平胃消导胶囊对功能性消化不良模型大鼠胃电活动和胃肠激素的影响

[目的]观察平胃消导胶囊对情志刺激引起的功能性消化不良（FD）模型大鼠胃电活动和胃肠激素水平的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]将实验大鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,平胃消导胶囊大、中、小剂量组。除空白对照组外,其余各组用夹尾激怒法复制FD大鼠模型,观察和对比各组大鼠胃窦消化间期综合肌电（IMC）活动,检测血浆胃动素（MOT）和血管活性肠肽（VIP）水平,并以此评价药物疗效。[结果]与模型组相比,平胃消导胶囊治疗组IMC周期缩短（P〈0．05,〈0．01）、Ⅲ相时程延长（P〈0．01）、Ⅲ相发生率增高（P〈0．05,〈0．01）,血浆MOT水平升高（P〈0．05,〈0．01）,VIP水平降低（P〈0．01）。[结论]平胃消导胶囊可增强FD模型大鼠胃电活动,恢复性调节MOT、VIP）水平,表现出良好的整体调节和促进胃排空作用。加大剂量治疗效果更好,是治疗FD疗效确切的中药制剂。     

替加色罗对肝硬化大鼠肠传输功能的影响

目的研究替加色罗对肝硬化大鼠肠道传输功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法24只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化替加色罗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时放射免疫测定大鼠血浆：肠道组织中胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）及P物质（SP）含量的变化,乙酰胆碱酯酶（Ache）组织化学染色,观察肝硬化大鼠小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化,并对其分布进行定量分析。结果与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱（P〈0.01）,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量明显增加,SP的含量则显著减少（P〈0.01）,小肠肌间神经丛胆碱能神经的分布明显减少（P〈0.01）;肝硬化替加色罗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量与模型组比较无明显差异,SP的含量及肠肌间神经丛胆碱能神经的分布则与肝硬化模型组差异显著（P〈0.01）。结论替加色罗对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与SP及肌间神经丛胆碱能神经的分布变化有关,而MTL、VIP可能未参与其作用。     

大黄对大鼠胃运动的影响及机制

目的 :探讨大黄对大鼠胃排空运动的影响及其机制 ,为临床应用大黄提供理论依据。方法 :32只 Wistar大鼠随机分为大黄组及对照组 ,分别给大鼠灌服大黄水提液或蒸馏水 1、6 h后 ,以葡聚糖蓝 - 2 0 0 0为胃肠内标记物观察大鼠胃排空的变化 ,同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛 P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)的分布变化。结果 :灌服大黄水提液后 ,大鼠胃排空运动显著抑制 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ,胃窦肌间神经丛 SP的分布明显减少 (P<0 .0 5或 <0 .0 1) ,VIP分布明显增加 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。结论 :大黄对大鼠胃运动有明显的抑制作用 ,其机制可能与胃窦肌间神经丛 SP的分布减少及 VIP的分布增加有关     

莪术对大鼠胃动力及脑肠肽调节作用的实验研究

[目的]探讨莪术对大鼠胃动力作用机制及脑肠肽的调节作用。[方法]40只大鼠随机分成正常对照组、模型组、25%莪术组、50%莪术组和0.1%多潘立酮组,每组8只。正常对照组以外的各组采用不规则进食加稀盐酸饲养制作胃电节律失常模型,并给予相应处理,4周后观察大鼠胃肌电活动异常节律指数和慢波频率变异系数、胃排空率,放免法测定胃窦及空肠组织胃动素（MOT）、血管活性肠肽（VIP）的水平。[结果]与正常对照组比较,模型组肌电活动异常节律指数和慢波频率变异系数明显升高（P〈0.01）,胃排空率下降（P〈0.01）;MOT在胃窦、空肠组织的水平下降,而VIP水平则上升（P〈0.01）。经25%莪术水煎剂治疗后上述各值均恢复或接近正常,与多潘立酮组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]25%莪术水煎剂有明显的促胃动力作用,其机制可能与其调节肽能神经的体液,改善胃电节律有关。     

小陷胸汤治疗功能性消化不良的实验研究

[目的]探讨小陷胸汤对功能性消化不良（FD）模型大鼠的作用机制。[方法]采用不规则喂养配合夹尾刺激法建立FD大鼠模型，予以小陷胸汤水煎液灌胃治疗。观测大鼠胃固体排空率，检测胃组织内一氧化氮（NO）及血浆胃动素（MOT）水平，并与空白对照组、模型对照组和多潘力酮组进行比较。[结果]小陷胸汤能明显升高胃排空率（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）；能显著降低胃组织NO水平，且优于多潘力酮（P〈0．01）；能明显升高血浆MOT水平（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）。[结论]小陷胸汤能提高FD大鼠胃固体排空率；减轻NO对胃排空的抑制；增强MOT水平，促进胃排空。在降低胃组织NO方面明显优于多潘力酮。     

胃肠激素在肝衰竭大鼠胃肠道动力改变中的影响

[目的]探讨胃肠激素对肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的影响。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠胃排空及肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆及胃肠组织中胃动素（MTL）、P物质（SP）及生长抑素（SS）的含量。[结果]与对照组比较,肝衰竭模型组大鼠胃排空及小肠动力明显减弱（P〈0.01）,血浆及胃窦、空肠组织中生长抑素的含量明显增加（P〈0.01或P〈0.05）,P物质的含量则显著减少（P〈0.01）,但胃动素的含量无明显变化。[结论]肝衰竭大鼠胃肠功能下降与P物质及生长抑素的变化有关,胃动素在其中可能不起作用。     

肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨

[目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。     

胃电刺激对大鼠十二指肠部分肠神经递质释放的影响

背景：胃电刺激（GES）对胃动力的影响已引起广泛关注，但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化。目前所知尚少。目的：研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）释放的影响。方法：建立Wistar大鼠GES模型，将模型大鼠分为GES组（n=10）和对照组（n=6）。选用适宦的刺激参数控制GES组胃慢波，应用免疫组化方法结合图像分析技术分析十二指肠肌间神经丛胆碱能、NO能、SP能和VIP能神经活性的变化。结果：GES组十二指肠肌间神经丛胆碱乙酰转移酶（ChAT）、神经元划一氧化氮合酶（nNOS）免疫反应阳性纤维较对照组明显增多、染色增强。易见ChAT、nNOS免疫反应阳性神经节和阳性神经元细胞体；而SP、VIP免疫反应阳性纤维和末梢及其染色强度在GES后无明显变化。GES组肌删种经从ChAT、nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值显著高于对照组（P〈0．001），SP、VIP免疫反应阳性产物的平均光密度值则与对照绀无显著差异（P〉0．05）。结论：GES后大鼠十二指肠壁内Ach、NO释放增多，VIP、SP则无明显变化。     

胃胀舒合剂对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

[目的]观察胃胀舒合剂对功能性消化不良（FD）大鼠胃排空和胃肠激素的影响，探讨其可能的作用机制。[方法]采用不规则进食加稀盐酸喂养以及劳倦过度的复合因素制作大鼠FD模型。随机分成胃胀舒合剂高、低剂量（高、低剂量）组、多潘立酮组、正常对照（正常）组、模型对照（模型）组共5组，连续给药14d后，放免法检测血浆胃动素（MOT）和生长抑素（SS）水平，以酚红法观察胃排空。[结果]与正常组相比，模型组胃排空和血浆MOT水平显著降低，SS显著升高（均P〈0．05），与模型组相比，高、低剂量及多潘立酮组胃排空和血浆MOT显著升高，SS显著降低（均P〈0．05）。[结论]胃胀舒合剂具有促进内源性MOT及抑制SS释放和促进胃排空作用，是其治疗FD机制之一。     

砂仁对大鼠胃肠运动及神经递质的影响

目的：探讨砂仁的促胃肠动力作用机制。方法：32只Wistar大鼠随机分为砂仁组及对照组,分别给大鼠灌服砂仁水提液或蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝－2000为胃肠内标记物观察大鼠胃肠动力变化,放射免疫分析法测定血,胃窦及空肠组织胃动素（MTL）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的含量变化。结果：灌服砂仁水提液1、6h后,大鼠胃肠动力显著增强,血浆,胃窦及空肠组织中MTL、SP的含量明显增加,但VIP的含量无明显改变,上述变化均灌服砂仁水提液1h后为显著（P＜0．01）,6h后有减弱趋势（P＜0．05）。结论：砂仁的促胃肠动力作用可能与血及胃肠道MTL、SP含量的增加有关,VIP可能未参与砂仁的促胃肠动力作用。     

加味厚朴温中汤对泄泻湿阻证大鼠胃肠道P物质和白细胞介素2表达的影响

[目的]观察不同剂量加味厚朴温中汤对泄泻湿阻证大鼠模型胃肠道P物质（SP）和白细胞介素2（IL-2）表达的影响。[方法]采用大黄灌胃加外湿法建立大鼠泄泻湿阻证模型。并将大鼠随机分为7组;湿阻证模型（模型1）组,自然恢复（模型2）组,加味厚朴温中汤低、中、高剂量（低、中、高剂量）组及阿托品组,正常对照（正常）组。以免疫组化法检测不同剂量加味厚朴温中汤治疗后各组胃肠组织SP和IL-2的水平变化。[结果]与正常组比较,模型组大鼠SP与IL-2在胃窦部和空肠起始段的表达均显著减低（P〈0．01）;用加味厚朴温中汤治疗后sP及IL-2水平均比模型组增加（P〈0．05,〈0．01）。[结论]通过调节胃肠道激素和免疫功能,以调整胃肠道运动,可能是加味厚朴温中汤治疗湿阻证泄泻的又一作用机制。     

糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦内ICC和SP变化的实验研究

目的观察Cajal间质细胞和P物质在糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦的改变,进而探讨糖尿病胃轻瘫发生的相关机制。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（n=10）和糖尿病组（n=20）。用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型,3个月后用放射性核素（^99Tc）灌胃测定大鼠胃液体排空率,取正常对照组及模型组大鼠胃窦标本,应用免疫组化染色法检测c—kit阳性Cajal间质细胞和P物质在大鼠胃窦的变化,应用彩色病理图像分析软件进行分析,并行统计学比较。结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟（P〈0．01）,胃窦c—kit阳性Cajal间质细胞减少（P〈0．01）,P物质表达减少（P〈0．01）。结论糖尿病胃轻瘫与Cajal间质细胞和P物质的变化有一定的相关性。     

疏肝健脾法对功能性消化不良血浆胃动素和生长抑素的影响

[目的]观察中医疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型功能性消化不良（FD）的临床疗效及对血浆胃动素（MOT）和生长抑素（SS）水平的影响。[方法]选择确诊为FD患者120例，按2：1比例随机分为2组，治疗组（疏肝健脾方治疗）80例，对照组（莫沙必利治疗）40例，并设正常组40例。采用放射免疫法测定2组患者治疗前、后空腹血浆MOT和SS水平，并与正常组测得值对比。[结果]治疗组临床症状总有效率为92．5％，对照组为90．0％，差异无统计学意义，但前者显效率为85．0%，明显高于对照组的60．0%（P〈0．05）。治疗组MOT及SS治疗前后比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。[结论]中医疏肝健脾法治疗FD患者疗效显著，能升高血浆MOT及降低SS水平，推动胃肠蠕动，促进胃肠道排空，达到改善患者临床症状的目的。     

肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析

目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子的影响

[目的]探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素（LPS）诱导细胞因子水平的影响。[方法]采用胁氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。予生脉散灌胃2h及8h后,检测血清LPS与细胞因子水平。[结果]D-氨基半乳糖能明显增加大鼠血清白细胞介素6（IL-6）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和IL-1β水平（P〈0．01）,随着D-氨基半乳糖作用时间延长的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平无明显影响（P〉0．05）;生脉散能显著降低D氨基半乳糖肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平（P〈0．01,〈O．05）。LPS攻击2h和8h后,能明显诱导D-氨基半乳糖大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平增加（P〈0．01）;除在8h对TNF-α无影响外,生脉散能明显减轻LPS攻击D-氨基半乳糖大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响（P〈0．01,〈O．05）。[结论]SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重LPS血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节细胞及炎症因子水平起到治疗作用。     

痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

[目的]探讨痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征（IBS）的作用及其机制。[方法]给予大鼠慢性反复直结肠灌注醋酸造成炎症刺激,炎症恢复后予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,模拟人类IBS,观察痛泻要方对刺激期间大鼠排便量、粪便含水量、血浆P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）水平等各项指标的影响。[结果]模型组与正常组比较,大鼠排便量、粪便含水量增加（P〈0.01）,血浆SP和VIP减少（P〈0.05）;痛泻要方高剂量组与模型组比较,大鼠的排便量、粪便含水量减少（P〈0.05）,血浆SP和VIP增加（P〈0.05）。[结论]醋酸-电刺激大鼠模型可有效模拟人类IBS,痛泻要方能够改善该模型的排便加速、粪便含水量增加、血浆SP和VIP水平紊乱等症状。     

电针猫足三里穴对下食管括约肌压力调节功能的影响

[目的]研究电针（EA）猫足三里穴对下食管括约肌压力（LESP）的影响,探讨足三里穴与食管动力调节之间的关系。[方法]将28只健康家猫行内镜检查,确定无镜下食管病（炎）。随机分为足三里穴组、非经非络穴组。应用加拿大E-7-1-1-1-2-5-5-5型8通道细微注水测压管和荷兰UPS-2020型食管测压系统测定猫LESP。[结果]EA猫足三里穴和非经非络穴期间和停止后,LESP较EA前均有显著性升高,足三里穴组EA期间LESP由（16．21±5．49）mmHg（1mmHg=0．133kPa）升高至（23．14±8．81）mmHg（P〈0．01）,EA停止后LESP升至（25．50±6．73）mmHg（P〈0．01）;非经非络穴组EA期间LESP由（15．64±3．61）mmHg升至（18．93土5．57）mmHg（P〈0．01）,EA停止后LESP升至（20．43±5．24）mmHg（P〈0．01）。EA足三里穴对LESP的升高程度在EA期间和停止后均明显高于非经非络穴（P〈0．05）。[结论]EA健康猫足三里穴可以升高LESP,对下食管括约肌具有良性调理功能,其机制尚未完全阐明。     

新诊断2型糖尿病患者血清对氧磷酶3水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨T2DM患者血清对氧磷酶3（pon3）水平与血糖、血脂、IR等代谢因素及T2DM早期颈动脉粥样硬化（CAS）的关系。方法选择新诊断T2DM患者108例,根据有无CAS分为合并CAS（A,53例）组和不合并颈动脉斑块（B,55例）组;另选择健康体检者为对照（C,54例）组。采用ELISA方法测定空腹血清pon3水平,检测血脂、同型半胱氨酸（Hcy）、纤维蛋白原（Fib）、HbA1c、FPG、hsC-RP、超氧化物歧化酶（SOD）等指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果3组血清pon3水平依次为：C组（2．24±0．44）ng／mI〈B组（2．72±0．51）ng／ml〈A组（3．58±0．62）ng／ml（P〈0．05或P〈0．01）;血清pon3水平与BMI、Fins、TC、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbAlC、Hcy、Fib呈正相关（r分别为0．513、0．523、0．593、0．529、0．517、0．487,0．487、0．547,0．528,P〈0．05或P〈0．01）,与HDL-C、SOD负相关（r=-0．497,-0．589）。多元逐步回归分析显示,BMI、hsC-RP、LDL-C、Fib是影响T2DM患者port3的独立相关因素。Logistic回归分析显示,BMI、Fib、LDL-C、pon3是T2DM发生CAS的主要影响因素。结论血清pon3在新诊断T2DM合并颈动脉斑块人群中升高,在新诊断T2DM合并CAS的发生中起重要作用。