化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠P物质和血管活性肽的影响

[目的]探讨化瘀通便汤对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠P物质(SP)和血管活性肽(VIP)表达的影响。[方法]72只雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、化瘀通便汤低、中、高剂量组、西药对照组,每组12只,采用大黄粉灌胃制造慢传输型便秘模型,RT-PCR法检测化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠SP和VIP mRNA表达情况。[结果]STC大鼠结肠SP表达显著增高、VIP表达显著降低(P0.01),化瘀通便汤高、中、低剂量组不同程度下调SP表达、上调VIP表达(P0.01)。[结论]STC大鼠便秘的发生可能与结肠组织中SP表达增高、VIP表达降低有关,化瘀通便汤治疗STC的机制可能与下调结肠组织中SP,上调结肠组织中VIP的表达有关。     

痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

[目的]探讨痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征（IBS）的作用及其机制。[方法]给予大鼠慢性反复直结肠灌注醋酸造成炎症刺激,炎症恢复后予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,模拟人类IBS,观察痛泻要方对刺激期间大鼠排便量、粪便含水量、血浆P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）水平等各项指标的影响。[结果]模型组与正常组比较,大鼠排便量、粪便含水量增加（P〈0.01）,血浆SP和VIP减少（P〈0.05）;痛泻要方高剂量组与模型组比较,大鼠的排便量、粪便含水量减少（P〈0.05）,血浆SP和VIP增加（P〈0.05）。[结论]醋酸-电刺激大鼠模型可有效模拟人类IBS,痛泻要方能够改善该模型的排便加速、粪便含水量增加、血浆SP和VIP水平紊乱等症状。     

泰魄颗粒对慢传输型便秘治疗机制的研究

[目的]研究泰魄颗粒治疗慢传输型便秘的机制。[方法]①分别测定20例正常人和25例便秘患者长期服用刺激性泻下药餐前及餐后5、10、15、30min横-降导联肠电图。②用大黄浸液制造慢传输型便秘模型,观察泰魄颗粒对模型大鼠血浆血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响。[结果]长期服用刺激性泻药患者肠电图波幅、频率较正常人下降,餐后肠电图不升反降,治疗后波幅和频率均升高(P0.05,0.01)。便秘模型大鼠SP和VIP水平,与正常对照组比较显著降低(P0.01)。经泰魄颗粒治疗10d后血浆SP水平与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.01),VIP水平在低剂量组与模型对照组比较差异无统计学意义,高剂量组有统计学意义(P0.05)。[结论]泰魄颗粒能有效改善长期服用刺激性泻剂便秘患者的肠电图异常现象,增加肠道推进性运动;改善慢传输模型大鼠血浆SP、VIP水平,从而促进肠道运动和水分的分泌。泰魄颗粒对泻剂导致的慢传输型便秘具有治疗作用。     

中药复方清肠汤对大鼠实验性结肠炎的疗效观察

[目的]观察中药复方清肠汤对实验性结肠炎大鼠的治疗效果.[方法]将40只SD大鼠随机分为空白对照组（A组）、模型组（B组）、西药对照组（C组）、中药常规剂量组（D组）、中药大剂量组（E组）和湿热组（F组）,采用乙酸灌肠加葡聚糖硫酸钠自由饮用的方法制作大鼠实验性结肠炎模型,F组再给予高糖高脂饮食喂养并放置高温高湿环境处理以模拟大肠湿热证形成条件,造模同时D、E、F组给予清肠汤灌胃,C组给予柳氮磺嘧啶（SASP）混悬液灌胃,每日2次,治疗7d后再次以乙酸灌肠,各组均连续灌胃14d,治疗前后每日观察记录大鼠体质量、饮食及活动情况,重点观察粪便的性状改变,造模前后检测肛温,对死亡大鼠进行解剖并观察肠道病理改变.治疗结束后对各组大鼠疾病活动指数（DAD、肠黏膜损伤评分及组织病理学评分（HI）进行统计学评价和分析.[结果]与A组相比,造模后各组大鼠DAI评分、肠黏膜损伤评分和HI评分明显上升（P＜0.05）;给药后,D组和F组的DAI评分有明显下降（P＜0.05）,各组肠黏膜损伤评分和HI评分明显降低（P＜0.05）,F组肠道HI评分明显低于D组（P＜0.05）.[结论]清肠汤能改善实验性结肠炎模型大鼠的症状,并且与SASP一样均能使模型大鼠的肠黏膜损伤减轻.而清肠汤对湿热证模型组大鼠肠道病理损伤的改善优于非湿热证模型组,体现了中医辨证论治的优势.     

小陷胸汤治疗功能性消化不良的实验研究

[目的]探讨小陷胸汤对功能性消化不良（FD）模型大鼠的作用机制。[方法]采用不规则喂养配合夹尾刺激法建立FD大鼠模型，予以小陷胸汤水煎液灌胃治疗。观测大鼠胃固体排空率，检测胃组织内一氧化氮（NO）及血浆胃动素（MOT）水平，并与空白对照组、模型对照组和多潘力酮组进行比较。[结果]小陷胸汤能明显升高胃排空率（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）；能显著降低胃组织NO水平，且优于多潘力酮（P〈0．01）；能明显升高血浆MOT水平（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）。[结论]小陷胸汤能提高FD大鼠胃固体排空率；减轻NO对胃排空的抑制；增强MOT水平，促进胃排空。在降低胃组织NO方面明显优于多潘力酮。     

清肠汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群和肠组织Toll样受体4及核因子-κB激活的影响

[目的]观察中药清肠汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠粪便常见需氧菌群和肠组织Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）p65激活的影响,探讨清肠汤治疗大鼠实验性UC可能的作用机制。[方法]采用硫酸葡聚糖钠加乙酸复合方法制作UC大鼠模型,分别给予柳氮磺胺嘧啶（SASP）和中药清肠汤治疗,通过肠道菌群培养分析观察治疗后大鼠肠道菌群变化,并通过免疫组化方法观察肠组织中TLR4与NF-κB p65的表达,对肠道菌群中大肠埃希菌的特征变化与肠组织TLR4、NF-κB p65的表达进行相关回归分析。[结果]造模后大鼠肠道菌群发生了变化,各中药治疗组治疗结束后大鼠肠道内大肠埃希菌数量明显减少（P〈0.05）,各治疗组治疗结束后大鼠肠组织中TLR4与NF-κB p65的阳性细胞数明显减少（P〈0.05）,大鼠肠组织中的TLR4和NF-κB阳性细胞数存在线性回归关系（P〈0.01）,TLR4、NF-κB阳性细胞数与粪便中大肠埃希菌的含量存在相关性（均P〈0.01）。[结论]清肠汤对UC模型大鼠肠道菌群有调节作用,并可由此抑制肠组织TLR4、NF-κB p65的激活,这可能是清肠汤治疗大鼠实验性UC的机制之一。     

通便胶囊对慢传输型便秘模型大鼠胃肠激素影响的研究

[目的]观察通便胶囊对慢传输型便秘(STC)模型大鼠胃肠激素的影响。[方法]SD大鼠60只,随机分为空白对照组10只,STC模型组50只,STC模型组大鼠再随机分为通便胶囊低、中、高剂量组、模型对照组、麻仁丸组各10只。造模后观察模型组与空白对照组大鼠血浆P物质(SP)、一氧化氮(NO)水平的比较;通便胶囊治疗2周后,观察模型组各组大鼠体内SP、胃动素(MTL)、NO水平的变化。[结果]造模后模型组较空白对照组SP水平降低、NO水平升高(P0.01);通便胶囊治疗2周后,对SP、NO、MTL水平的影响,低剂量组治疗效果差,疗效无统计学意义,中、高剂量组治疗疗效显著。麻仁丸组与高剂量组、中剂量组比较差异无统计学意义(P0.05),说明通便胶囊中、高剂量疗效确切。[结论]通便胶囊中、高剂量能够使STC大鼠模型体内SP、MTL的水平升高,NO水平降低;具有促进结肠蠕动,增加结肠动力的作用,其作用机制可能与调节胃肠激素水平有关。     

附子大黄配伍对阳虚便秘动物的治疗作用及其机制研究

[目的]探讨附子大黄配伍对阳虚便秘动物的治疗作用及其机制。[方法]观察附子大黄不同配伍比例对阳虚便秘小鼠、大鼠的排便时间、排便量、小肠推进作用的影响；对阳虚便秘大鼠血中胃动素（MOT）、促胃液素（Gas）、内皮素（ET）、生长抑素（Ss）、P物质（SP）及肠神经递质血管活性肠肽（VIP）、乙酰胆碱酯酶（AchE）的影响。[结果]与模型组比较，附子大黄配伍组动物的首粒排便时间显著缩短，3h内排便粒数显著增加，小肠推进率明显提高，其疗效优于附子单煎剂或大黄单煎剂；附子大黄配伍组动物血中MOT、Gas、ET、AchE显著升高。[结论]附子大黄配伍对阳虚便秘动物具有确切的治疗作用，其作用机制可能与其干预胃肠激素及肠神经递质的分泌有关。     

替加色罗对肝硬化大鼠肠传输功能的影响

目的研究替加色罗对肝硬化大鼠肠道传输功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法24只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化替加色罗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时放射免疫测定大鼠血浆：肠道组织中胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）及P物质（SP）含量的变化,乙酰胆碱酯酶（Ache）组织化学染色,观察肝硬化大鼠小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化,并对其分布进行定量分析。结果与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱（P〈0.01）,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量明显增加,SP的含量则显著减少（P〈0.01）,小肠肌间神经丛胆碱能神经的分布明显减少（P〈0.01）;肝硬化替加色罗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量与模型组比较无明显差异,SP的含量及肠肌间神经丛胆碱能神经的分布则与肝硬化模型组差异显著（P〈0.01）。结论替加色罗对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与SP及肌间神经丛胆碱能神经的分布变化有关,而MTL、VIP可能未参与其作用。     

清润一号方对慢传输型便秘大鼠的作用及机制

目的 探讨清润一号方对慢传输型便秘大鼠的影响及其作用机制。方法 15只SD大鼠，按随机数字表法分为对照组、模型组和清润一号方组各5只，清润一号方组实验前用酒精棉球消毒后在腹壁贴穴位敷贴，每贴内含生药约5 g,每24 h更换1次，共3 d,模型组给予洛哌丁胺灌胃构建慢传输型便秘大鼠模型，检测大鼠粪便数量和含水率，活性炭推进实验检测肠道传输功能，免疫组化观察Cajal间质细胞(ICC)阳性细胞数量，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清血管活性肠肽(VIP)、神经降压素(NT)和结肠胃动素(MTL)和P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比，模型组造模5 d后粪便含水率、活性炭推进率、ICC阳性细胞数和神经递质VIP、NT、MTL和SP含量显著降低(P<0.05);与模型组相比，清润一号方组治疗8 d后粪便含水率、治疗9 d后粪便数量、活性炭推进率、ICC阳性细胞数和神经递质VIP、NT、MTL和SP含量显著增加(P<0.05)。结论 清润一号方能一定程度上缓解便秘，其作用机制可能与改善ICC功能和调节神经递质有关。     

四君子汤加大黄对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

[目的]探讨中药四君子汤加大黄对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及机制。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，建立腹腔感染脓毒症致肠黏膜屏障损害大鼠模型，治疗组大鼠每日灌喂中药2次。于造模后72h无菌条件下取大鼠肝、脾、肠系膜淋巴结行细菌培养，并取肝、肾、脾、小肠等脏器标本进行光镜观察。[结果]治疗组脏器细菌易位率显著低于模型组（P〈0．01），其肝，肾、脾、小肠等脏器光镜下炎症性病理损害均明显轻于模型组，肠黏膜炎症病理损伤指数较模型组显著降低（P〈0．01）。[结论]四君子汤加大黄能降低脓毒症大鼠肠黏膜通透性，防止肠道细菌易位，对肠黏膜屏障功能有明显的保护作用。     

白芍总苷对肠易激综合征大鼠Th1/Th2表达失衡的影响

[目的]研究白芍总苷(TGP)对肠易激综合征(IBS)大鼠Th1/Th2细胞因子的影响。[方法]实验动物按随机数字表法分为5组:模型组、TGP高剂量组、TGP低剂量组、阳性对照组、正常组;除正常组外,其他各组采用免疫诱导联合心理应激法建立IBS大鼠模型。观察各组大鼠血清及结肠黏膜Th1细胞因子白细胞介素(IL)-2、Th2细胞因子IL-5水平的变化。[结果]与正常组比较,模型组大鼠血清、结肠黏膜IL-2水平明显增高(P<0.01),IL-5水平降低(P<0.05);与模型组比较,TGP高、低剂量组及阳性对照组血清、结肠黏膜IL-2水平明显降低(P<0.05,0.01),IL-5水平增高(P<0.05)。[结论]IBS大鼠血清、结肠黏膜Th1/Th2表达失衡,TGP有调节平衡的作用。     

中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障通透性的影响

[目的]观察中药枳术汤加味对大鼠肠黏膜屏障通透性的影响。[方法]360只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,各20只。对照组,实验前给予0．85％氯化钠0．35m1;模型对照（模型）组,术前给予0．85％氯化钠0．35ml;模型治疗（治疗）组,术前给予中药枳术汤0．35m1;均2次／d灌胃,连续7d;通过夹闭肠系膜上动脉30min后重新开放,建立肠道缺血一再灌注（氓）损伤模型;于灌注后1、24h分别检测各组肠道细菌移位发生率、细菌培养阳性率、外周血浆D-乳酸浓度和二胺氧化酶（DAO）浓度。[结果]LR后1h和24h,比较肠道细菌移位阳性率、细菌培养阳性率、血浆D-乳酸和DAO浓度,模型组〉对照组（p〈0．05）,治疗组〈模型组（P〈0．05）。[结论]中药枳术汤加味能抑制肠道细菌移位,降低肠黏膜的通透性,对肠黏膜屏障有较好的保护作用。     

Effect of lactulose on establishment of a rat non-alcoholic steatohepatitis model

AIM: To explore the relationship between changes of intestinal environment and pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis (NASH). METHODS: Forty-two Sprague-Dawley rats were randomly divided into model group (n = 24), treatment group (n = 12), and control group (n = 6). The rats of model and treatment groups were given high-fat diet, and those of the control group were given normal diet. Furthermore, the rats of treatment group were given lactulose after 8 wk of high-fat diet. Twelve rats of the model group were killed at 8 wk of high-fat diet. At the 16 wk the rats of treatment group, control group, and the rest of the model group were killed. The serum levels of aminotransferase were measured and the histology of livers was observed by H&E staining. RESULTS: The livers of rats presented the pathological features of steatohepatitis with higher serum levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) in the model group after 16 wk. Compared to the model group, the serum levels of ALT and AST in treatment group decreased significantly and were close to the normal group, and the hepatic inflammation scores also decreased markedly than those in the model group after 16 wk (5.83±2.02 vs3.63±0.64, P<0.05), but were still higher than those in the model group after 8 wk (3.63±0.64 vs 1.98±0.90, P<0.05). However, the degree of hepatic steatosis had no changes in treatment group compared to the model group after 16 wk. CONCLUSION: Lactulose could ameliorate the hepatic inflammation of rats with steatohepatitis induced by fat-rich diet, but could not completely prevent the development of steatohepatitis. It is suggested that intestinal environmental changes such as intestinal bacteria overgrowth, are one of the important factors in the pathogenesis of NASH.     

小檗碱对非酒精性脂肪肝大鼠疗效及其机制的探讨

目的观察小檗碱对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠治疗效果并探讨其可能的机制。方法将26只Sprague-Dawley大鼠(120~160 g)随机分为3组,分别为对照组(n=8)、模型组(n=10)和治疗组(n=8)。对照组大鼠给予普通饲料喂养,模型组及治疗组给予高脂饮食饲养。第12周,处死模型组2只大鼠,确认造模成功。随后治疗组大鼠给予150 mg·kg-1·d-1小檗碱灌胃4周,对照组及模型组给予相同剂量等渗盐水灌胃。第16周处死大鼠。HE染色观察大鼠小肠黏膜上皮绒毛变化;苏丹黑B染色观察肝脏脂肪变情况;免疫组织化学染色观察小肠上皮occludin蛋白表达;16S rDNA实时荧光定量PCR法测量大鼠粪便中大肠杆菌、拟杆菌及普拉梭菌的数量。结果模型组大鼠血清内毒素(0.288±0.045)和肿瘤坏死因子(TNF)-α(1.07±0.11)水平均高于对照组(0.192±0.049,0.94±0.07)(P<0.05),小檗碱干预可显著降低内毒素(0.213±0.025)和TNF-α水平(0.93±0.07)(P<0.05)。模型组大鼠肠黏膜上皮occludin蛋白表达(0.05±0.012)明显低于对照组(0.166±0.014),小檗碱对肠黏膜occludin蛋白表达有促进作用(0.055±0.009),但差异无统计学意义(P>0.05)。同时,与模型组(7.29±0.47)相比,对照组(9.49±0.59)拟杆菌数量降低,治疗组拟杆菌的数量增加(9.77±0.87);与对照组(5.42±0.63,9.49±0.59)相比,模型组大肠杆菌(6.92±0.77)、普拉梭菌(8.70±0.62)数量增加,小檗碱干预减少了大肠杆菌(6.34±0.71)、普拉梭菌(9.77±0.87)的数量(P<0.05)。结论小檗碱有效地保护了非酒精性脂肪肝大鼠的肠屏障功能,其作用机制可能是对肠道菌群的调节。     

健脾温中方治疗脾胃虚寒型肠易激综合征实验研究

目的 :探讨健脾温中方对脾胃虚寒型肠易激综合征 (IBS)的作用机制。方法 :将 5 0只 Wistar大鼠 (180±2 0 ) g,随机分为 5组 :正常组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、得舒特组。分别给予健脾温中方 ,得舒特 ,0 .9% Na Cl溶液灌胃。观察体重、稀便级、碳末推进率、血浆和组织中的生长抑素 (SS)、血管活性肠肽 (VIP)的含量变化。结果 :健脾温中方明显改善脾胃虚寒型 IBS的大鼠症状体征 ,且成一定的量效关系 ,降低 SS、VIP的含量。结论 :健脾温中方可通过调整紊乱的胃肠激素分泌、释放来达到治疗目的。     

低硒、低碘及联合对亲代和子代大鼠骨、软骨生长的影响

目的 研究低硒、低碘及其联合对亲代和子代大鼠骨、软骨生长的影响.方法 48只断乳SD健康大鼠,按体质量随机分对照组、低硒组、低碘组和低硒低碘组,每组12只.4组大鼠分别采用人工配制的低硒、低碘、低硒低碘及含硒、碘量正常的饲料喂饲.大鼠饲养8周后(约3月龄)进行组内繁殖;亲代大鼠喂饲至6月龄、子代大鼠喂饲至3月龄时,取亲代和子代大鼠血样,测定血清硒及T3、T4;取大鼠右侧胫骨及左侧膝关节.用游标卡尺测定胫骨长度、中段额状横径、胫骨上端关节软骨横径、纵径;膝关节包埋切片后,光镜下测定胫骨近端生长板厚度、生长板软骨肥大层、增殖层细胞层数.结果 低硒对亲代和子代大鼠血清硒有明显影响(F值分别239.56、232.68,P均<0.05),对于代血清T4水平也有明显影响(F=6.95,P<0.05);低碘对亲代和子代大鼠血清T3、T4均有明显影响(F值分别为14.11、14.05,30.29、34.53,P<0.01),低硒、低碘联合对子代大鼠血清T4水平的影响存在交互作用(F=5.99,P<0.01).亲代和子代大鼠血清硒,低硒组[(30.28±6.34)、(43.95±9.75)μg/L]、低硒低碘组[(30.33±5.18)、(35.40±3.06)μg/L]均明显低于低碘组[(345.83±29.55)、(245.24±9.95)μg/L]、对照组[(358.64±30.50)、(236.50±9.75),P均<0.05].低硒低碘组[(0.55±0.05)、(0.88±0.14)mmol/L]亲代和子代大鼠血清T3均明显低于对照组[(0.75±0.08)、(1.26±0.26)mmol/L,P均<0.05],低碘组[(24.11±2.29)、(42.10±8.92)mmol/L]、低硒低碘组[(20.66±1.93)、(26.55±5.98)mmol/L]亲代和子代大鼠血清T4均明显低于对照组[(36.15±2.74)、(52.79±8.84)mmol/L]和低硒组[(28.12±3.33)、(52.02±11.99)mmol/L,P均<0.05];低硒低碘组子代大鼠血清T4明显低于低碘组(P<0.05).子代大鼠中,低硒,低碘对胫骨长度、生长板厚度、增殖细胞层数、肥大细胞层数影响明显(F值分别为24.31、6.98,40.76、56.15,25.24、82.82,10.07、5.57,P<0.01或<0.05).低硒和低碘对胫骨长度、生长板厚度、增殖细胞层数、肥大细胞层数的影响存在交互作用(F值分别为5.68、24.86、41.82、9.12,P<0.05或<0.01);低硒组[(33.17±0.34)mm]、低硒低碘组胫骨长度[(31.30±0.87)mm]明显低于对照组[(34.12±0.32)turn,P均<0.05];低硒低碘组生长板厚度[(1.60±0.18)mm、增殖细胞层数(8.54±0.81)、肥大细胞层数(4.95±0.37)明显低于低硒组[(3.03±0.10)mm、14.68±0.84、6.60±0.31]、低碘组[(2.90±0.09)mm,13.75±0.33、6.61±0.84]及对照组[(3.19±0.09)mm、14.94±0.36、6.64±0.26,P均<0.05)];低碘组生长板厚度、增殖细胞层数小于对照组(P<0.05).结论 低硒影响子代大鼠胫骨生长,低碘影响子代大鼠软骨细胞增殖,降低生长板厚度,低硒低碘联合显著影响子代大鼠骨、软骨的生长.     

肝硬化大鼠肠道动力的变化及机制

目的观察肝硬化大鼠肠道动力及其胃肠激素的变化。方法2 0只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2 0 0 0为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆P物质、血管活性肠肽及生长抑素的含量,免疫组化染色观察空肠组织P物质、血管活性肠肽及生长抑素分布的变化。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0 0 1) ,血浆及空肠组织中血管活性肠肽、生长抑素的含量及分布明显增加(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,P物质的含量及分布则显著减少(P <0 0 1)。结论肝硬化大鼠小肠运动功能减退与P物质、血管活性肠肽及生长抑素的变化有关。