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相似文献
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1.
[目的]从水电解质的代谢和调节方面探讨加味厚朴温中汤治疗脾虚湿阻证大鼠的机制。[方法]建立脾虚湿阻证大鼠模型,按正常对照(正常)组、不造模给药组、模型组、自然恢复组、加味厚朴温中汤低、中、高剂量(低、中、高剂量)组7组,分别检测每组大鼠血浆醛固酮(ALD)以及血清Na^+、K^+浓度。[结果]与正常组比较,模型组AID显著升高、K^+显著降低(均P〈0.01),血清Na^+无明显变化;经加味厚朴温中汤治疗后,ALD显著下降、K^+明显升高(均P〈0.01),且比自然恢复组更迅速,Na^+无显著性差异。不造模给药组与正常组比较,各指标差异均无统计学意义。[结论]脾虚湿阻证与水电解质代谢紊乱关系密切,加味厚朴温中汤治疗脾虚湿阻证的机制可能与其调节水电解质代谢有关。  相似文献   

2.
目的观察实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和白细胞介素8的表达及其与脑出血后脑含水量变化的关系。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6 h1、2 h、24 h、3天6、天和10天等时间点白细胞介素2和白细胞介素8的表达,用干重—湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与白细胞介素2和白细胞介素8进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中白细胞介素2水平在脑出血后6 h和1天显著降低(P<0.01),3天时轻度降低(P>0.05),6天时达高峰(P<0.01),10天时接近正常(P>0.05)。白细胞介素8水平在脑出血后1天和3天时显著升高(P<0.05),6天时降至正常(P>0.05)。血肿周围组织含水量在脑出血后6 h轻度增加(P>0.05),1天时增加显著(P<0.01),3天时达高峰(P<0.01),10天时基本恢复正常。白细胞介素8的变化与脑含水量的变化趋势一致(R2=0.861)。结论白细胞介素2有利于抑制脑水肿的形成;白细胞介素8可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的发生、发展。  相似文献   

3.
大肠湿热证模型大鼠血清部分白细胞介素含量的变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:通过检测大肠湿热证模型大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化。探讨大肠湿热证的客观指标。方法:采用综合因素造模(饮食加气候环境加致病生物因子)复制成大肠湿热证动物模型,应用放射免疫法检测模型大鼠血清白细胞介素含量,给予清热祛湿方药急泻康治疗。观察动物模型给药后的变化。结果:该模型无论从发病条件、病变脏腑,还是主要症状、体征均近似于中医大肠湿热证型,模型大鼠血清IL-1、IL-2、IL-6含量升高,经急泻康治疗后,症状、体征及检测指标均有改善。结论:血清IL-1、IL-2、IL-6含量升高可能为大肠湿热证的客观指标。  相似文献   

4.
IDDM患者白细胞介素2和白细胞介素6的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
测定IDDM患者16例、NIDDM患者20例和正常对照组27例的外周血单个核细胞产生白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)的能力。结果:IDDM患者IL-2水平较正常对照组和NIDDM患者显著降低(p<0.001),IL-6的水平显著升高(P<0.001)。NIDDM患者IL-2和IL-6与正常对照组差异无显著性。提示IDDM患者IL-2和IL-6异常改变导致免疫功能紊乱。  相似文献   

5.
目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,探讨对心肌IRI的保护作用机制。方法家兔60只,随机分为A组(空白组)、B组(血瘀证组)、C组(IRI组)、D组(预处理组)、E组(丹参组)、F组(加味丹参饮组),每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,观察炎症因子TNF-α和IL-2以及乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平变化。结果 IRI组TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平明显升高,与空白组比较有统计学意义(P<0.05);加味丹参饮可以降低TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平,与IRI组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论加味丹参饮可以降低炎症因子水平,防止心肌细胞损伤,这是其保护心肌IRI作用机制之一。  相似文献   

6.
[目的]研究中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响。[方法]用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将之随机分为清肠栓大、小剂量组,醋酸泼尼松组,空白对照组,模型对照组,并设正常对照组。观察大鼠结肠组织病理改变,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测模型大鼠结肠组织IL-4、IL-10 mRNA的表达。[结果]①模型组和空白对照组结肠组织IL-4、IL-10 mRNA表达较正常组显著降低(P<0.05)。②清肠栓大、小剂量组,醋酸泼尼松组结肠组织IL-4、IL-10 mRNA表达较模型组和空白对照组明显升高(P<0.05)。[结论]清肠栓能促进结肠组织抑炎细胞因子IL-4、IL-10 mRNA的表达。  相似文献   

7.
目的 建立兔颈总动脉血管吻合口狭窄模型,并用局部转染小凹蛋白(Caveolin-1)质粒,观察血管吻合口部位Caveolin-1对白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 从南华大学动物中心取成年家兔32只,行颈总动脉血管吻合术,运用脂质体局部转染Caveolin-1质粒,随机分为4组:正常组(假手术组)、手术组、手术+空转染组、手术+转染组.分别于7天及28天取颈总动脉标本,通过HE染色观察内膜增生情况,并测量内膜与中膜面积比值(IA/MA);实时荧光定量PCR检测血管中Caveolin-1和IL-6、IL-10 mRNA的表达,免疫组织化学观察血管组织中IL-6、IL-10蛋白的表达.结果 HE染色显示,手术组及空转染组内膜明显增殖,管壁增厚,管腔缩小;而转染组未见明显内膜增殖及管壁增厚;从血管内膜/中膜面积比值发现,转染组比手术组明显降低;血管吻合手术后,抗炎因子IL-10和促炎因子IL-6都升高.当吻合口部位Caveolin-1基因高表达时,IL-10 mR-NA和蛋白表达都上调,而IL-6 mRNA和蛋白表达都减少.结论 Caveolin-1促使血管吻合口部位炎症因子的平衡向抑炎因子倾斜.  相似文献   

8.
目前研究表明 ,肺泡巨噬细胞 (AM)在急性肺损伤 (ALI)发病过程中可能起着决定性作用[1] 。而中成药甘草酸二铵(商品名 :甘利欣 )具有良好的免疫调节功能[2 ] ,可能对ALI具有治疗作用。我们就ALI大鼠AM肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 10 (IL 10 )及IL 18mRNA表达及甘草酸二铵、地塞米松的作用进行了研究。材料与方法 健康雄性Wistar大鼠 32只 ,平均体重 (2 5 5± 15 )g,用随机数字表法分为 4组 ,每组 8只 :正常对照组 (N组 ) ,动物未做任何干预 ;ALI对照组 (C组 ) ,动物用 10 %水合氯醛麻醉后右颈动脉插管 ,钳夹双侧股骨至…  相似文献   

9.
绝经后妇女由于卵巢功能低下 ,雌激素明显减少 ,导致骨重建偶联过程失衡 ,骨吸收超过骨形成 ,终致骨量减少 ,骨强度降低 ,出现骨质疏松。近年来 ,雌激素对细胞因子的调节在绝经后骨质疏松 (postmenopausalosteoporosis ,PMO)发病中的作用受到重视。本实验旨在探讨雌激素对白细胞介素 (IL 6 )基因表达的调节及其与骨密度之间的关系。一、材料和方法1.主要试剂及仪器 :RNA提取试剂盒、逆转录试剂盒、Taq酶、异硫氰酸胍、β 巯基乙醇及DEPC均为Promega产品。DNAmarkers(SABC)购…  相似文献   

10.
体外循环手术对白细胞介素2及机体免疫功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
体外循环手术对白细胞介素2及机体免疫功能的影响第四军医大学西京医院心外科(710032)王奇综述张威廉审校随着手术在临床治疗中的发展,以及体外循环下心脏手术的普及,术后的感染问题越来越引起人们的重视。人们发现较大的手术后短期内病人对病原微生物入侵的防...  相似文献   

11.
[目的]探讨槟榔对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。[方法]48只Wistar大鼠随机分为低浓度(25%)槟榔(A)组、高浓度(100%)槟榔(B)组、对照(c)组。分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的变化;放射免疫分析法测定胃窦、空肠组织匀浆及血浆胃动素(MOT)、SP、VIP水平。[结果]灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增强,胃窦肌间神经丛SP明显增加,VIP明显减少(均P〈0.01或〈0.05);胃窦及空肠组织匀浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少(均P〈0.01或〈0.05);血浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少(均P〈0.01或〈0.05)。[结论]槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆SP;胃窦及空肠组织、血浆MOT增加及胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆VIP减少有关。  相似文献   

12.
目的观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制。方法 :选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和模型组(MCT组)(n=30),模型组注射野百合碱(60mg/kg)造模。三周后分为6组:NS组(n=10),pCDNA3.1(n=10),pCDNA3.1-CYP2J2(n=10),MCT+NS(n=10),MCT+pCDNA3.1(n=10),MCT+pCDNA3.1-CYP2J2(n=10),注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压(mPAP),计算右心肥大指数(RVHl=RV/LV+S)。ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平。RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达。结果 :模型对照组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异(P〈0.01);pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调(P〈0.05),但仍高于正常对照组(P〈0.05)。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用。  相似文献   

13.
目的观察螺内酯对T2DM大鼠肾脏紧张素转换酶2(ACE2)和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,以探讨其对糖尿病肾脏病变的保护作用。方法用高脂高糖饲料喂养大鼠2个月后,腹腔注射30mg/kg STZ制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、螺内酯治疗(R)组,检测第16周FBG、Cr、24hUAER、肾重/体重(×10^-3);并用免疫组化和RT-PCR的方法检测16周后大鼠肾脏ACE2和ICAM-1表达的改变。结果第16周末DM、R组各项比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但均高于NC组(P均〈0.01);R组ACE2水平高于DM组(P〈0.01),ICAM-1水平低于DM组(P〈0.05)。结论螺内酯通过增加肾脏组织ACE2的表达、降低ICAM-1的表达而发挥保护肾脏的作用。  相似文献   

14.
[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、瘦素(1eptin)及其肝组织mRNA水平的影响,探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠NASH模型,同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及游离脂肪酸(FFA)水平,观察肝组织的病理改变,原位杂交技术检测肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达,放免法测定血清TNF-α、IL-6、leptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6、leptin水平较正常大鼠显著升高,肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强,理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度,显著降低ALT、AST、FFA、TNF-a、IL-6、leptin水平和肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达。[结论]TNF-α、IL-6、leptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生,理气化痰祛瘀中药能调节TNF-α、IL-6、leptin的分泌,防止NASH的进一步发展。  相似文献   

15.
目的 对比观察青蒿琥酯(Art)和吡喹酮治疗斯氏狸殖吸虫感染大鼠后,大鼠免疫转归情况,了解青蒿琥酯是否有提高斯氏狸殖吸虫感染大鼠免疫力的作用.方法 将36只清洁级雄性Wistar大鼠随机分成6组,正常对照组(A组),感染未治疗组(B组),青蒿琥酯小剂量组(C组)、中剂量组(D组)、大剂量组(E组),吡喹酮组(F组).感染鼠每只腹腔注射25个斯氏狸殖吸虫囊蚴,感染后30 d开始用药治疗.C、D、E分别给予Art 50 mg/( kg·d) ×7d,100 mg/(kg·d) ×7 d,150 mg/(kg·d)×7 d口服;F组给予吡喹酮150 mg/kg,隔日给药一次,共3次;B组给予同体积生理盐水.于用药后30 d,摘取大鼠眼球取血,分离血清,取脾称重,计算脾脏指数.用ELISA测定大鼠血清中的细胞因子白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)的含量.结果 A组大鼠脾脏指数、IL-2、IL-4含量依次为2.7333±0.16330、(28.3333±1.05409)pg/ml、(4.1190±0.44537)pg/ml;B组大鼠脾脏指数、IL-2、IL-4含量依次为3.8333±0.25033、(19.5000±0.76376) pg/ml、(41.9293±0.80702) pg/ml,与A组相比,有统计学意义差异(t=9.20、16.62、100.48,P均<0.01).C、D、F组与B组比较,脾脏指数、IL-2、IL-4有统计学意义差异(t=6.00、7.50、8.63,10.70、18.54、11.51,112.54、113.21、111.39,P均<0.01),E组脾脏指数、IL-2与B组比较,无统计学意义差异(t=1.75,0.54,P均>0.05).结论 中、小剂量的青蒿琥酯有提高斯氏狸殖吸虫感染大鼠免疫力的作用.  相似文献   

16.
选择性COX-2抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠VEGF和CTGF表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠肝脏血管内皮生长因子(VEGF)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达的影响。方法用50%CCl4(CCl4/橄榄油:体积比1/1)腹腔注射诱导SD大鼠肝硬化模型,每周2次,共8周。52只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(n=10)腹腔注射橄榄油;模型对照组(n=14),在诱导模型的同时给予等体积生理盐水灌胃,每日1次;选择性COX-2抑制剂罗非昔布组(n=14),按10mg·kg^-1·d^-1灌胃;米索前列醇即PGE,组(n=14),按每只大鼠10μg·d^-1灌胃。8周末处死大鼠留取肝组织,通过Westernblot和免疫组织化学方法检测肝组织VEGF和CTGF表达和定位。结果随着CCl4诱导大鼠肝硬化的形成,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,与肝硬化模型对照组(安慰剂)比较,选择性COX-2抑制剂罗非昔布能显著降低肝脏VEGF和CTGF蛋白表达水平,而PGE1对VEGF无影响,CTGF显著降低。结论肝纤维化形成过程中,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,选择性COX-2抑制罗非昔布能在体内抑制肝组织CTGF和VEGF的表达,这可能是罗非昔布抗肝纤维化的分子机制。  相似文献   

17.
[目的]观察加味四逆泻心汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清促胃液素(GAS)及血浆胃动素(MOT)水平的影响,探讨其作用机制。[方法]SD大鼠56只,随机抽取12只为空白(A)组;其余44只用2%水杨酸钠和30%乙醇的混合溶液灌胃,大鼠日常饮用0.1%氨水、并结合饥饱失常等因素,造成CAG模型后,随机分为模型(B)组,维酶素(C)组,加味四逆泻心汤(D)组。分别给予0.85%氯化钠、维酶素、加味四逆泻心汤灌胃。4周后处死动物,检测血清GAS、血浆MOT水平,光镜观察胃黏膜病理学改变。[结果]D组血清GAS水平较B组明显升高(Р<0.01);血浆MOT水平较B、C组明显降低(Р<0.05)。[结论]加味四逆泻心汤能明显改善CAG模型大鼠的一般状况,并使异常的GAS和MOT水平向正常恢复,提示该方可能是通过对胃肠激素水平的影响而达到有效治疗CAG的目的。  相似文献   

18.
AIM: To investigate the effect of Chaiqinchengqi decoction (CQCQD) on sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA) mRNA expression of pancreatic tissues in acute pancreatitis (AP) rats. METHODS: Thirty Sprague-Dawley (SD) rats were randomized into control group, AP group and CQCQD group (n = 3 × 10). The rats in the CQCQD group were intragastrically administered with CQCQD (10 mL/kg every 2 h) after induction of AP by intraperitoneal injection of caerulein (50 μg/kg.h × 5) within 4 h. At 6 h after the induction of AP model, pancreatic tissues were collected for the pathological observation, mRNA extraction for determination of SERCA1 and SERCA2 mRNA expression or pancreatic acinar cell isolation for measurement of fluorescence intensity (FI) of intracellular calcium ion concentration [Ca2+ i. RESULTS: There was no expression of pancreatic SERCA1 mRNA in the control group and the AP group. The expression of pancreatic SERCA2 mRNA in the AP group was down-regulated (expression ratio = 0.536; P = 0.001) compared with the control group, while that in the CQCQD group was up-regulated (expression ratio= 2.00; P = 0.012) compared with AP group. The FI of intracellular [Ca2+ of pancreatic acinar cells in the AP group (138.2 ± 23.1) was higher than the C group (111.0 ± 18.4) and the CQCQD group (118.7 ± 15.2 ) (P 〈 0.05) and the pancreatic pathological score in the CQCQD group was lower than that in the AP group (5.7 ± 1.9 vs 9.2 ± 2.7, P 〈 0.05).CONCLUSION: CQCQD can up-regulate the expression of SERCA2 mRNA of pancreatic tissues, reduce intracellular calcium overload and relieve pancreatic tissue lesions.  相似文献   

19.
目的研究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤后巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)表达的影响,探究清脑益元汤对缺血性脑损伤神经元保护作用的部分机制。方法将192只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组(n=6)、假手术组(n=30)、模型组(n=30)、清脑益元汤组(n=30)。采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,除空白组外,假手术组、模型组及清脑益元组按缺血损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d 5个取材时间点分为5个亚组。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用免疫组化法检测大鼠缺血侧皮质区Nestin、NGF表达,采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达。结果(1)免疫组化法:与假手术组相比,模型组、清脑益元组在缺血侧Nestin、NGF阳性细胞明显增多(P<0.01,P<0.01);与模型组相比,清脑益元组Nestin、NGF阳性细胞表达明显增多(P<0.01,P<0.05);(2)Real-Time PCR法:与假手术组相比,模型组、清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达量增加(P<0.01,P<0.01);与模型组相比,清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达量升高(P<0.01,P<0.05)。结论清脑益元汤可能通过上调脑缺血损伤后Nestin、NGF蛋白及mRNA表达,促进脑组织损伤修复、保护神经元,进而发挥脑保护的作用。  相似文献   

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