疗措施意义重大。本文着重对目前AD小鼠模型方面研究进行综述,为AD的发病机制及治疗研究提供新思路。     

抗炎细胞因子在阿尔茨海默病中的研究进展

阿尔茨海默病(Aizheimer’s disease, AD)是痴呆症最常见的形式,是一种神经退行性疾病。其特征是负责控制记忆和其他认知功能的大脑区域受到损伤,神经病理是神经元丢失,淀粉样蛋白β在细胞外沉积和神经纤维缠结在细胞内积累。目前已有大量研究表明,抗炎及促炎机制在AD的病理生理中发挥着至关重要的作用。本文通过对部分抗炎细胞因子改善AD患者认知功能的机制进行综述,旨在为AD的诊疗提供新思路。     

帕金森病与免疫异常

帕金森病是一种好发于中老年人的中枢神经系统退行性疾病，其主要病理特征为黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性坏死缺失和脑内出现Lewy小体，发病机制尚不完全清楚，可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡及免疫异常等密切相关。帕金森病发病和病情进展过程中免疫异常的启动和作用机制尚不完全清楚。现从帕金森病的中枢免疫异常、外周免疫异常、自身免疫机制、感染假说和相关的治疗等方面对帕金森病与免疫异常相关的研究近况加以综述。     

膝关节骨性关节炎的治疗进展

膝关节骨性关节炎，亦称退行性骨关节病、骨质增生，是一个以关节软骨退行性改变为核心，累及骨质并包括滑膜、关节囊及关节其他结构的全方位、多层次、不同程度的慢性炎症；是一种无菌性、慢性、进行性侵犯关节，特别是负重关节的疾病，在中老年人群中十分常见。膝关节疼痛与功能障碍严重影响患的生活质量，国内外对其病因病理及诊断与治疗进行了广泛研究。     

AD转基因模型研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经系统退行性疾病之一,以进行性认知功能损害、基底前脑胆碱能神经元退变、神经原纤维缠结和β-淀粉样多肽沉积为主要特点。AD转基因鼠的诞生为AD发病机制及治疗的研究带来了新的曙光。现综述几种主要AD转基因鼠,包括转APP、转PS、转ApoE、转tau、双转及三转基因鼠等的病理变化特点及其在AD相关研究中的应用。     

老年性痴呆的病理、发病机制及其诊断研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是最常见的年龄依赖性神经变性病，是痴呆中最常见类型。国外文献报道，65岁以上的老年人患病率为2％～7％，而美国高达10．3％，临床上以缓慢进展的认知功能障碍(早期表现为近事遗忘)为主要特征。就AD的病因、病理及可能的发病机制进行探讨。     

tau蛋白和β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病病理过程中作用及自噬机制的研究概况

阿尔茨海默病(AD)是引起老年痴呆最常见的一种神经退行性疾病。tau蛋白和β-淀粉样蛋白(Aβ)(1-42)的错误折叠和积聚引起进行性神经元丢失。目前观点认为,AD主要的生物学标志tau蛋白和Aβ能够反映其病理特征,即反映神经元外神经元纤维缠结和神经元内老年斑的沉积。自噬是一种高度保守的溶酶体依赖性的降解程序,可以为机体供能、清理代谢废物、平衡免疫炎症反应等。笔者概述tau蛋白和Aβ在AD病理过程中的作用及自噬机制的研究现状。     

肺泡灌洗液中转化生长因子β1和胰岛素样生长因子1检测联合高分辨率CT对肺间质纤维化早期的诊断价值

肺间质纤维化是一种病因不明、发病机制不清、缺乏治疗手段的致命性弥漫性肺间质疾病。其病理特征是肺泡上皮的损伤和成纤维细胞增殖，并行成纤维细胞灶。早期诊断对于该疾病的治疗和预后至关重要。目前细胞因子网络的相互作用，在发病机制中备受关注，包括转化生长因子β1(TGF-β1)，胰岛素样生长因子(IGF)，肿瘤坏死因子(TNT—α)等因子在肺间质纤维化中的作用是研究热点之一。