乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13表达的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎（UC）结肠组织白细胞介素8（IL-8）及白细胞介素13（IL-13）表达的影响。[方法]采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）加醋酸复合法制备大鼠UC模型。动物随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用免疫组织化学染色法检测结肠组织IL-8、IL-13的表达。[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-8的阳性表达显著增高（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低（P〈0.01）。与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中IL-13的阳性表达显著降低（P〈0.01）,而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显升高（P〈0.01）。[结论]IL-8I、L-13参与了UC的发生。乌梅丸可能是通过下调IL-8,上调IL-13达到治疗UC的目的。     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠toll样受体2,4基因表达的影响

[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠toll样受体2,4（TLR2,TLR4）基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。[方法]用三硝基苯磺酸（TNBS）制备UC大鼠模型,将52只SD实验大鼠随机分为正常对照（空白）组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组（500 mg/kg）,复方青黛颗粒低（600 mg/kg）、中（900 mg/kg）、高（1 200 mg/kg）剂量组,从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次至实验结束,第14 d（灌胃10 d后）,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测TLR2、TLR4的基因表达水平。[结果]模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于空白组（P〈0.01）;复方青黛颗粒中、高剂量组TLR2相对表达量及高剂量组TLR4相对表达量与SASP组比较差异均无统计学意义,但均明显低于模型组（均P〈0.05）。[结论]复方青黛颗粒能有效治疗TNBS诱导的UC模型大鼠,可能与复方青黛颗粒抑制TLR2、TLR4基因表达有关。     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠MMP-1及TIMP-1表达的影响

[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠基质金属蛋白酶1（MMP-1）及其特异性组织抑制因子（TIMP-1）基因表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制.[方法]用三硝基苯磺酸（TNBS）制备UC大鼠模型,将52只SD大鼠随机分为正常对照（空白）组、模型组、美沙拉嗪（5-ASA）组,复方青黛颗粒低、中、高剂量组,从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次至实验结束,第14天（灌胃10 d后）,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MMP-1、TIMP-1基因表达的水平.[结果]模型组MMP-1、TIMP-1基因相对表达量均明显高于空白组（P＜0.05）;复方青黛颗粒中、高剂量组MMP-1相对表达量及中、高剂量组和5-ASA组TIMP-1相对表达量均明显低于模型组（均P＜ 0.05）.[结论]复方青黛颗粒能有效治疗TNBS诱导的UC模型大鼠,可能与复方青黛颗粒抑制MMP-1、TIMP-1基因表达有关.     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，研究甘草酸二铵（DG）对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。方法30只雌性SD大鼠随机分为实验组、模型组和对照组各10只，建立UC急性期模型，实验组给予DG干预治疗。观察疾病活动指数（DAI）、结肠大体形态损伤、组织学变化；ELISA法测定血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与模型组相比，实验组的DAI、结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善（P均〈0．01），血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低（P均〈0．01）。结论DG对大鼠UC有显著的治疗作用，抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和表达可能是其，治疗机制之一。     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织MyD88、TRAF6表达的影响

[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织MyD88、TRAF6表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制。[方法]用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,并将其随机分为空白组,模型组,美沙拉秦(5-ASA)治疗组,复方青黛颗粒低、中、高剂量治疗组。确定造模成功后第3天开始各组连续灌胃给药10d,第14天处死UC大鼠取结肠组织,用Western Blot免疫印迹法检测MyD88、TRAF6的表达。[结果]模型组MyD88、TRAF6的表达明显高于空白组(P0.05);复方青黛颗粒中、高剂量组及美沙拉嗪组两者的表达低于模型组(P0.05)。[结论]复方青黛颗粒对模型UC大鼠的治疗作用,可能与抑制MyD88、TRAF6的表达有关。     

溃结通对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的干预作用

[目的]探讨溃结通方(KJT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的SD大鼠溃疡性结肠炎(UC)的干预作用。[方法]以40只SD大鼠为研究对象,采用DSS自由饮水建立UC模型,造模成功后,再随机分为模型组、KJT高剂量组、KJT低剂量组、SASP组,行中药(高剂量15g/kg、低剂量5g/kg)、SASP(0.3g/kg)灌胃治疗2周,观察SD大鼠疾病活动度指数(DAI),结肠黏膜情况及血清白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。[结果](1)KJT明显降低DSS诱导的UC大鼠DAI评分(P0.001);(2)KJT可改善模型大鼠的肠道病理损伤,减少炎性细胞浸润,黏膜上皮排列整齐,肠腺规则,杯状细胞丰富;(3)KJT抑制模型大鼠血清IL-1β、TNF-α(P0.05)促炎因子的释放,且IL-1β水平与KJT呈剂量相关性。[结论]KJT高、低剂量组和SASP组均可改善DSS诱导的SD大鼠UC炎症病变,其中KJT高剂量组呈现更好的治疗效应趋势,优于低剂量组及SASP组。     

青白栓抗大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

[目的]探讨青白栓对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用。[方法]采用二硝基氯苯和乙酸复合方法制备大鼠UC模型，经病理切片证实造模成功后，随机分为5组，青白栓高、中、低剂量组，模型组和柳氮磺吡啶栓组。各组大鼠根据其分组分别给予相应的处理20d后，检测各组大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IgA、IgM、体重及肠重指数的变化。[结果]青白栓高、中剂量组动物组织中SOD显著降低，MDA显著下降（P〈0．01），青白栓高剂量组动物血清中IL-2、IL-6、TNF-α均显著降低（P〈0．05，〈0．01）。[结论]青白栓可有效地用于实验性UC的治疗。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素8及13含量的影响

[目的]观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-8、IL-13的影响.[方法]84只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶( SASP)组,乌梅丸大、中、小剂量组,每组14只;除正常组外,其他各组大鼠采用2.4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备溃疡性结肠炎模型;采用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠结肠组织IL-8、IL-13的含量.[结果]模型组大鼠结肠组织中IL-8含量较正常组显著增高(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠结肠组织IL-13含量较正常组显著降低(P＜0.01),乌梅丸各剂量组、SASP组较模型组明显升高(P＜0.01或P＜0.05).乌梅丸大剂量组降低IL-8、升高IL-13的效果最显著,其IL-8、IL-13的含量与正常组比较差异无统计学意义.[结论]IL-8、IL-13参与了UC的发生、发展,乌梅丸能通过降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-8的含量、升高IL-13的含量,从而起到治疗UC的作用.     

白细胞介素17表达与急性胰腺炎相关性研究

[目的]观察不同程度的急性胰腺炎（AP）大鼠血清及胰腺组织中白细胞介素（IL）17的表达,探讨IL-17和AP炎症程度的相关性及地塞米松对血清IL-17表达的影响。[方法]将54只SD大鼠随机分为3组：重症AP（SAP）组、轻型AP（MAP）组和假手术（SO）组。造模成功后3、6和12h分批处死各组大鼠,解剖观察各组大鼠胰腺组织及有无胸腹水,取胰腺组织行病理学评估;用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清和胰腺组织中IL-17的表达水平。另取SD大鼠36只建立SAP模型后,随机分为2组：地塞米松（治疗）组和0.85%氯化钠（对照）组。3、6和12h分批处死大鼠,ELISA法检测各组鼠血清和胰腺组织IL-17表达水平。[结果]①MAP组和SAP组血清及胰腺组织中IL-17表达水平均高于SO组（P〈0.01）;并且SAP大鼠血清及胰腺组织中IL-17表达水平均低于MAP（P〈0.01）。②地塞米松治疗组大鼠血清及组织IL-17表达水平均低于对照组（P〈0.01）。[结论]IL-17的表达水平与AP的严重程度密切相关;地塞米松可以抑制IL-17表达,改善AP的严重程度。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清白细胞介素-6和白细胞介素-8的影响

目的探讨爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的影响。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,给予对应处理后测定各组大鼠血清IL-6、IL-8的含量。结果模型组大鼠血清IL-6、IL-8显著高于正常组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清IL-6、IL-8明显下降,与模型组比较差异显著。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与降低IL-6、IL-8水平有关。     

青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和iNOS基因表达的影响

目的:观察青黛颗粒对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白(MUC2)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法:将54只SD实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物治疗组(SASP,500 mg/kg)、青黛颗粒600、900、1 200 mg/kg治疗组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d.实验第14天,处死大鼠,剖取其病变结肠组织,比较各组大鼠的DAI积分和CMDI评分,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MUC2及iNOS基因的表达.结果:较模型组青黛颗粒900、1200 mg/kg治疗组能显著降低实验大鼠DAI积分和CMDI评分,上调结肠组织中MUC2的基因表达(2.06±0.70 vs 1.24±0.47;2.34±0.86 vs 1.24±0.47.均P<0.01),且青黛颗粒1 200 mg/kg治疗组能下调iNOS的基因表达(0.35±0.12vs 0.62±0.31.P<0.05).结论:青黛颗粒可能通过上调结肠黏膜MUC2的基因表达并下调iNOS的基因表达而起到抗TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用.     

沙利度胺对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MMP-9、COX-2、IL-8水平的影响

[目的]探讨沙利度胺治疗溃疡性结肠炎大鼠的疗效及对结肠组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、环氧合酶-2（COX-2）、白介素-8（IL-8）表达水平的影响。[方法]将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、沙利度胺组,每组10只。应用2,4,6三硝基苯磺酸与乙醇的混合物复制溃疡性结肠炎大鼠模型,除空白对照组和模型组正常饲养不进行药物治疗外,柳氮磺胺吡啶组给予SASP混悬液100mg/（kg·d）灌胃,沙利度胺组给予沙利度胺片混悬液200mg/（kg·d）灌胃。14d后处死全部大鼠,观察大鼠结肠组织大体形态、结肠炎症活动指数（DAI）评分和病理学的改变,并采用免疫组织化学法检测结肠组织中MMP-9、COX-2、IL-8的表达水平。[结果]沙利度胺能显著降低溃疡性结肠炎大鼠DAI评分和结肠组织中MMP-9、COX-2、IL-8的表达水平,并对损伤黏膜有较好的修复作用。[结论]沙利度胺对溃疡性结肠炎大鼠有较好的疗效,主要表现在促进黏膜愈合、降低组织中MMP-9、COX-2、IL-8的表达水平等方面。     

苦豆子总碱对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子IL-10表达的影响

目的观察苦豆子总碱对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的外周血和结肠组织中IL-10表达的影响。方法将SD大鼠随机分成6组(正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)、苦豆子总碱高剂量组、中剂量组、低剂量组),采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法,制备结肠炎大鼠模型。第2天开始灌胃,在第3周杀鼠后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10在结肠黏膜组织和外周血清中的表达水平;同时分析结肠黏膜组织IL-10与DAI(疾病活动指数评分)/组织学损伤的相关性。结果(1)结肠部位和外周血清中IL-10的表达较对照组均显著降低,其中以结肠部位降低的幅度最大(P<0.01)。(2)苦豆子总碱高、中、低3个剂量组和SASP组都能显著性上调结肠部位和外周血清的IL-10的表达(P<0.05),且结肠部位的变化与外周血的相比差异明显。(3)结肠部位的DAI与结肠IL-10之间存在的负相关性(Pearsonr=-0.828,P<0.01),结肠部位的组织学损伤与结肠IL-10之间存在负相关性(Pearsonr=-0.819,P<0.01);所有检测为双侧,样本容量n=60。结论苦豆子总碱通过上调IL-10的表达减轻或改善实验性结肠炎大鼠的组织学损伤和症状。     

姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠的抗炎作用及其对肠黏膜IL-23的影响

目的研究姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜IL-23表达的影响,进一步探讨姜黄素对溃疡性结肠炎的抗炎作用机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶(SASP)组,每组均为20只。模型组、姜黄素组、SASP组大鼠分别以100 mg/kg TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型。正常对照组予相同剂量的0.9%氯化钠溶液灌肠;正常对照组、模型组每日予相同剂量的0.9%氯化钠溶液灌胃;姜黄素组、SASP组自造模第2天起每日分别予100 mg/kg姜黄素溶液及SASP溶液灌胃。造模第8天处死大鼠,采集大鼠结肠标本备检。评价各组大鼠的体质量变化,光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理改变并进行病理学评分,评价各组大鼠的疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI)及组织学损伤情况(HS);采用RT-PCR方法测定肠黏膜组织IL-23 mRNA水平;Western blot测定肠组织IL-23蛋白表达水平。结果与模型组比较,姜黄素组DAI、CMDI、HS评分及IL-23蛋白、mRNA的表达均有明显降低(P均<0.05),与SASP组比较无统计学差异(P>0.05)。结论姜黄素能显著抑制IL-23的表达,对实验性大鼠结肠炎有明显的抑制作用。     

银杏叶提取物对实验性结肠炎大鼠肠组织IL-6表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)对实验性结肠炎大鼠肠组织大体形态组织学及炎性指标的影响。方法利用三硝基苯磺酸灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型组、5-氨基水杨酸组、EGB组。4周后评价结肠组织大体形态和组织学评分,检测髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6、IL-6 mRNA表达。结果模型组大鼠结肠组织大体形态和组织学评分较对照组显著增加,MPO活性、IL-6、IL-6 mRNA表达水平显著升高;EGB组上述指标较模型组显著下降。结论EGB对大鼠实验性结肠炎有一定治疗作用,其作用机制可能与其降低结肠组织细胞因子IL-6水平有关。     

溃肠宁对TNBS模型大鼠肠形态、血清及结肠组织IL-6和IL-10影响的观察

[目的]观察中药溃肠宁对三硝基苯磺酸（TNBS）致溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型肠黏膜形态、大鼠血清及结肠黏膜组织中白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）表达的影响,探讨溃肠宁抗UC的相关作用机制以及疗效.[方法]采用TNBS复合50％乙醇法复制UC大鼠模型,分别采用中药溃肠宁和柳氮磺胺毗啶（SASP）作为阳性对照组进行治疗,对比模型组和空白对照组采用ELISA法对各组大鼠肠血清以及肠黏膜中IL-6、IL-10进行检测,并对其检测结果进行分析.[结果]模型组大鼠结肠和血清中的IL-6含量明显高于正常组（P＜0.01）,IL-10的含量则明显低于正常组（P＜0.01）;SASP组结肠及血清中IL-6、IL-10含量与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;中药组和模型组相比,结肠和血清中IL-6含量明显低于模型组（P＜0.01）,IL-10的含量则明显高于模型组（P＜0.01）;中药组与西药SASP组比较,中药组结肠和血清中IL-6含量低于西药组,IL-10的含量高于西药组,可见2组之间差异有统计学意义（P＜0.01）.[结论]溃肠宁对TNBS复合50％乙醇法UC大鼠疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关.     

补骨脂与鸦胆子对感染卡氏肺孢子虫大鼠IL-2水平和NK细胞活性的影响

中药补骨脂（10.0 mg/kg）、鸦胆子（1.2 mg/kg）及两药合剂（补骨脂5.0 mg/kg，鸦胆子0.6 mg/kg）治疗PCP卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）大鼠。通过检测脾NK细胞活性和血清IL-2水平，探讨两药对PCP大鼠的免疫调节作用。结果表明，与PCP模型对照组比较，补骨脂治疗组血清IL?鄄2诱生水平（526.1±5.5） pg/ml和脾NK细胞活性（27.1%±0.8%）均显著升高（P<0.01），两药合剂组其次［（314.7±6.7) pg/ml， (22.9%±0.9%）（P<0.05）］，鸦胆子组较低［（285.4±6.1） pg/ml， （20.7%±1.0%） （P<0.05）］。补骨脂和鸦胆子具有增强PCP大鼠免疫调节的作用。