茶多酚对肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶影响的实验研究

为探讨茶多酚抗石英尘细胞毒作用及其作用机理,采用体外细胞培养方法,观察了茶多酚对肺泡巨噬细胞( AM) 膜通透性、膜脂质过氧化、AM 内抗氧化酶活性的影响。结果表明,在体外染石英尘AM 中加入茶多酚,可以明显减少AM 释放乳酸脱氢酶(LDH) ,提高AM 内超氧化物歧化酶(SOD) 活性,且有剂量反应关系。茶多酚能显著抑制AM 膜丙二醛( MDA) 生成量,其中以20μg/ ml 茶多酚作用最为明显,而40μg/ ml 茶多酚作用有所减弱,可能与其高浓度下自氧化有关。说明茶多酚具有拮抗石英细胞毒性的作用,提示与其抗氧化功能有关     

维生素E联合维生素C对染石英尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素E与维生素C联合抗石英尘细胞毒作用及其机制。方法 采用体外细胞培养法，研究不同浓度维生素E与维生素C对染色英尘的肺泡巨噬细胞（AM）膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果 在染石英尘的AM中加入维生素E与维生素C，可以减少活性氧，丙二醛的生成，与石英组比较，差异有显著性；而过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活力和细胞活力高于石英组。结论 维生素E联合维生素C对染石英尘的肺泡巨噬细胞具有保护作用。     

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究肖国兵，马藻骅，邱华士宁波市卫生防疫站３１５０１０众所周知，长期接触石棉尘可引起石棉肺、肺癌等，但其致病机制尚不明了。已有试验表明石棉纤维可增加巨噬细胞脂质样化［１］。肺泡巨噬细胞作为肺纤维化的主要反应细胞，...     

葡萄糖酸锌对石英尘肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化和抗氧化酶影响的研究

采用体外培养方法，观察了葡萄糖酸锌（ＺｎＧ）对染石英尘肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果表明，葡萄糖酸锌能抑制因石英作用而升高的膜脂质过氧化，提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。本文从膜毒理学角度研究了ＺｎＧ抗粉尘毒作用，为ＺｎＧＧ应用于尘肺防治提供实验依据。     

螺旋藻抗石英尘对肺泡巨噬细胞影响的实验研究

观察不同时点螺旋藻对染尘肺泡巨噬细胞的保护功能。方法采用肺泡巨噬细胞体外培养方法。结果随培养时间延长,各组ＬＤＨ、ＭＤＡ含量均明显升高,ＳＯＤ含量均明显下降,尤其在１２小时前变化较明显,但经ＳＰ处理的两组则有明显的拮抗作用;表现在：各孵育时点ＳｉＯ２组ＬＤＨ、ＭＤＡ含量最高,ＳＯＤ最低,其次分别为ＳｉＯ２＋ＳＰ、生理盐水组、ＳＰ组,各组ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量经统计学处理均有显著性差异（Ｐ＜００１）。结论（１）ＳＰ具有提高染尘ＰＡＭ体外抗氧化水平和保护ＰＡＭ、增强ＰＡＭ吞噬功能作用。（２）ＳＰ提高ＰＡＭ体外抗氧化水平作用可能与其含有丰富营养成分有关。     

镁对内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 :　研究了 Mg2 + 对氢过氧化物 ( H2 O2 和 t-丁基氢过氧化物 )诱导的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶超氧化物歧化酶 ( EC- SOD)及含硒和不含硒两类谷胱甘肽过氧化物酶 ( Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px)活性的影响。方法 :　用培养的人脐带内皮细胞以硫代巴比妥酸反应物 ( TBARS)法检测细胞脂质过氧化水平 ,邻苯三酚自氧化法测定 EC- SOD活性 ,DTNB直接法测定内皮细胞 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px活性。结果 :　 1 .与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 +各剂量组 TBARS显著下降 ,P<0 .0 5 ;t-丁基氢过氧化物 + Mg2 + 各剂量组与 t-丁基氢过氧化物组相比 TBARS无显著性差异。 2 .与空白对照组相比 ,0 .6mmol/L、1 .2 mmol/L、2 .4mmol/L补Mg2 + 组 SOD活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。 3.与空白对照组相比 ,补 Mg2 + 各剂量组 Se-GSH- Px活性升高 ,P<0 .0 5 ;与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 + 各剂量组 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH-Px活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :　Mg2 +能对抗内皮细胞脂质过氧化反应 ,并增强抗氧化酶的活性。     

维生素C对肺泡巨噬细胞脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素C拮抗镍所致细胞毒作用及作用机理。方法 采用体外细胞培养方法，观察维生素C对染镍肺泡巨噬细胞包膜脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度维生素C（25，50和100μmol/L）可提高肺泡噬细胞间SOD活性，具剂量反应关系。维生素C能显著抑制MDA生成量，其中以50和100μmol/L浓度组作用最为明显。结论 镍可致细胞脂质过氧化，维生素C具有拮抗镍所致细胞毒性的作用，可能与其抗氧化功能有关。     

温石棉对肺泡巨噬细胞的脂质过氧化作用研究

采用硫代巴比妥酸法，探讨了茫崖及涞源温石棉对肺泡巨噬细胞的脂质过氧化作用，结果表明，两种温石棉与巨噬细胞温育后，其反应体系中丙二醛水平升高，且与石棉剂量及温育时间有关。说明两者可致肺泡巨噬细胞脂质过氧化，柠檬酸铝可明显抑制两种温石棉对细胞的损伤，但对其脂质过氧化作用的抑制则较弱，提示脂质过氧化与温石棉的细胞损伤作用似无直接联系。     

补硒及过氧化应激对抗氧化物和脂质过氧化水平的影响

补硒及过氧化应激对抗氧化物和脂质过氧化水平的影响呼文亮延安医学院生化教研室（延安７１６０００）ＣｈｒｉｓＥＰＧｏｌｄｒｉｎｇ①，ＡｎｔｈｏｎｙＴＤｉｐｌｏｃｋ①ＡｂｓｔｒａｃｔＬｅｖｅｌｓｏｆｃｅｒｔａｉｎａｎｔｉｏｘｄａｎｔｓａｎｄｌｉｐｉｄｐｅｒ...     

茶多酚抗染尘大鼠体内脂质过氧化的实验研究

观察了染尘后大鼠体内ＬＰＯ的变化以及茶酚对这种变化的影响。实验分为对照组、矿尘４０ｍｇ组、矿尘８０ｍｇ组和矿尘８０ｍｇ茶多酚组。结果表明染尘３个月时各级染尘大鼠体内ＬＰＯ多酚对矿尘所诱致的体内脂质过经反应增强具有一定的抑制作用。     

食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾２，肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加（Ｐ〈０．０１），且ＬＤＨ，ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ〈０．０５），吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条     

丹参脂质体对染石英尘巨噬细胞脂质过氧化及钙稳态的影响

将丹参制成卵磷脂脂质体,加入已加有石英尘的肺泡巨噬细胞培养液中共同培养。结果：细胞形态、存活率与对照组相近,ＭＤＡ 含量、细胞内钙离子浓度明显低于石英组, 而ＧＳＨＰｘ 、ＳＯＤ、还原型ＧＳＨ 明显高于石英组,表明丹参卵磷脂脂质体具有抑制石英尘诱发的肺泡巨噬细胞脂质过氧化反应,维持细胞内钙稳态,保护肺泡巨噬细胞的作用     

β-胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞MDA及SOD的影响

目的：探讨β－胡萝卜素拮抗三氧化二镍的细胞毒作用及其机理，方法：采用体外细胞培养方法，观察β－胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果：在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度β－胡萝卜素（25，50和100μmol/L）可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性，呈剂量－反应关系，维生素E能显抑制MDA生成量，其中以50μmol/L和100μmol/L浓度组作用最为明显，结论：镍可致细胞脂质过氧化，β－胡萝卜素具有拮抗镍所致细胞毒性的作用，可能与其抗氧化功能有关。     

硒、镉对小鼠大脑脂质过氧化作用的交互影响

昆明种雄鼠７０只，体重１８～２４ｇ，随机分为５组，每天分别给予腹腔注射０．０５、０．１０ｍｇ／ｋｇ硒，０．２３ｍｇ／ｋｇ镉，０．１０ｍｇ／ｋｇ硒＋０．２３ｍｇ／ｋｇ镉，对照组给予等体积的生理盐水，实验期５０天。末次注射２４ｈ后断头取脑，分离脑区（小脑、脑桥、四叠体、丘脑、皮质），加０．２５ｍｏｌ／Ｌ蔗糖制匀浆，取上清液测定ＧＳＨ和ＭＤＡ含量。结果显示，各组脑组织ＧＳＨ含量都呈降低趋势，单纯镉组脑组织ＭＤＡ含量显著增高，硒具有降低镉致脂质过氧化代谢产物生成增加的作用，但其自身也可使脑组织的ＧＳＨ消耗增加。     

金属镉作业人群的脂质过氧化与抗氧化能力的观察

目的 观察金属镉接触作业人群体内的脂质过氧化产物和抗氧化酶的变化。方法 选取91名接触金属镉（Cd）的作业人员为接触组，并以79名不接触任何毒物的健康人作为对照组，测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽硫转移酶（GST）。结果 接触组的SOD、GSH-Px和GST的活性明显下降，而MDA明显增高（P〈0．05）。以工龄分组比较，显示长工龄组较短工龄组MDA高，SOD、GSH-Px和GST活性低（P〈0．05）。结论 Cd能增加体内脂质过氧化产物含量，降低机体的抗氧化能力，增加职业接触人群对氧化应激的易感性。     

石英尘对大鼠脂质过氧化与抗氧化作用的影响

利用染石英尘大鼠作为实验模型，比较支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）、肺泡巨噬细胞（ＡＭ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化．结果表明，石英可以诱发ＡＭ脂质过氧化，在ＢＡＬＦ和ＡＭ中脂质过氧化产物（ＬＰＯ）的变化呈一致的趋势，但抗氧化物质的变化不完全相同．超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在ＢＡＬＦ和ＡＭ中活性均降低，说明石英可使其ＡＭ内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用．而还原型谷膛甘肽（ＧＳＨ）和谷胱甘肽过氧化物酶在ＡＭ内降低，但在ＢＡＬＦ中升高，说明石英对这两项指标无直接的影响，在ＡＭ内的降低是与从细胞内外漏入肺泡有关．     

Effect of Sulfur Dioxide Inhalation on Erythrocyte Antioxidant Status,Food Intake,and Lipid Peroxidation During Aging

The effect of sulfur dioxide on red blood cell antioxidant status and lipid peroxidation was investigated in young (3 mo), middle-age (12 mo), and old (24 mo) male albino rats. Ten ppm of sulfur dioxide was administered to the rats in the sulfur dioxide groups in an exposure chamber. Exposure occurred 1 hr/d, 7 d/wk, for 6 wk; control rats were exposed to filtered air during the same time periods. Copper-zinc superoxide dismutase, glutathione peroxidase, catalase, glutathione, and glutathione-S-transferase activities were significantly decreased in the middle-aged and older groups, compared with the young group. Sulfur dioxide exposure significantly decreased copper-zinc superoxide dismutase activity in all experimental groups, compared with controls. Sulfur dioxide exposure significantly increased enzyme and glutathione activities.     

硒对氟致人肝细胞脂质过氧化、DNA损伤及凋亡的影响

[目的 ]研究硒对氟致离体培养人肝细胞脂质过氧化、DNA损伤及诱导凋亡的作用。 [方法 ]体外培养的正常人肝细胞分别接触 80 μg/ml氟化钠和 /或 1.73 μg/ml亚硒酸钠 12h后 ,检测细胞脂质过氧化物 (LPO)水平、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、细胞DNA损伤率、凋亡率和细胞周期构成比的情况。 [结果 ]氟组肝细胞LPO( 2 .88± 0 .5 9)nmolMDA/mg·prot、DNA损伤率 5 9.0 %、凋亡率 15 .5 6%± 2 .0 6%和S期细胞数 4.82 %± 0 .45 % ,均明显高于对照组 ,而GSH含量 ( 4 .2 3± 0 .78) μg/mg .prot则明显低于对照组 ;硒通过增加细胞GSH含量 ,降低LPO水平、DNA损伤率、凋亡率和S期细胞数而拮抗氟产生的毒性作用。 [结论 ]一定剂量的硒可拮抗氟所诱导的脂质过氧化、DNA损伤与细胞凋亡。     

烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用

给大鼠吸入烹调油烟,观察对ＡＭ膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明：烹调油烟可以造成大鼠ＡＭ膜流动性明显降低,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＣＰ和ＡＫＰ不同程度的增加以及肺匀浆中ＬＰＯ显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成ＡＭ和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。