β细胞素基因-226A＞G多态性与糖耐量减低人群的相关性研究

目的 探讨β细胞素基因(BTC)-226A＞G多态性与云南省昆明地区糖耐量减低人群的相关性.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)将1 076例云南省昆明地区人群分为糖耐量减低组(IGT)、2型糖尿病组(T2DM)和健康对照组(NGT),用稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)等进行组间比较.同时采集血样后提取基因组DNA,应用高分辨率熔解曲线分析方法(HRM)检测BTC基因-226A＞G基因型,观察3组人群中基因型和等位基因的分布情况,同时分析糖耐量减低人群中不同基因型相关临床变量的差异性.结果 ①BTC基因-226A＞GGG基因型及A等位基因在T2DM组中的频率分别为0.133和0.657,在IGT组中为0.085和0.715,差异均无统计学意义(P＞0.05);G等位基因在T2DM组中为0.343,在IGT组中为0.285,两组之间差异具有统计学意义(P=0.041).②IGT组-226位点AA基因型和AG+GG基因型的表型间的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、OGTT 2 h血糖(PBG)、OGTT 2 h胰岛素(PINS)、HOMA-IR、HOMA-β和△I30/△G30比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BTC基因-226A＞G多态性可能与云南省昆明地区人群糖耐量减低相关,推测含有G等位基因的糖耐量减低人群更易进展为T2DM.     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛B细胞功能的影响。方法选择43例T2DM患者为实验组,给予三餐前皮下注射短效胰岛素降糖治疗,用HOMA稳态模型评估治疗前与治疗后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-β）,比较治疗前后HOMA-IR、HOMA-β的变化,并与30例健康者（健康组）比较。结果治疗前实验组HOMA-IR高于健康组（P〈0.01）,HOMA-β低于健康组（P〈0.01）;治疗后实验组HOMA-IR低于治疗前（P〈0.05）,但仍高于健康组（P〈0.05）;治疗后实验组HOMA-β高于治疗前（P〈0.01）,但仍低于健康组（P〈0.01）。治疗后实验组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）及甘油三酯（TG）均低于治疗前,体重高于治疗前。结论胰岛素强化治疗治疗可有效改善T2DM患者胰岛素抵抗状态和胰岛B细胞功能指数。     

焦虑抑郁情绪障碍对2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

目的观察焦虑抑郁情绪对2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛素敏感性。方法对本院2010年5月-2011年7月98例糖尿病患者行汉密尔顿焦虑抑郁量表评分,并其分为焦虑抑郁合并T2DM组（试验组）和T2DM组（对照组）,分别检测其空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（HOMA-IS）和胰岛分泌指数（HOMA-β）。结果试验组HOMA-IR、HOMA-β高于对照组,HOMA-IS低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论焦虑抑郁情绪障碍可导致T2DM患者的胰岛素敏感性下降。     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。     

新诊断的早发2型糖尿病的临床特征分析

目的研究新诊断的早发2型糖尿病（T2DM）患者的临床代谢特点。方法将150例新诊断为T2DM的患者按年龄分为早发组（≤40岁,n=68）和晚发组（〉40岁,n=82）,比较2组在体重指数（BMI）、血清尿酸、血糖、血压、血脂、空腹C肽、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）等方面的差别。结果早发组的BMI、血清尿酸比晚发组高（P〈0.05）,而收缩压、高血压患病率及HOMA-β低于晚发组（P〈0.05或P〈0.01）。经相关分析,早发组的HOMA-IR与HbA1c呈正相关（r=0.499,P=0.049）,与HDL-C呈负相关（r=-0.643,P=0.008）,HOMA-β与TC呈负相关（r=-0.519,P=0.027）。晚发组的HOMA-β与BMI呈正相关（r=0.555,P=0.012）,与HbA1c呈负相关（r=-0.481,P=0.011）。结论新诊断的早发T2DM患者表现为肥胖与胰岛β细胞功能降低。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的观察

目的：了解不同空腹血糖（FPG）浓度2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能的情况。方法：109例T2DM患者根据FPG浓度分成三组;FPG〈10.0mmol/L为A组（57例）;FPG≥10.0mmol/L且〈13.0mmol/L为B组（23例）;FPG≥13.0mmol/L为C组（29例）;FPG〈6.0mmol/L,2hPG〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（17例）。根据各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）结果,用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标。胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌的指标,在以上4组间对这些指标进行对比分析。结果：T2DM三组间HOMA-IR分别为（2.60±0.56）、（2.72±0.49）、（2.87±0.48）,差异无显著性（P〉0.05）;HBCI分别为（3.19±0.63）,（2.34±0.54）,（1.80±0.48）,差异有显著性（P〈0.01）;NGT组与T2DM三组间各项参数差异均有显著性（P〈0.01）。结论：不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛抵抗程度变化不明显,而胰岛β细胞功能随FPG升高而降低。     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

糖耐量异常和2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化及其影响因素分析

目的:观察糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素.方法:IGT及T2DM患者共124例,分成IGT组(36例)、糖尿病无血管病变组(DM1组,57例)、糖尿病有血管病变组(DM2组,31例),另选年龄性别匹配的正常人为正常对照组(NC组,25例).用高分辨超声技术检测FMD,亚硝酸还原法检测血清一氧化氮(NO);ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血糖、血脂及其他代谢指标.结果:与正常对照组比较,IGT和T2DM组甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、hs-CRP、TNF-α均显著升高(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)、NO和FMD下降(P＜0.05),随着糖尿病病程的进展,FMD呈不断下降的趋势.直线相关分析显示IGT和T2DM患者FMD与糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、hs-CRP、TNF-α呈负相关(P＜0.01),与NO和HDL-C呈正相关(P＜0.01),多元逐步回归分析显示影响FMD的因素依次为NO,HbA1c,HDL-C,HOMA-IR,TNF-α及hs-CRP.结论:IGT及2型糖尿病患者存在血管内皮依赖性血管舒张功能受损,且与高血糖、胰岛素抵抗、高血脂和炎症反应等因素有关.     

2型糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的　研究胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能在 2型糖尿病发生发展中的作用。 方法　对6 14例既往无糖耐量异常病史的 2型糖尿病患者的一级亲属进行口服 75克葡萄糖耐量试验 (OGTT)和糖化血红蛋白 (HbA1c)测定 ,根据单次检验结果 ,118(19 2 % )例新诊断糖尿病 ,12 1(19 7% )例被诊断为空腹血糖受损 (IFG)和 /或糖耐量减低 (IGT) ,316例OGTT和HbA1c均正常 ,其中 5 9例OGTT正常而HbA1c高于正常。用HomaIR评估胰岛素抵抗 ,Homa β评估基础胰岛素分泌 ,OGTT中空腹和 30min胰岛素血糖差值的比值 (ΔI30 /ΔG30 )评价胰岛素早期分泌 ,用ΔI30 /ΔG30 /HOMAIR评估处置指数 (DI)。结果　糖耐量降低与胰岛素抵抗、β细胞功能下降相关 ,从正常糖耐量 (NGT)经IFG和IGT到糖尿病 (DM)状态 ,HomaIR进行性增加 (NGT为 0 76± 0 6 ,IFG/IGT为 1 0± 0 6 ,DM为 1 5± 0 6 ,均P <0 0 0 1) ,Homa β(NGT为 5 3± 0 7,IFG/IGT为 5 1± 0 7,DM为 4 1± 0 9)、I30 /ΔG30 (NGT为 2 8± 0 9,IFG/IGT为 2 2± 1 0 ,DM为 1 3± 1 0 )和DI(NGT为 2 0± 0 9,IFG/IGT为 1 1± 0 9,DM为 - 0 2± 1 2 )进行性下降 (均P <0 0 0 1)。根据OGTT曲线下面积(AUCg)三分位值 ,将正常糖耐量个体分为 3组 (1/ 3、2 / 3、3/ 3组 )     

不同糖代谢人群一相胰岛素分泌状况研究

目的:探讨正常糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)及新诊断2型糖尿病(T2DM)患者第一时相胰岛素分泌水平差异。方法:NGT11例,IFG10例、IGT19例,新诊断T2DM54例。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定第一时相胰岛素分泌水平、血糖、血脂,计算Homa-β、Homa-IR和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:10min时4组间胰岛素分泌水平差异无显著性;1、2、4、6、10min时NGT、IFG、IGT各组和T2DM组差异具有显著性;2、4、6min时NGT和IGT组也有显著性差异。2T2DM组0min时血糖水平明显高于另三组,4组血糖高峰均出现于1min,NGT组10min内血糖下降迅速,T2DM组血糖水平下降最迟缓。3Homa-βNGT、IFG、IGT组分别和T2DM组差异具有显著性,4组间Homa-IR和ISI差异无显著性。4HDL水平依葡萄糖代谢的恶化而逐渐降低。结论:NGT、IGT及新诊断T2DM一相胰岛素分泌依次递减,存在明显差异。IVGTT各组胰岛素峰值不随血糖峰值迁移,分泌模式一致,血糖峰值出现于1min,而胰岛素峰值出现于2min。     

Impaired secretion of glucagon-like peptide 1 during oral glucose tolerance test in patients with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus

Objectives:

To assess glucagon-like peptide 1 (GLP-1) secretion after oral glucose tolerance tests (OGTTs) in subjects with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus (T2DM), impaired glucose tolerance (IGT), and normal glucose tolerance (NGT) to clarify changes in GLP-1 secretion during the course of T2DM.

Methods:

In this cross sectional study, 80 subjects were divided into the NGT, IGT, and T2DM groups after undergoing a 75 g OGTT from March to December 2014 at the School of Medicine, First Affiliated Hospital, Shihezi University, Xinjiang, China. Plasma total GLP-1 was measured at 0, 30, 60, 120, and 180 minutes. Homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR), islet β-cell function (HOMA-β), Gutt index, Matsuda index, incremental GLP-1 (ΔGLP-1), and areas under the curves of GLP-1 (AUC_glp-1), glucose (AUC_g), and insulin (AUC_ins) were calculated.

Results:

Plasma total GLP-1 at 30-120 minutes and ΔGLP-1 at 30-120 minutes were lower in the T2DM group than in the IGT and NGT groups (p<0.05). Peak GLP-1 levels were 35% lower in the T2DM group than in the NGT group. Plasma total GLP-1, ΔGLP-1, and AUC_glp-1 correlated negatively with HOMA-IR and AUC_g, and positively with HOMA-β, Gutt index, Matsuda index, and AUC_ins (p<0.05).

Conclusion:

The GLP-1 secretion after 75 g OGTT was impaired in newly diagnosed T2DM patients, inversely proportional to IR and hyperglycemia, and positively correlated with β-cell function and insulin sensitivity.Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a complex metabolic disorder with multiple pathophysiological abnormalities. Currently, T2DM is one of the most common chronic diseases in almost every country. China has the largest population of diabetes patients. The prevalence of diabetes among adults in China is 11.6%, which is equivalent to 114 million patients.1 Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is secreted by L-cells in the distal parts of the intestines in response to nutrient ingestion.2 The GLP-1 regulates blood glucose levels deriving from several mechanisms. It stimulates insulin secretion from the pancreatic β-cells in a glucose-dependent manner and suppresses glucagon secretion.3,4 The GLP-1 also affects gastrointestinal motility, enhances satiety, promotes weight loss, and increases β-cell mass.5-9 Therefore, impaired GLP-1 secretion may contribute to the initiation and development of DM. As a consequence of these properties, GLP-1 based therapies (GLP-1 agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors) are currently playing a cornerstone role in the treatment of T2DM. Since GLP-1 plays an important role in the pathophysiology of DM, the assessment of GLP-1 secretory responses in individuals with different glycometabolism states is of great interest. The outcomes of GLP-1 secretion after the administration of an oral glucose load in individuals with and without diabetes are controversial. Toft-Nielsen et al10 reported a 53% reduction in integrated incremental GLP-1 concentrations in T2DM patients relative to healthy controls, while participants with impaired glucose tolerance (IGT) had an intermediate GLP-1 response. However, other studies11,12 have reported that GLP-1 secretion was not reduced in response to an oral glucose tolerance test (OGTT), or meal test in patients with T2DM. The mode of GLP-1 secretion in Asians may be different. Thus far, limited data are available on comparisons of GLP-1 levels among Chinese individuals with newly diagnosed T2DM, IGT, and normal glucose tolerance (NGT). Therefore, this study was conducted to measure GLP-1 levels during a standard OGTT in Chinese subjects with newly diagnosed T2DM, IGT, and NGT, in order to characterize the changes in GLP-1 secretion during the course of T2DM development. We also investigated the relationship between GLP-1 secretion, insulin resistance (IR), and insulin β-cell function.     

成人糖尿病发生模式的探讨

目的：探讨我国成年人糖尿病的发病模式和胰岛素抵抗及β细胞胰岛素分泌功能损害在发病中的作用。方法：对以标准葡萄糖耐量试验筛查诊断的糖耐量减低（IGT）307例和糖耐量正常（NGT）126例（年龄25－74岁）进行6年随访,初访时测定口服糖耐量试验（OGTT）0,60,120min之血糖及血浆胰岛素浓度,每2年重复做OGTT,空腹血糖大于等于7．8mmol/L及／或OGTT试验2h血糖≥11．1mmol/L诊为糖尿病,以t检验,x^2检验及多因素回归分析胰岛素抵抗及β细胞功能对糖尿病发病率的影响。 结果：6年随访中发展为糖尿病的IGT有约70％来自胰岛素抵抗人群,另有约30％糖尿病患者在其IGT阶段并无明显胰岛素抵抗,多因素回归分析结果显示,IGT组基线胰岛 敏感性及胰岛素分泌功能与随访发生糖悄病者呈显著负相关I（OR值为0．41及0．39,P＜0．01）,在NGT人群中,胰岛素抵抗亚组6年后糖耐量恶化率远高于非胰岛素抵抗组（34．5％比13．4％,P＜0．05）,多因素逐步回归分析结果仅胰岛素抵抗与糖耐量恶化呈显著正相关（P＝0．01）,结论：我国大部分成人糖尿病发病呈2个阶段模式;第一阶段从NGT发展为IGT,在此阶段胰岛素抵抗起主要作用;第二阶段从IGT发展为糖尿病,在此阶段胰岛 抵抗和β细胞胰岛素分泌功能受损都起重要作用。β．     

2型糖尿病家系成员中糖调节受损一级亲属的血清高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)家系成员中糖调节受损(IGR)一级亲属的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择T2DM家系成员中空腹血糖受损(IFG)一级亲属(B组)34例;糖耐量减低(IGT)一级亲属(C组)89例;IGT与IFG并存的一级亲属(D组)34例;在家系成员的配偶中,选择无糖尿病家族史的正常对照130名(A组)。采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,同时测定血压、血脂等临床和生化指标,并进行各指标间的相关性分析。结果C组和D组的hs-CRP均显著高于A组(P值分别<0.05、0.01),D组较B组、C组显著升高(P值分别<0.05、0.01)。在一级亲属中,hs-CRP与年龄、体质指数、血压、腰臀比、腹围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、稳态模型评估IR指数、三酰甘油、低密度脂蛋白及稳态模型评估B细胞功能指数呈正相关(P值均<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01)。结论T2DM患者IGR一级亲属存在与T2DM患者类似的炎性反应和IR。随着糖代谢紊乱的加重,炎性反应也逐渐加重,并且与IR密切相关。炎性反应可能在T2DM的发病中起重要作用。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢异常的发生与临床特征的相关性

目的 探讨多囊性卵巢综合征(PCOS)患者糖代谢异常的发生及临床特征.方法 对257例PCOS患者进行75 g葡萄糖耐量(OGTY)及胰岛素释放试验,分别检测空腹、餐后1、2 h血糖及胰岛素.应用世界卫生组织(WHO)对糖尿病及糖代谢异常的诊断标准进行诊断.结果 257例PCOS患者中178例(69.3%)糖耐量正常(NGT),73例(30.7%)糖代谢异常,其中67例(26.1%)为糖耐量损伤(IGT),12例(4.7%)为2型糖尿病(2DM)(P<0.05).NGT、IGT与2DM组间年龄、体重指数、卒腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 hINS)及胰岛素抵抗指数均逐渐升高(P<0.05),胰岛素敏感指数逐渐降低(P<0.05);30～34岁年龄段糖代谢异常的发生率是20～29岁之间的2倍;肥胖PCOS患者中糖耐量异常(IGT/2DM)的发生率是非肥胖患者的近4倍(P<0.001).结论 PCOS患者中糖代谢异常的发生与年龄及体重指数有关;胰岛素抵抗是PCOS患者发生糖代谢异常的基础.     

Association between smoking, pancreatic insulin secretion and insulin resistance in Chinese subjects with or without glucose intolerance

Background  There are studies suggesting smoking may increase the risk of type 2 diabetes. Effects of smoking on insulin secretion and insulin resistance (IR) are, however, controversial.
Methods  This is a cross-sectional study. Since there were very few smokers among Hong Kong Chinese women, only men (n=1068) were analyzed in this report. Fasting and 2-hour plasma glucose and insulin were measured. Insulinogenic index as well as beta-cell function and IR based on homeostatic model assessment (HOMA) by computer model (HOMA Calculator v2.2) were calculated.
Results  Of the 1068 men, 147 had newly diagnosed diabetes, 131 newly diagnosed impaired glucose tolerance (IGT) and 790 were non-diabetic normal controls. Smokers had similar fasting and 2-hour insulin levels, insulinogenic index and HOMA derived beta-cell function as compared to non-smokers in the groups with diabetes, IGT or normal oral glucose tolerance test (OGTT). IR was also similar between smokers, ex-smokers and non-smokers in those with normal OGTT. In men with IGT or diabetes, after adjustment for age and body mass index, smokers were more insulin resistant as compared to non-smokers (IR, IGT: 1.59±1.07 vs 1.03±0.54, P<0.05; diabetes: 1.96±1.36 vs 1.06±0.45, P<0.01). With Logistic regression analysis, comparing smokers and non-smokers, IR was independently associated with smoking (odds ratio (95% CI), IGT: 2.23 (1.05, 4.71); diabetes: 3.92 (1.22, 12.58)). None of the other insulin parameters enter into the model among those with normal OGTT or comparing ex-smokers and non-smoker or smokers and ex-smokers.
Conclusions  In Chinese men, smoking did not show any direct association with insulin levels and pancreatic insulin secretion. Smoking men with IGT or diabetes appeared more insulin resistant than their non-smoking counterparts.

     

糖耐量水平、胰岛素抵抗与血清可溶性CD40配体的相关性

目的:对比不同糖耐量水平的患者外周血清中可溶性CD40配体(sCD40L)的水平,并探讨其与糖耐量水平、胰岛素抵抗指数(IR)的相关性。方法:筛选107行例糖耐量检测的患者,行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(InsRT),根据OGTT结果将患者分为3组:糖耐量正常组(NGT)、糖耐量异常组(IGT)、2型糖尿病组(T2DM),并收集血压、体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)等指标,根据OGTT-InsRT结果计算IR,酶联免疫吸附法测外周血清中可溶性CD40配体水平。结果:13组患者在年龄、性别、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、LDL-C、TG等指标上均无明显统计学差异,具有较好可比性;23组患者之间sCD40L水平逐渐升高,组间比较有明显差异(P<0.01);3血清sCD40L水平与口服葡萄糖120min血糖水平,IR水平均呈正相关关系(P<0.05)。结论:高血糖、胰岛素抵抗可能触发炎症反应,导致sCD40L水平升高,糖尿病抗炎治疗有必要。