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1.
目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高(P〈0.01,〈0.05);而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。 相似文献
2.
[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。 相似文献
3.
《中国老年学杂志》2015,(23)
目的观察L-精氨酸(L-Arg)和超氧化物歧化酶(SOD)两者分别应用和联合应用在大鼠肝缺血再灌注损伤(I/R)中的作用及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组、I/R组、L-Arg预处理组(L-Arg组)、SOD预处理组(SOD组)、L-Arg和SOD联合预处理组(L-Arg+SOD组)。治疗组大鼠肝缺血前分别及联合给予L-精氨酸和SOD,再灌注后分别分析血液丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平;切取肝脏组织测一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;组织病理学观察肝细胞各种病理变化。结果治疗组ALT、AST活性较I/R组有所降低(P0.05),L-Arg+SOD组降低更明显(P0.05)。和I/R组相比较,治疗组e NOS的表达、NO的量增加(P0.05),诱导型NOS(i NOS)表达增加不明显,和I/R组相比较却有所降低,MDA含量显著降低(P0.05),以上各项指标在各治疗组中均以L-Arg+SOD组变化更明显(P0.05)。I/R组示肝组织破坏明显,治疗组明显改善。结论 SOD与L-精氨酸均能够对大鼠肝I/R损伤具有保护作用,两者联用效果更好。 相似文献
4.
目的观察普罗布考对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠线粒体的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、NAFLD对照组(HF组)、普罗布考干预组(PB组)。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、大鼠肝线粒体丙二醛(malondaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肝线粒体膜电位、肝组织匀浆ATP酶等。结果与NC组比较,HF组TC、LDLC、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著升高,肝线粒体SOD和GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶、HDLC显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);与HF组比较,PB组TC、LDL-C、AST、ALT、肝线粒体MDA含量、肝线粒体膜电位显著下降,肝线粒体SOD、GSH-Px活性、Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),但HDL-C差异不显著(P0.05);与NC组比较,PB组HDL-C显著降低(P0.05)。结论普罗布考可减轻NAFLD大鼠肝脏线粒体氧化应激的损害。 相似文献
5.
甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的]研究甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝模型形成的影响.[方法]30只SD大鼠随机分为3组(各10只):正常组喂普通饲料;模型组和治疗组喂高脂饲料.治疗组高脂饮食12周后同时给予甘正复方治疗.16周处死大鼠.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变;免疫组化法测定细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.[结果]模型组血清ALT、AST、TC、TG及MDA增加,SOD减少;免疫组化示CYPⅡE1表达增高,PPARα表达明显减少;肝脏组织出现脂肪变性和炎症坏死.治疗组较模型组血清ALT、AST及TG、MDA均下降,SOD增加,CYPⅡE1表达减少,肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度明显减轻.[结论]甘正复方能通过调节TG代谢、抗氧应激和脂质过氧化有效地治疗大鼠脂肪肝. 相似文献
6.
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。 相似文献
7.
《中国老年学杂志》2015,(5)
目的探讨牡蛎提取液对长期训练小鼠运动能力、抗心肌组织氧化损伤、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法昆明鼠50只,随机分为安静对照组A组,运动训练组B1组,运动训练B2组,运动给药C1组,运动给药C2组,B1、B2、C1、C2进行为期6 w的递增负荷游泳训练,在末次训练中,B1与C1组小鼠正常训练,B2与C2组小鼠进行负重8%的力竭游泳训练。C1、C2组小鼠以剂量为15 g·kg-1·d-1灌服牡蛎提取液,A组、B组小鼠按质量灌服相应体积的生理盐水。测定B1、C1组小鼠力竭游泳时间。各组小鼠心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS。结果运动给药C2组小鼠力竭时间明显延长;与A组相比,B1组小鼠MDA升高(P0.01),GSH-Px、SOD降低(P0.05),NO、NOS升高(P0.05,P0.01);与B1组相比,C1组MDA降低(P0.05),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01);与B2组相比,C2组MDA含量降低(P0.01),GSH-Px、SOD升高(P0.01,P0.05),NO、NOS降低(P0.01)。结论牡蛎提取液可有效提高小鼠的运动耐力,提高心肌组织抗氧化损伤的能力,调控运动中NO合成酶系与NO生成量,减少NO的毒性代谢产物对心肌造成的损伤。 相似文献
8.
[目的]通过观察复方田七胃痛胶囊对胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的可能机制.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法制作大鼠胃前壁溃疡模型,随机将模型动物分为模型组,复方田七胃痛胶囊(简称复方田七)大、中、小剂量组,硫糖铝及法莫替丁组,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,检测溃疡周围组织NO、NOS及ET的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够提高胃组织NO及NOS的水平,减低大鼠胃组织ET的水平(P<0.01);其中复方田七大剂量组的作用最强.[结论]复方田七胃痛胶囊提高大鼠胃组织NO及NOS、显著降低ET水平,可能是提高大鼠GU黏膜愈合程度的作用机制之一. 相似文献
9.
目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力. 相似文献
10.
目的:探讨红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型,造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA,GSHpx,SOD,CAT,NO及NOS。结果:EPO干预组的SOD活力有明显增高,MDA含量明显下降(P均〈0.05),GSHpx及CAT含量均显著提高(P〈0.05)。同时,EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量(P〈0.01)。结论:对于大鼠心肌缺血再灌注损伤,EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性,同时对NO产生增多有一定的抑制作用。 相似文献