消瘤汤含药血清对人肝癌细胞Bel-7402增殖和凋亡的影响

[目的]观察消瘤汤含药血清对人肝癌细胞Bel-7402增殖和凋亡的影响。[方法]采用消瘤汤含药血清,应用血清药理学方法,选择不同浓度的含药血清体外培养人肝癌细胞Bel-7402 96 h。通过MTT法和细胞形态学观察检测细胞的增殖抑制率和细胞凋亡。[结果]MTT法检测表明,消瘤汤高、中、低剂量组与0.95%氯化钠（对照）组相比,对人肝癌细胞增殖均有抑制作用（P〈0.01）。细胞形态学检测表明消瘤汤各剂量组含药血清均可诱导细胞凋亡。[结论]消瘤汤能明显抑制肝癌Bel-7402细胞的增殖,其抑瘤作用有细胞毒作用和诱导细胞凋亡2种途径。     

鸦胆子油注射液对 H22细胞增殖的抑制作用及其机制探讨

目的：探讨鸦胆子油注射液在体内外对 H22细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法取 H22细胞培养,采用 MTT 法检测鸦胆子油对细胞增殖的影响;应用 H22细胞建立小鼠荷瘤模型,给予鸦胆子油治疗,计算抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数,采用 MTT 法检测鸦胆子油对荷瘤小鼠脾细胞增殖的影响,采用双抗体夹心ABC-ELISA 法检测荷瘤鼠血清 TNF-α水平,采用放射免疫分析法检测转化生长因子（TGF）-α水平。结果鸦胆子油在（10~160）μg/ml 浓度范围内对 H22细胞的增殖抑制率为34.1%~52.31%,与对照组比有统计学意义;给予鸦胆子油25和50 mg＆#183;kg-1灌胃后,荷瘤小鼠瘤质量分别为（1.095±0.301） g 和（0.920±0.250） g,血清 TGF-α分别为（11.172±0.639） pg/ml 和（14.438±0.587） pg/ml,均较未治疗荷瘤动物显著下降[分别为（1.867±0.554） g 和（16.354±0.762） pg/ml],TNF-α水平分别为（28.132±2.456） pg/ml 和（26.521±3.267） pg/ml,较未治疗荷瘤动物显著升高[（20.231±2.614） pg/ml,P〈0.05];与对照组比,无论是 Con A 还是 LPS 刺激,荷瘤动物脾细胞增殖受到抑制（P〈0.05）。与荷瘤动物比,鸦胆子油体内给药则可促进脾细胞增殖,但对脾脏指数和胸腺指数无明显影响。结论鸦胆子油体内外均能抑制肝癌 H22细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与改善荷瘤小鼠的脾细胞功能有关。     

卡托普利抑制胃癌细胞生长的体外研究

背景:胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对多种肿瘤具有抑制作用,但在胃癌中尚无研究。目的:探讨卡托普利对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭力的影响。方法:以不同浓度卡托普利作用于人胃癌细胞株AGS。采用CCK-8法检测细胞增殖率;采用DAPI染色法检测细胞凋亡表现;采用Annexin V-FITC/PI双染法、TUNEL法检测细胞凋亡率;采用Transwell法检测细胞侵袭力。结果:卡托普利作用后,AGS细胞增殖抑制,凋亡增加,细胞侵袭力降低,均呈浓度和(或)时间依赖性(P0.05)。结论:卡托普利可抑制胃癌细胞株AGS增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞侵袭力,效应呈浓度和(或)时间依赖性。     

干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用

目的:研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及侵袭的抑制作用.方法:常规培养的BEL-7402细胞加入人干扰素-α(1×106U/L)共同孵育24 h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法检测肝癌细胞基质金属蛋白酶的变化.免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.结果:人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少(抑制率为23.9%);肝癌细胞基质金属蛋白酶的分泌没有明显变化.干扰素-α组肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡细胞数明显增加.结论:低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡.     

溴结构域蛋白4抑制剂JQ1对肝癌细胞活性的影响

目的:探讨溴结构域蛋白4(bromodomaincontaining protein 4,BRD4)抑制剂JQ1对两种不同肝癌细胞系增殖、凋亡的影响.方法:用B R D4抑制剂J Q1处理H e p G2,Bel-7402细胞株,磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)染色检测细胞活力;Ed U(5-ethynyl-2'-deoxyuridine)嵌入和Hoechst 33342染色法检测细胞增殖;以流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双染法分别分析细胞周期、细胞凋亡;最后用Western blot法观察JQ1介导抗增殖作用主要下调蛋白C-myc在蛋白水平上的变化,进一步验证JQ1抑制肝癌细胞增殖的作用.同时探讨JQ1与目前肝癌细胞治疗药物甲苯磺酸索拉非尼片对肝癌细胞的比较和联合作用.结果:BRD4抑制剂JQ1可以以剂量依赖的方式显著抑制HCC细胞系:Hep G2细胞和B e l-7402细胞的活力,具体表现为:抑制其细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染法分析发现能促进其凋亡;同时C-myc蛋白表达的也被显著抑制.与JQ1、索拉非尼片单药应用相比,小剂量的JQ1与索拉非尼片联合应用,HCC细胞的生长抑制率增加,凋亡率也增加,提示BRD4抑制剂JQ1联合索拉非尼片对细胞生长的抑制作用要强于JQ1或索拉非尼片单独用药.结论:BRD4抑制剂JQ1可能是一种潜在的可治疗肝细胞癌的新型药物.     

紫草萘醌色素微乳液抑制肝癌细胞增殖的实验研究

目的观察紫草萘醌醇提物对肝癌细胞体内外增殖的影响。方法紫草萘醌醇提取物制备成微乳液(LE);加入人肝癌细胞系、人胚肾细胞系和小鼠成纤维细胞系的体外培养,MTT法检测细胞增殖;小鼠皮下接种肝癌细胞制作荷瘤模型,分别应用LE或5-FU,观察其生活状态、生存时间以及瘤重等指标。结果体外共育48~72h,LE抑制人肝癌细胞系的增殖;这种作用具有浓度依赖特点,而且相同浓度下不影响正常传代细胞的生长。体内应用可明显抑制移植小鼠肝癌的生长,延长荷瘤小鼠生存期;有效剂量2.5~10mg·kg-1·d-1。应用LE还可提高受者小鼠的生活质量。结论无论在体外或体内,LE对肿瘤细胞的增殖都表现量-效依赖的抑制作用。     

氯丙嗪协同榄香烯对PLA801D细胞的增殖抑制作用

目的 观察盐酸氯丙嗪与榄香烯联合作用对人肺癌细胞株(PLA801D)的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响.方法 应用MTT比色法检测单纯榄香烯组及氯丙嗪联合榄香烯组对PLA801D细胞的增殖抑制作用,流式细胞术法检测PLA801D细胞周期进程的变化及凋亡率.结果 不同浓度的榄香烯对PLA801D细胞增殖均有抑制作用,且呈剂量依赖性,细胞周期G1期细胞增多,S期细胞减少,G2周期细胞增多,凋亡率升高.结论 榄香烯对PLA801D细胞较为敏感,尤其是榄香烯联合氯丙嗪效果更佳,细胞增殖抑制率,升高阻滞G1期细胞向S期细胞转化进程,诱导PLA801D细胞凋亡.     

氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度氟伐他汀作用于培养的小鼠Lewis肺癌细胞,用活细胞计数检测细胞增殖,以CCK-8试剂检测Lewis肺癌细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞仪定量检测氟伐他汀对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡影响.结果 用不同浓度氟伐他汀(1、5、10和20 μmol/L)处理小鼠Lewis肺癌细胞12、24、48和72 h后,肺癌细胞增殖明显受抑制,细胞生长抑制率明显升高,这些作用呈明显剂量和时间依赖性,其中以10、20 mol/L氟伐他汀、处理48和72 h的作用最明显.Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞仪检测表明,与对照组相比,20 μmol/L氟伐他汀处理肺癌细胞48 h后凋亡细胞明显增多(4.37% vs 12.83%,P＜0.01),当氟伐他汀与甲羟戊酸共同作用细胞后,氟伐他汀引起的细胞凋亡被明显逆转(4.37% vs 5.89%,P＞0.05),提示氟伐他汀对Lewis肺癌细胞的诱导凋亡作用是通过甲羟戊酸途径介导的.结论 氟伐他汀能抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖并诱导其凋亡.     

三氧化二砷对肝癌Mahlavu细胞内线粒体跨膜电位的影响

[目的]探讨三氧化二砷（As2O3）作用于肝癌细胞后对其增殖抑制及线粒体跨膜电位（△Ψm）的影响。[方法]用As2O3作用于体外培养人肝癌Mahlavu细胞，用MTT法检测As2O3对人肝癌Mahlavu细胞增殖的影响，并用流式细胞仪观察As2O3对人肝癌Mahlavu细胞△Ψm的影响。[结果]MTT检测显示As2O3能明显抑制人肝癌Mahlavu细胞的增殖，并呈时间和剂量依赖性。流式细胞仪分析显示As2O3作用后的人肝癌Mahlavu细胞内△Ψm明显降低（P〈0．01），并呈时间和剂量依赖性。[结论]As2O3可降低人肝癌Mahlavu细胞△Ψm并可由此诱导细胞凋亡而抑制其增殖。这可能也是As2O3诱导肝癌Mahlavu细胞凋亡的机制之一。     

QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用及其对肿瘤干细胞表面标志物的影响

目的研究QHF复方对人肝癌Huh7细胞生长凋亡、侵袭能力的作用,并初步研究其对肿瘤干细胞表面标志物的影响。方法体外培养人肝癌Huh7细胞,MTT法检测QHF复方对细胞生长、增殖的影响,流式细胞仪检测QHF复方对Huh7细胞周期及凋亡的影响,Transwell实验检测QHF复方对Huh7细胞侵袭能力的影响,并采用流式细胞仪检测肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44的表达情况。结果 QHF复方能抑制Huh7细胞增殖,且这种抑制作用在一定程度上具有剂量和时间依赖性; QHF复方能诱导细胞凋亡,使其生长周期阻滞在S期; QHF复方能够降低Huh7细胞的侵袭能力; QHF复方能够下调肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44的表达。结论中药QHF复方能够抑制Huh7细胞的生长、侵袭,这种抑制作用可能与肿瘤干细胞表面标志物CD133、CD44表达的下调有关。     

八月札水提物对H22荷瘤小鼠突变型P53、Bcl-2和增殖细胞核抗原表达的影响

目的探讨八月札水提物对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞增殖的抑制作用及其机制。方法健康昆明种小鼠90只制备为荷瘤小鼠并随机分成6组。通过苏木精-伊红(HE)染色观察各组肝脏、肾脏和肿瘤组织细胞的病理改变,免疫组织化学法检测各组肿瘤组织细胞中突变型(m)P53、Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果对照组和八月札水提物组肝脏和肾脏未见明显病理学改变,CTX组和联合用药组可见轻微病理改变。与对照组比较,CTX组、水提低组、水提高组和水提低+CTX组、水提高+CTX组肿瘤组织重量明显降低(P<0.01),肿瘤抑制率分别为44.0%、36.4%、38.0%、58.4%和60.0%。与对照组比较,八月札水提物能够显著降低H22荷瘤小鼠肿瘤组织中mP53、Bcl-2和PCNA蛋白的表达(P<0.01)。其中,以八月札水提低+CTX组肿瘤组织中mP53、Bcl-2和PCNA蛋白阳性率最低,分别为(33.18±5.89)%,(22.11±5.28)%,(19.28±7.12)%。结论八月札水提物能够阻止H22荷瘤小鼠肿瘤组织mP53蛋白的生成,下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制PCNA蛋白的表达,从而达到抑制肿瘤组织细胞增殖的作用,且对CTX表现出一定的增效减毒作用。     

Antitumor and immunomodulatory activity of resveratrol onexperimentally implanted tumor of H22 in Balb／c mice

AIM: To study the antitumor and immunomodulatory activity of resveratrol on experimentally implanted tumor of H22 in Balb/c miceMETHODS: The cytotoxicity of peritoneal macrophages (M φ ) against H22 cells was measured by the radioactivity of [3H]TdR assay, mice with H22 tumor were injected with different concentrations of resveratrol, and the inhibitory rates were calculated and IgG contents were determined by single immunodiffusion method. the plaque forming cell (PFC) was measured by improved Cunningham method, the levels of serum tumor necrosis factor-α (TNF-α) were measured by cytotoxic assay against L929 cells.implanted tumor of H22 in mice. The inhibitory rates were 31.5 %, 45.6 % and 48.7 %, respectively (P＜0.05), which could raise the level of serum IgG and PFC response to production of serum TNF-α in mice H22 tumor. However,the effect of resveratrol was insignificant (P ＞0.05).CONCLUSION: Resveratrol could inhibit the growth of H22tumor in Balb/c mice. The antitumor effect of resveratrol might be related to directly inhibiting the growth of H22cells and indirectly inhibiting its potential effect on nonspecific host immunomodulatory activity.     

同种异基因皮肤移植对昆明小鼠荷H22型肝癌细胞生长的影响

目的观察同种异基因皮肤移植对昆明小鼠肝细胞癌生长及相关免疫指标的影响。方法采用荷H22型肝癌昆明小鼠为动物模型并分为3组,在皮下接种小鼠H22肝癌细胞悬液后,接受C57／BL6小鼠皮肤移植物的昆明小鼠为实验组,而接受同种同基因移植和不移植组均作为对照组,比较肿瘤的生长情况;同时检测小鼠外周血淋巴细胞亚群和肿瘤组织内细胞的凋亡细胞,比较各组间差异。结果接受同种异基因皮肤移植的昆明小鼠,肿瘤的生长速度慢于其他2组;接受同种异基因皮肤移植的小鼠瘤组织内凋亡细胞数量高于对照组。结论同种异基因皮肤移植对小鼠H22肝癌细胞的生长具有抑制作用,这种作用可能通过诱导肝癌细胞凋亡而发挥作用。     

白花蛇舌草对H22肝癌细胞荷瘤组织bcl-2和bax蛋白表达的影响

[目的]观察H22肝癌细胞荷瘤组织bcl-2、bax蛋白的表达,探讨白花蛇舌草诱导热休克蛋白70（HSP70）表达及促进肝癌细胞凋亡的机制。[方法]将白花蛇舌草处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,同时设党参对照,以HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭、封闭,党参未封闭、封闭及空白对照5组,然后以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成荷瘤;免疫组化检测凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达。[结果]荷瘤组织bcl-2、bax表达定位于胞质。白花蛇舌草、党参未封闭和封闭组bcl-2、bax表达分别显著低于和高于空白对照组;白花蛇舌草、党参未封闭组bcl-2及bax表达也分别较封闭组下调和增高,但之间差异无统计学意义。与党参未封闭及封闭组比较,白花蛇舌草组bax表达增高,而bcl-2表达差异无统计学意义。[结论]白花蛇舌草促进H22肝癌细胞荷瘤组织细胞凋亡可能与上调bax蛋白表达相关。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对结肠腺癌细胞株Caco-2细胞生物学行为的影响

[目的]研究去甲基化5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人结肠腺癌细胞株Caco-2细胞生长周期及凋亡的影响,探讨其临床治疗的可能性。[方法]分别使用0.4、1.6、6.4、25.6、102.4μmol/L浓度的5-Aza-CdR处理Caco-2细胞;通过MTT检测5-Aza-CdR对Caco-2细胞存活率的影响;应用流式细胞检测5-Aza-CdR对Caco-2细胞生长周期及凋亡的影响;RT-PCR检测处理前后抑癌基因RASSF1A mRNA表达的改变。[结果]1.6μmol/L浓度的5-Aza-CdR可以明显的抑制Caco-2细胞的增殖,细胞周期中处于G0/G1期的细胞明显的增多,阻滞于G1期,凋亡率增高;5-Aza-CdR的作用与其浓度、时间在一定范围内呈正相关。5-Aza-CdR处理后,无RASSF1A表达的Caco-2细胞可检测出基因RASSF1A的重新表达。[结论]5-Aza-CdR可消除某些抑癌基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制Caco-2细胞的生长,并促进其凋亡。     

小鼠结肠癌完整组织块原位种植及肝转移模型的建立方法

[目的]研究快速建立模拟临床过程的小鼠结肠癌原位移植瘤及肝转移模型方法。[方法]采用小鼠结肠癌细胞CT26接种于裸鼠皮下,形成稳定传代的皮下种植瘤。再取该肿瘤组织块,用原位医用胶黏合法种植于BALB/c小鼠盲肠壁,建立模拟于临床的结肠癌肝转移模型,定时观察小鼠全身情况,分不同时期处死,观察其生长及转移特性。[结果]原位种植成瘤率100%,术后3周肝转移率100%,4周后动物消瘦,萎靡,行动迟缓,反应迟钝,部分可见腹水形成,濒临死亡。中位生存期29d。[结论]小鼠结肠癌完整组织块通过"生物胶黏贴法"原位种植BALB/c小鼠盲肠壁,速度快,方法简便,能较好的重现结肠癌临床转移的过程,为人类结肠癌生长、肝转移机制及干预肝转移治疗的研究提供一种较理想的动物模型。     

Effect of resveratrol and in combination with 5-FU on murine liver cancer

AIM: To study the anti-tumor effect of resveratrol and in combination with 5-FU on murine liver cancer. METHODS: Transplantable murine hepatoma22 model was used to evaluate the anti-tumor activity of resveratrol (RES) alone or in combination with 5-FU in vivo. H22 cell cycles were analyzed with flow cytometry. RESULTS: Resveratrol could inhibit the growth of murine hepatoma22, after the mice bearing H22 tumor were treated with 10 mg/kg or 15 mg/kg resveratrol for ten days, and the inhibition rates were 36.3% (n = 10) and 49.3% (n = 9), respectively, which increased obviously compared with that in control group (85+/-22 vs 68+/-17, P<0.01). RES could induce the S phase arrest of H22 cells, and increase the percentage of cells in S phase from 59.1% (n = 9) to 73.5% (n = 9) in a dose-dependent manner (P<0.05). The enhanced inhibition of tumor growth by 5-FU was also observed in hepatoma22 bearing mice when 5-FU was administered in combination with 10 mg/kg resveratrol. The inhibition rates for 20 mg/kg or 10 mg/kg 5-FU in combination with 10 mg/kg resveratrol were 77.4% and 72.4%, respectively, compared with the group of 20 mg/kg or 10 mg/kg 5-FU alone, in which the inhibition rates were 53.4% and 43.8%, respectively (n = 8). There was a statistical significance between the combination group and 5-FU group. CONCLUSION: RES could induce the S phase arrest of H22 cells and enhance the anti-tumor effect of 5-FU on murine hepatoma22 and antagonize its toxicity markedly. These results suggest that resveratrol, as a biochemical modulator to enhance the therapeutic effects of 5-FU, may be potentially useful in cancer chemotherapy.     

棘霉素诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡的研究

目的研究棘霉素诱导肝癌SMMC7721细胞凋亡的作用,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法通过细胞计数获得不同浓度棘霉素作用SMMC7721细胞的生长抑制率,观察棘酶素对肝癌细胞生长的影响;通过流式细胞仪分析棘霉素对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果棘霉素浓度〉10 ng/ml时可抑制SMMC7721细胞的生长。结论棘霉素在体外可诱导肝癌细胞凋亡,具有很强的抗肿瘤作用。     

Antitumor immunopreventive and immunotherapeutic effect in mice induced by hybrid vaccine of dendritic cells and hepatocarcinoma in vivo

AIM: To develop atumor vaccine by fusion of H22 hepatocarcinoma cells and DC, and to study its protective and therapeutical effect against H22 cell. METHODS: H22-DC vaccine was produced by PEG fusion of H22 and DC induced by cytokine released from splenic mononuclear cells, sorted by CD11c magnetic microbead marker. It was injected through the tail vein of the mice and the H(22)-DC oncogenesis was detected in the liver, spleen and lung. In order to study the therapeutical and protective effect of H(22)-DC against tumor H(22), two groups were divided: immune group and therapeutic group. Immune group was further divided into P, D, HD and H subgroups, immunized by PBS, DC, H(22)-DC and inactivated H(22), respectively, and attacked by H(22) cell. The tumor size, tumor weight, mice survival time and tumor latent period were recorded and statistically analyzed; Therapeutical group was divided into three subgroups of P, D and HD, and attacked by H(22), then treated with PBS, DC, and H(22)-DC, respectively. Pathology and flow cytometry were also applied to study the mechanism how the H(22)-DC vaccine attacked on the H(22) cell. RESULTS: 1. No oncogenesis was found in spleen, lung and liver after H22-DC injection. 2. Hybrid vaccine immunized mice had strongest CTL activity. 3. In the immune group, latent period was longer in HD subgroup than that in P, H and D subgroup; and tumor size and weight were smaller in HD subgroup than that in P, H and D subgroup. 4. In therapeutic group, tumor size was smaller in HD subgroup than that in P, D subgroup. CONCLUSION: 1. H22-DC tumor vaccine is safe without oncogenesis in vivo. 2. Hybrid vaccine can stimulate potent specific CTL activity against H22. 3. H22-DC vaccine has distinctive prophylatic effect on tumor H22 and can inhibit the tumor growth.     

GM-CSF分泌型肝癌疫苗对荷瘤鼠脾血细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性的影响

目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×106/只注入小鼠腹腔内,接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水,在无菌条件下制成2×107/ml的细胞悬液,以2×106细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后,在右侧背部皮下进行免疫治疗,即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠(H22-GM-CSF组,n=5),同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组(H22组,n=5)和PBs对照组(PBS组,n=5),测量各组小鼠肿瘤体积;采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加,各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时,GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%,明显高于H22组(17.4±0.9%)和PBS组(12.2±0.6%,P<0.01);GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时,H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm(3P<0.01)。结论 GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。