电离辐射诱导新生大鼠大脑皮质诱导型一氧化氮合酶的表达

目的：研究诱导型一氧化氮合酶在电离辐射导致的神经细胞凋亡中的作用。方法;以单剂量２．０Ｇｙγ射线照射出生后０ｄ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠,用ＡＢＣ法检测照射后第０．５,１,２,４,６,８,１２,２４,４８小时大脑皮质内ｉＮＯＳ的表达。结果;照射组各时间点均有不同程度的ｉＮＯＳ表达,第６小时达峰值。各对照组未见ｉＮＯＳ表达。     

诱导型一氧化氮合酶基因在313细胞中的转染和鉴定

目的：观察人诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染3T3成纤维细胞的可能性。方法：用阳性脂质体将含人iNOS基因的真核表达载体pcDNA3．0-iNOS转染至3T3成纤维细胞，用G418筛选，通过RT-PCR、免疫组化的方法鉴定。结果：pcDNA3．0-iNOS基因转染的3T3细胞有人iNOS基因mRNA和iNOS蛋白的表达。结论：iNOS基因能在3T3成纤维细胞得到稳定转染和表达，能为模拟体内一氧化氮(N0)作用提供有力的工具。     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统在肝硬化大鼠不同时期的表达研究

本研究测定不同时期肝硬化大鼠门静脉血及外周血中一氧化氮(NO)的浓度，并观察肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及iNOS-mRNA的表达，以探讨iNOS-N0系统在门脉高压中的病理生理作用。     

核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制     

食管癌和癌旁组织中诱导型一氧化氮合酶的表达及临床意义

目的：通过对食管癌及癌旁组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的定位，半定量研究，探讨一氧化氮（NO）在癌组织中的生成情况及意义。方法：用免疫组化的方法对iNOS进行定位和半定量,工且用秩和检验和SAS软件进行统计学分析，结果：iNOS位于细胞质／细胞膜，正常食管粘膜组织表达为阴性，癌旁组织呈弱表达，食癌组织中呈阳性表达，高分化食管癌呈强阳性表达。正常粘膜组织、癌旁组织与食管癌组织之间iNOS的表达差异有显著性（P＜0．01），食管癌组织中高分化，中分化，低分化之间iNOS的表达差异也有显著性（P＜0．05），而且随分化程度降低，iNOS表达也降低，结论：iNOS蛋白在食管癌组织中呈大量表达，iNOS的表达与食管癌的分化程度有关。     

原位杂交法检测卵巢上皮癌中诱导型一氧化氮合酶mRNA

目的 :研究卵巢上皮性癌诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的转录水平。方法 :原位杂交法检测 71例卵巢上皮性癌 ,13例卵巢良性肿瘤及 11例正常卵巢组织中iNOSmRNA表达水平。结果 :卵巢上皮性癌中iNOSmRNA高于正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤 ,P<0 .0 5。但卵巢上皮性癌Ⅲ ,Ⅳ期与Ⅰ ,Ⅱ期比较无显著差异 ,P>0 .0 5。分化程度比较 ,中、低分化组明显高于高分化组 ,但中、低分化组织间差异无显著性。结论 :诱导型一氧化氮合酶转录水平的升高 ,是引起诱导型一氧化氮合酶水平升高的主要原因 ,在卵巢上皮性癌发生、发展中发挥一定作用     

前列腺癌和前列腺增生症中诱导型一氧化氮合酶的表达

目的测定诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌三者中及前列腺癌不同病理分级、临床分期中的表达情况。方法应用链霉菌素抗生物蛋白一过氧化酶方法，分别用诱导型一氧化氮合酶多克隆抗体对正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌行免疫组织化学染色，采用免疫组织化学染色评分方法对诱导型一氧化氮合酶表达阳性切片行定性评分。结果诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺几乎无表达，在前列腺增生症低表达，在前列腺癌高表达，三者差异具有显著性（P〈0．01）；但诱导型一氧化氮合酶在不同病理分级、临床分期前列腺癌中的表达强度差异无显著性（P〉0．05）。结论诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺无表达、在前列腺增生症低表达、在前列腺癌高表达，表明其与前列腺增生症和前列腺癌的发生有关。     

慢性肝病患者血清一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶水平检测

目的检测慢性肝病患者血清一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,分析作为肝细胞损伤程度分级的辅助指标。方法采用硝酸还原酶法、分光光度法与自动生化仪化学法测定60例正常对照组、35例慢性轻度乙肝、38例慢性中度乙肝、26例慢性重度乙肝、30例肝炎肝硬化和39例原发性肝癌患者血清中NO、iNOS的含量及肝功能指标,并进行相关分析。结果慢性重度乙肝组血清NO、iNOS水平〉慢性中度乙肝组〉肝炎肝硬化组〉原发性肝癌组〉慢性轻度乙肝组〉正常对照组。慢性轻度乙肝组NO、iNOS水平与ALT、ALP正相关（P〈0.05）、慢性中度乙肝组与STB、SDB、ALP正相关（P〈0.05）,与ALT呈显著正相关（P〈0.01）、慢性重度乙肝组与STB、SDB、ALP、ALT呈显著正相关（P〈0.01）,与ALB呈负相关（P〈0.05）;肝炎肝硬化组及原发性肝癌组与STB、SDB、ALP呈显著正相关（P〈0.01）,与TBA、ALT正相关（P〈0.05）,与ALB显著负相关（P〈0.01）。结论血清NO、iNOS水平在慢性肝炎由轻度发展到中度、重度乃至肝硬化、肝癌过程中的不同阶段存在显著差异,与肝功能指标存在相关性,可作为辅助性指标,结合其他肝功能指标作为肝细胞损伤程度的血清学分级。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

诱导型一氧化氮合酶在血管瘤组织中定位与表达的研究

目的:探讨不同时期婴幼儿血管瘤的生物学行为与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)之间的关系.方法:根据Mulliken的病理生物学特征分为血管瘤增殖期、消退期以及血管畸形.采用免疫组化的染色方法进行检测.结果:血管瘤各不同时期的iNOS显色程度不同,血管瘤增殖早期与其它各期比较有差异(P＜0.05),所有血管病变的组织中均有iNOS阳性显色,血管瘤比血管畸形显色程度深,两者比较有显著性差异(P＜0.01).结论:不同时期血管瘤、血管畸形与iNOS的表达有相关性.不同时期血管瘤的病变不仅与肿瘤组织内NO/iNOS浓度有关,而且与作用时间有关.     

特发性脊柱侧凸竖脊肌组织中神经元型和诱导型一氧化氮合酶的表达

目的通过比较脊柱侧凸患者胸弯顶点处凸侧、凹侧竖脊肌的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,探讨竖脊肌在脊柱侧凸中的可能的机制.方法选取2001年8～12月间我院收治的胸椎侧凸畸形患者10例,于术中取顶椎凸侧、凹侧竖脊肌组织各一块,另有2例胸腰椎爆裂骨折行后路固定融合的患者作为正常对照,于T10处取正常竖脊肌组织,采用免疫组织化学和Western印迹检测竖脊肌组织中nNOS、iNOS的表达和定位.结果脊柱侧凸患者脊柱凸侧竖脊肌组织与凹侧竖脊肌组织和正常对照相比,10例患者中9例nNOS的表达明显下调,8例iNOS的表达也有所下调,但iNOS表达总量较低.结论脊柱侧凸患者双侧竖脊肌nNOS、iNOS蛋白表达不均衡,可能对特发性脊柱侧凸发生起促进作用.     

兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮含量变化及诱导型一氧化氮合成酶的表达

目的:观察兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮(NO)含量变化及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达。方法:实验兔20只,采用6mVX线对左全肺进行照射,25Gy,1次。分别于照射前、照射后1,3,6个月各处死5只动物,处死前进行左肺肺泡灌洗。采用铜-镉还原法检测灌洗液中的NO含量,免疫组化法检测肺组织中iNOS的表达。结果:NO含量在照射后1个月明显升高,照射后3～6个月显著降低;在照射前及照射后3～6个月,肺间质细胞内几乎未见iNOS阳性表达;在照射后1个月,肺间质中iNOS表达阳性细胞明显增多。结论:NO可能是放射性肺纤维化形成过程中的一个独立影响因素,其含量的变化可能与iNOS蛋白活性改变有关。     

诱导型一氧化氮合酶基因在3T3成纤维细胞中的转染和意义

目的观察人诱导型一氧化氮合酶基因(iNOS)转染3T3成纤维细胞的可能性.方法用阳性脂质体将含人诱导型一氧化氮的真核表达载体pcDNA3.0-iNOS转染至3T3细胞,用G418筛选,通过RT-PCR、免疫组化的方法鉴定.结果 pcDNA3.0-iNOS基因转染的3T3细胞有人iNOS基因mRNA的表达,细胞中有iNOS蛋白的表达,空载体和对照组没有表达.结论人iNOS基因能够在3T3成纤维细胞得到稳定转染和表达.     

氧化苦参碱对脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮及其诱导型合酶表达的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT））对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）释放量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组：空白对照组、LPS组（1μg/mL）、OMT组（100μmol/L）、LPS＋OMT小剂量组（20μmol/L）、LPS＋OMT中剂量组（50μmol/L）、LPS＋OMT大剂量组（100μmol/L）。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果：OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）;同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶基因表达变化的实验研究

目的　探讨大鼠脊髓损伤后诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）基因表达变化规律。方法参考Ｎｙｓｔｒｏｍ方法建立的大鼠脊髓压 迫伤模型,用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法测定伤段脊髓组织ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达情况。结果正常脊髓组织内未 见ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达,脊髓压迫伤后ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ开始表达并逐渐增强,伤后２４ｈ达到高峰。结论ｉＮＯＳ未参与脊髓 组织正常生理调节,脊髓损伤后ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ开始表达并逐渐增强,提示ｉＮＯＳ参与了继发性脊髓损伤过程。     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织iNOS、NO的影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤(VILI)中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,每组各8只.用SABC免疫组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01);而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无明显影响. 组化染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量. 结果 与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平以及肺组织和血浆NO含量均明显增JJU(均P<0.01) 而小潮气量组与对照组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 大潮气量机械通气可诱导肺组织iNOS mRNA及其蛋白高表达,产生大量内源性NO导致肺组织损伤,而小潮气量机械通气对正常肺组织无     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

Clinical significance of a myeloperoxidase gene polymorphism and inducible nitric oxide synthase expression in cirrhotic patients with hepatopulmonary syndrome

The clinical significance of a myeloperoxidase (MPO) gene polymorphism and inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression in cirrhotic patients with hepatopulmonary syndrome (HPS) was explored. Enrolled subjects were divided into three groups according to their disease/health conditions: the HPS group (cirrhotic patients with HPS; n=63), the non-HPS group (cirrhotic patients without HPS; n=182), and the control group (healthy subjects without liver disease; n=35). The distribution of the MPO-463 G/A geno...