川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

超氧化物歧化酶与L-精氨酸联合预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察L-精氨酸(L-Arg)和超氧化物歧化酶(SOD)两者分别应用和联合应用在大鼠肝缺血再灌注损伤(I/R)中的作用及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组、I/R组、L-Arg预处理组(L-Arg组)、SOD预处理组(SOD组)、L-Arg和SOD联合预处理组(L-Arg+SOD组)。治疗组大鼠肝缺血前分别及联合给予L-精氨酸和SOD,再灌注后分别分析血液丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平;切取肝脏组织测一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;组织病理学观察肝细胞各种病理变化。结果治疗组ALT、AST活性较I/R组有所降低(P0.05),L-Arg+SOD组降低更明显(P0.05)。和I/R组相比较,治疗组e NOS的表达、NO的量增加(P0.05),诱导型NOS(i NOS)表达增加不明显,和I/R组相比较却有所降低,MDA含量显著降低(P0.05),以上各项指标在各治疗组中均以L-Arg+SOD组变化更明显(P0.05)。I/R组示肝组织破坏明显,治疗组明显改善。结论 SOD与L-精氨酸均能够对大鼠肝I/R损伤具有保护作用,两者联用效果更好。     

普罗布考对NAFLD大鼠肝脏线粒体的影响

目的观察普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、NAFLD对照组(HF组)、普罗布考干预组(PB组)。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、大鼠肝线粒体丙二醛(malondaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肝线粒体膜电位、肝组织匀浆ATP酶等。结果与NC组比较,HF组TC、LDLC、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著升高,肝线粒体SOD和GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶、HDLC显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与HF组比较,PB组TC、LDL-C、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著下降,肝线粒体SOD、GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),但HDL-C差异不显著(P0.05);与NC组比较,PB组HDL-C显著降低(P0.05)。结论普罗布考可减轻NAFLD大鼠肝脏线粒体氧化应激的损害。     

甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

[目的]研究甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝模型形成的影响.[方法]30只SD大鼠随机分为3组(各10只):正常组喂普通饲料;模型组和治疗组喂高脂饲料.治疗组高脂饮食12周后同时给予甘正复方治疗.16周处死大鼠.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变;免疫组化法测定细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.[结果]模型组血清ALT、AST、TC、TG及MDA增加,SOD减少;免疫组化示CYPⅡE1表达增高,PPARα表达明显减少;肝脏组织出现脂肪变性和炎症坏死.治疗组较模型组血清ALT、AST及TG、MDA均下降,SOD增加,CYPⅡE1表达减少,肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度明显减轻.[结论]甘正复方能通过调节TG代谢、抗氧应激和脂质过氧化有效地治疗大鼠脂肪肝.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

牡蛎提取液对长期训练小鼠心肌抗氧化能力、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨牡蛎提取液对长期训练小鼠运动能力、抗心肌组织氧化损伤、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法昆明鼠50只,随机分为安静对照组A组,运动训练组B1组,运动训练B2组,运动给药C1组,运动给药C2组,B1、B2、C1、C2进行为期6 w的递增负荷游泳训练,在末次训练中,B1与C1组小鼠正常训练,B2与C2组小鼠进行负重8%的力竭游泳训练。C1、C2组小鼠以剂量为15 g·kg-1·d-1灌服牡蛎提取液,A组、B组小鼠按质量灌服相应体积的生理盐水。测定B1、C1组小鼠力竭游泳时间。各组小鼠心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS。结果运动给药C2组小鼠力竭时间明显延长;与A组相比,B1组小鼠MDA升高(P0.01),GSH-Px、SOD降低(P0.05),NO、NOS升高(P0.05,P0.01);与B1组相比,C1组MDA降低(P0.05),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01);与B2组相比,C2组MDA含量降低(P0.01),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01)。结论牡蛎提取液可有效提高小鼠的运动耐力,提高心肌组织抗氧化损伤的能力,调控运动中NO合成酶系与NO生成量,减少NO的毒性代谢产物对心肌造成的损伤。     

复方田七胃痛胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜一氧化氮及内皮素的影响

[目的]通过观察复方田七胃痛胶囊对胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的可能机制.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法制作大鼠胃前壁溃疡模型,随机将模型动物分为模型组,复方田七胃痛胶囊(简称复方田七)大、中、小剂量组,硫糖铝及法莫替丁组,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,检测溃疡周围组织NO、NOS及ET的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够提高胃组织NO及NOS的水平,减低大鼠胃组织ET的水平(P＜0.01);其中复方田七大剂量组的作用最强.[结论]复方田七胃痛胶囊提高大鼠胃组织NO及NOS、显著降低ET水平,可能是提高大鼠GU黏膜愈合程度的作用机制之一.     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。