外周血内皮祖细胞数量变化与颅内动脉瘤的生成

背景：动脉内膜损伤是动脉瘤发生的始动因素,内皮祖细胞能修复受损的动脉内膜。目的：建立大鼠颅内动脉瘤模型,探讨动脉瘤大鼠内皮祖细胞数量变化及意义。方法：40只SD大鼠随机分为两组,正常组作为正常对照,不给予任何干预。模型组大鼠手术结扎双侧肾动脉后支以及左侧颈总动脉,术后喂食含8%氯化钠鼠粮。于2周,1,2,3个月末测量大鼠内皮祖细胞变化,并与3个月末测量各组大鼠血压及动脉瘤大小,RT-PCR检测willis环相关基因表达。结果与结论：模型组大鼠内皮祖细胞数目于2周后就开始下降,与正常组比较差异有显著性意义（P〈0.05）,一直持续到3个月末（P〈0.01）。模型组大鼠动脉瘤壁基质金属蛋白酶9表达明显高于正常组正常大鼠（P〈0.01）,而内皮型一氧化氮合酶明显低于正常（P〈0.05）。结果提示循环内皮祖细胞数量降低可能是动脉瘤生成的一个重要因素。     

循环内皮祖细胞在阿托伐他汀钙干预肾性高血压大鼠体内的变化

背景:循环内皮祖细胞数量和功能降低预示高血压患者血管内皮修复能力降低,但有关他汀对高血压患者循环内皮祖细胞的影响尚不十分清楚.目的:血管内皮细胞及循环内皮祖细胞在阿托伐他汀钙干预肾性高血压大鼠体内的变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,2008-06/2009-02于重庆市神经病学重点实验室完成.材料:SPF级雄性SD大鼠24只,阿托伐他汀钙为辉瑞公司产品,批号:65837003.方法:随机抽取16只大鼠,应用经典的两肾一夹方法构建SD大鼠肾性高血压模型,随机分为高血压组、他汀组;剩余8只为对照组,行同样操作,但不套银夹.术后4周他汀组给予阿托伐他汀钙20mg/(kg·d)灌胃8周,其余两组大鼠给予等量蒸馏水灌胃8周.主要观察指标:实验第4,12周测各组大鼠血压、血脂,第12周通过苏木精-伊红染色观察胸主动脉内皮细胞层连续性,并测定循环内皮祖细胞数量及增殖、黏附和迁移能力.结果:他汀组第4,12周收缩压与同期模型组比较差异无显著性意义,但两组均明显高于同期对照组收缩压(P＜0.01);他汀组大鼠血脂无明显变化.模型组大鼠胸主动脉内皮层连续性严重受损;他汀组大鼠血管内皮细胞受损明显减轻.模型组循环内皮祖细胞数量显著低于他汀组与对照组,差异有显著性意义(P＜0.01);模型组循环内皮祖细胞增殖能力、黏附能力和迁移能力显著低于他汀组与对照组,他汀组仍低于对照组,3组之间比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:肾性高血压大鼠胸主动脉内皮细胞受损严重,循环内皮祖细胞数量及功能下降;阿托伐他汀钙可提高循环内皮祖细胞数量,改善循环内皮祖细胞功能.     

重组内皮抑制素抑制大鼠角膜移植术后的新生血管

目的:内皮抑制素是一种内源性血管内皮细胞的强效抑制剂,实验拟验证局部应用重组内皮抑制素滴眼液对大鼠角膜移植术后新生血管的抑制作用.方法:实验于2005-09/2006-03在重庆医科大学附属第一医院实验动物中心完成.①选用清洁级成年雌性SD大鼠(受体)60只,Wistar大鼠(供体)30只,建立大鼠同种异体穿透性角膜移植模型,供体提供双眼角膜,受体均选择右眼手术.移植术后按随机数字表法分成内皮抑制素组和对照组,分别用50mg/L的内皮抑制素眼液及赋形剂滴眼.②于术后1周、2周、3周、1个月及2个月5个时间点,麻醉后每组随机处死6只大鼠.观察角膜新生血管生长状况;比较各组角膜植片透明度、水肿、新生血管程度及移植排斥反应指数;检测角膜植片上内皮抑制素及血管内皮生长因子的表达情况.结果:60只受体大鼠全部进入结果分析.①内皮抑制素组大鼠角膜新生血管面积显著低于对照组(P＜0.05～0.01).②内皮抑制素组大鼠的排斥反应指数在术后1周、2周、3周、1个月及2个月均低于对照组(P＜0.05～0.01).③与对照组相比,内皮抑制素组角膜植片组织中内皮抑制素的表达明显增强(P＜0.05～0.01),血管内皮生长因子的表达明显降低(P＜0.05～0.01).结论:内皮抑制素滴眼液可以有效抑制大鼠角膜移植术后角膜新生血管的形成,下调角膜植片中血管内皮生长因子的表达,从而降低角膜移植术后免疫排斥反应的发生,为临床防治角膜移植术后新生血管提供了新的思路.     

自发性高血压大鼠骨髓来源内皮祖细胞数量、功能及吡格列酮的预处理

背景:研究证明过氧化物酶体增殖物激活受体γ具有上调内皮祖细胞的功能.目的:验证过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对体外培养自发性高血压大鼠骨髓来源内皮祖细胞数量及功能的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-05/08在解放军第四军医大学西京院心脏内科国家重点实验室完成.材料:选取清洁级自发性高血压大鼠及周龄、体质量相匹配的正常血压WKY大鼠各20只.方法:随机将自发性高血压大鼠及正常血压WKY大鼠各分为药物组和对照组,每组10只.分别给予毗格列酮(20 mg/kg·d)或等量生理盐水预处理14 d.于试验开始前1 d和结束当天分别测各组大鼠尾动脉收缩压.以密度梯度离心法分离骨髓来源单个核细胞体外培养,差速贴壁法培养收集贴壁细胞.主要观察指标:鉴定内皮祖细胞;测定内皮祖细胞数量;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖活力及一氧化氮分泌功能.结果:吡格列酮治疗后,正常WKY大鼠内皮祖细胞数量、增殖及一氧化氮分泌功能无明显变化:自发性高血压大鼠内皮祖细胞数量增加,增殖能力增强,一氧化氮分泌增加,3项与对照组比较,差异均具有显著性意义(P<0.01,P<0.05,P<0.01).结论:吡格列酮预处理能上调其骨髓来源内皮祖细胞数量,并通过促进其增殖和一氧化氮分泌功能,对内皮祖细胞有保护作用.     

罗格列酮降低氧化应激的作用:促进和动员内皮祖细胞参与了吗?

背景:过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂可动员骨髓内内皮祖细胞至外周血中.然而,其动员内皮祖细胞的确切机制还不是很清楚.有实验证明,过氧化物酶增殖物激活受体γ受体激动剂可降低糖尿病小鼠的氧化应激反应.目的:明确过氧化物酶增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮在体内是否通过降低氧化应激动员内皮祖细胞.方法;将24只雄性新西兰大白兔以数字表法随机分为3组:正常组、对照组和罗格列酮组,每组8只.对照组和罗格列酮组予高脂饮食2周后行颈动脉球囊损伤术,罗格列酮组术后第1天灌胃给予罗格列酮1 mg/(kg·d),4周;对照组灌胃给予生理盐水.正常组仅切开颈部皮肤,给予正常饲料.术后4周以流式细胞仪测定CD34和KDR双阳性内皮祖细胞数量,Greiss法测定一氧化氮浓度,比色法检测超氧阴离子,RT-PCR法测量一氧化氮合酶及NADPH p22phox mRNA表达.结果与结论:24只兔均进入结果分析.与对照组比较,罗格列酮组兔内皮祖细胞数量、血清一氧化氮水平、清除超氧阴离子能力、一氧化氮合酶mRNA表达均明显升高(P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05).罗格列酮组兔NADPHp22phox mRNA表达明显低于对照组(P<0.05),与正常组接近(P>0.05).3组血糖及血脂差异无显著性意义.在不依赖于降脂和降糖作用下,罗格列酮可能通过在转录水平降低NADPH氧化酶和增加一氧化氮合酶表达,从而降低氧化应激在体内动员内皮祖细胞.     

大鼠缺血下肢微血管生成与运动训练

背景:研究表明缺血可通过侧支循环的建立和血管的新生得到代偿,运动训练可以改善患者缺血下肢血液供应,但运动是否能够促进侧支循环的建立至今少有报道.目的:探讨运动训练促进大鼠缺血下肢微血管生成的机制.方法:将SD大鼠随机分为运动训练组、模型组和假手术组.除假手术组外,其余组均建立大鼠左下肢缺血模型.建模1周后运动训练组大鼠跑步训练30 min/d.模型组和假手术组均为日常活动.运动训练4周后取各组大鼠大腿内收肌组织块免疫组化检测微血管密度、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达,同时取骨髓内皮祖细胞,检测其成血管生成能力.结果与结论:运动训练组内皮祖细胞、大鼠肌组织血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的表达和微血管密度均高于模型组和假手术组(P<0.01).运动组骨髓内皮祖细胞的体外血管生成能力比假手术组及模型组增加(P<0.05).结果提示下肢缺血刺激可以促进微血管新生,而运动训练可以增强该效应.     

蜂蜜治疗糖尿病创面与内皮祖细胞的动员

背景:研究表明溃疡愈合的重要过程之一为溃疡的基质中形成新生血管,而骨髓来源的内皮祖细胞在这一过程中起到重要作用.骨髓来源的内皮祖细胞由骨髓向外周血动员以及其向溃疡处移行将有助于在溃疡处形成新生血管从而促进溃疡愈合,基质细胞衍生因子1α正是循环中调节血管生成前体细胞向受损组织移行的关键分子. 目的:观察蜂蜜治疗后内皮祖细胞动员情况以及对基质细胞衍生因子1α表达的影响.方法:在链脲佐菌素介导的糖尿病大鼠模型的背部制造一个直径1.8 cm的全层皮肤创面,随机分成蜂蜜组和生理盐水组,观察两组的创面变化.流式细胞仪测定大鼠外周血中内皮祖细胞的数量.实时定量PCR测定局部组织中基质细胞衍生因子1α的表达.结果与结论:在伤后3,7 d 蜂蜜组创面愈合面积比生理盐水组明显增加(P < 0.05);创面模型建立后3 d,外周血内皮祖细胞明显增加(P < 0.05);实时定量PCR检测创面组织中基质细胞衍生因子1α mRNA的表达与生理盐水组相比较明显增强.结果提示蜂蜜可能通过基质细胞衍生因子1α的生成促进内皮祖细胞的动员,进而参与新生血管生成,促进糖尿病大鼠创面愈合.     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景:降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折.目的:观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用.方法:构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色.结果与结论:骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05).骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05).骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05).两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05).证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用.     

体外心脏震波冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血循环中内皮祖细胞及血管内皮生长因子的变化

背景:体外心脏震波治疗改善缺血心肌微环境、促进缺血心肌组织内新生血管生成的作用机制目前尚不清楚.目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病患者体外心脏震波治疗后血循环中血管内皮生长因子与内皮祖细胞的变化.方法:行体外心脏震波治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者26例,单支病变7例,双支病变8例,3支病变11例,采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,用EGM-2-MV培养基培养细胞.7 d后通过倒置相差显微镜计数内皮祖细胞克隆形成单位,ELISA法检测血浆中血管内皮生长因子水平.结果与结论:与治疗前比较,震波治疗后内皮祖细胞克隆形成单位数量、血管内皮生长因子水平均显著升高(P<0.001).3支病变组内皮祖细胞克隆形成单位数量显著高于单支病变组、双支病变组(P<0.001);双支病变组与3支病变组的血管内皮生长因子水平均明显高于单支病变组(P<0.05).血管内皮生长因子水平与内皮祖细胞克隆形成单位数量呈正相关(r=0.251,P<0.01),且随着血管内皮生长因子水平的升高,集落数有增加的趋势.提示体外心脏震波治疗能促进血管内皮生长因子的分泌,可能是导致血循环中内皮祖细胞增多的原因.     

他汀类药物和促红细胞生成素对人外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

目的:观察他汀类药物和促红细胞生成素对外周血内皮祖细胞数量和迁移功能以及增殖功能的影响,并比较其作用效应。方法:实验于2004-06/2005-10在华中科技大学附属协和医院血研所实验室完成。采集来华中科技大学附属协和医院体检的正常人自愿者外周血标本36份,分离培养内皮祖细胞1周后,将贴壁细胞随机分成4组:①对照组:用含体积分数为0.02的胎牛血清M199培养基。②阿托伐他汀组:用1mmol/L阿托伐他汀处理培养基。③人重组促红细胞生成素组:用100IU/L人重组促红细胞生成素处理培养基。④联合组:用1mmol/L阿托伐他汀与100IU/L人重组促红细胞生成素联合处理培养基。培养24h后,检测并比较各组15个随机选择的×200视野的内皮祖细胞的数量,迁移能力以及增殖能力。结果:①内皮祖细胞数量:他汀组,促红细胞生成素组,联合用药组均较对照组有显著提高(P<0.01),他汀组和促红细胞生成素组间并无差异(P>0.05),而联合用药组与前三组相比均有显著性差异(P<0.01)。②内皮祖细胞迁移能力:他汀组,促红细胞生成素组,联合用药组均较对照组有显著提高(P<0.01),他汀组和促红细胞生成素组间并无差异(P>0.05),而联合用药组与前三组相比均有显著性差异(P<0.01)。③内皮祖细胞增殖能力:他汀组,促红细胞生成素组,联合用药组均较对照组有显著提高(P<0.01),他汀组和促红细胞生成素组间并无差异(P>0.05),而联合用药组与前三组相比均有显著性差异(P<0.01)。结论:他汀类药物阿托伐他汀和人重组促红细胞生成素均能在体外提高内皮祖细胞的数量,迁移能力以及增殖能力,且联合用药该效应更加明显。由于内皮祖细胞在心血管疾病的治疗中起着重要的作用,这两类药的联合应用将具有积极的临床意义。     

诱导早期动脉瘤形成模型大鼠血管生长因子的表达

背景：血管内皮细胞生长因子和转化生长因子在胚胎发育、伤口愈合、炎症、肿瘤及缺血缺氧等多种生理和病理过程中发挥重要作用,并参与脑损伤的发生发展过程。目的：评价血管内皮细胞生长因子和转化生长因子α在大鼠早期动脉瘤形成过程中的表达差异。方法：取SD大鼠28只,随机分为3组,假手术组（n=8）暴露左侧颈动脉分叉和双侧肾动脉,不进行结扎,于当天处死;15 d组（n=10）与30 d组（n=10）结扎左侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及双侧肾动脉后支建立动脉瘤大鼠模型,分别于造模后15,30 d处死,取双侧大脑前动脉和嗅动脉分叉处,在光镜下观察其病理变化,同时进行血管内皮生长因子和转化生长因子α免疫组织化学染色。结果与结论：假手术组和15 d组均未见有动脉瘤,30 d组10只大鼠中发现在右侧大脑前嗅动脉分叉处1个囊性动脉瘤和5个早期动脉瘤样改变。假手术组和15 d组脑动脉标本无血管内皮生长因子表达,30 d组脑动脉标本血管内皮生长因子表达阳性率为80%,提示血管内皮生长因子可能参与动脉瘤形成过程。假手术组和15 d组脑动脉标本转化生长因子α表达较30 d组明显,提示转化生长因子α在动脉瘤形成过程中受损或分泌减少,可能与动脉瘤形成有关。     

自体内皮前体细胞移植促缺血心肌血管新生的实验

背景:循环中内皮前体细胞在一定的条件下可向内皮细胞转化,而且可进一步形成血管。目的:探讨从外周血中获取的内皮前体细胞自体移植后促进心肌缺血区域血管新生的可行性和有效性,为冠状动脉硬化性心脏病患者的治疗提供新的细胞移植学方法。设计:完全随机对照实验。单位:青岛儿童医院心脏中心。材料:选用雄性SD大鼠60只,清洁级,体质量(340±20)g,由青岛实验动物中心提供。实验动物随机分为两组:实验组和对照组,每组30只。两组又按内皮前体细胞注入后2,4,8周3个时间点进行观察,每个时间点10只。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。方法:实验于2003-05/2004-09在青岛医药生物科技重点实验室完成。将实验组动物麻醉后,抽取动物的外周动脉血,应用密度梯度离心法获取单个核细胞。应用加入血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的特定培养基培养后,获得CD31、CD34、FIk-1和血管性血友病因子免疫荧光染色阳性的内皮前体细胞。结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死动物模型,然后将得到的自体细胞重新植入缺血心肌局部区域。对照组注入细胞培养液,其余步骤与实验组相同。分别于结扎后2,4,8周过量麻醉处死所有动物,制作心脏组织切片。主要观察指标:①进行HE染色后光镜下观察心肌基本结构变化情况。②组织切片经Ⅷ因子免疫组化染色后,应用德国ZEISS(蔡司) Axiotron图像分析仪分析视野内Ⅷ因子阳性内皮细胞数量和微血管密度。结果:纳入的60只SD大鼠全部进入结果分析。①对照组心肌组织结构较为杂乱,心肌细胞多为被胶原组织和成纤维细胞所替代,梗死边缘区心肌细胞呈现不规则形状,部分细胞明显肥大。与对照组比较,移植组心肌胶原纤维融合较少,组织排列结构更为有序;移植区域微血管密度明显增高。②内皮前体细胞注入后第2,4和8周组心肌缺血区域微血管密度明显高于对照组的相应时间点,差异有显著性意义(P<0.01)。实验组缺血区域微血管密度随时间推移呈增长趋势,差异有显著性意义(P<0.05)。但是对照组组内比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:通过一定的体外分离、定向分化、培养、扩增途径,可以从外周血获得较为纯化的内皮前体细胞;内皮前体细胞移植对局部梗死心肌组织结构有一定的保护作用,并可促进血管新生。     

基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞移植治疗糖尿病下肢缺血

背景:基质细胞衍生因子1α被证明可以促进内皮祖细胞归巢。目的:观察基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞移植治疗糖尿病模型鼠下肢缺血的疗效。方法:取雄性Wistar鼠30只,25只成功建立糖尿病模型大鼠,随机数字表法分为3组,对照组注入等量生理盐水,共培养组注射与基质细胞衍生因子1α共培养的内皮祖细胞,内皮祖细胞组注入未进行共培养的内皮祖细胞。结果与结论:MTT检测结果显示,基质细胞衍生因子1α能显著增加内皮祖细胞的增殖能力(P<0.01)。移植后第28天动脉造影显示共培养组缺血侧下肢动脉显影血管数多于内皮祖细胞组和对照组(P<0.05)。提示采用基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞,有利于使糖尿病大鼠缺血下肢血供改善,主要来自于新生血管形成和/或原有细小血管的代偿性增粗。     

大鼠急性脑缺血扩散张量成像各参数变化的实验研究

目的明确急性脑缺血扩散张量成像DCav、Iso image、FA、RA值的动态变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠12只，分成四组：A组MCAO脑缺血1h（3只），B组脑缺血1．5h（3只），C组脑缺血3h（3只），D组脑缺血6h（3只）。按照时间点行脑MR检查，测量病变和对侧相应区域Isoimage信号、DCav、FA、RA值。结果脑缺血各观察时间点MRI显示患侧脑皮质和纹状体等皮质下结构DCav值降低至对侧的51％～67％，各向同性图像Iso显示明确的病侧异常高信号。在MCAO1h和1．5h虽然患侧FA、RA测量值偏高，但与对侧不具备统计学差异。脑缺血3h时患侧FA、RA值降低，与对侧差别有显著意义，此种现象持续至6h。结论急性脑缺血不同MRDTI参数随时间变化各异，联合应用能全面反映缺血组织病理生理状态。     

促红细胞生成素对大鼠内皮祖细胞生物学特点的影响

背景:内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,可参与新生血管的形成.研究发现,促红细胞生成素对骨髓内皮祖细胞有动员作用,促进血管的新生和损伤组织修复.目的:观察不同浓度促红细胞生成素对体外培养的大鼠内皮祖细胞功能的影响.方法:提取Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,利用密度梯度离心方法分离单核细胞进行培养,分别在培养基中加入0,4,8 U/mL不同浓度的促红细胞生成索进行培养.培养7 d后,对内皮祖细胞利用FITC-UEA-1和Dil-Ac-LDL共同染色方法进行鉴定;同时利用CD34和CD133共同标记,以流式细胞仪进行鉴定;采用黏附实验、迁移实验及MTT实验对其功能进行评定.结果与结论:培养到7d左右,细胞形态变化完全,细胞之间形成联接,并可以围成似管腔状形态,十二三天时,细胞融合,形成铺路石样.培养细胞荧光染色显示内皮祖细胞里双阳性染色,经流式细胞仪鉴定培养的内皮祖细胞可以结合CD133和CD34.黏附实验、迁移实验及MTT实验显示,促红细胞生成素呈剂量依赖性提高内皮祖细胞的黏附、迁移和增殖能力.说明在0-8 U/mL浓度内,促红细胞生成素呈剂量依赖性提高内皮祖细胞的黏附、迁移和增殖功能.     

Y染色体探针示踪内皮祖细胞移植在损伤肺组织中的表达

目的 探讨示踪损伤肺组织中移植内皮祖细胞(EPCs)的方法.方法 将清洁级健康同遗传背景雌性SD大鼠随机(随机数字法)分为3组(n=10):PBS处理组、细胞移植组经尾静脉给予LPS建立急性肺损伤(ALI)模型,假损伤组给予等量PBS; 30 min后假损伤组和细胞移植组大鼠经静脉移植雄性大鼠EPCs(2×106/0.5 mL),PBS处理组给予等量PBS;7 d后取肺组织,采用RT-PCR和原位杂交(ISH)的方法检测Y染色体基因在损伤肺组织中的表达.组间比较采用ANOVA方差分析.结果 细胞移植组肺内皮系统成功检测到Y染色体阳性信号,其它两组为阴性.结论 Y染色体特异性探针可作为示踪干细胞移植的有效检测手段.     

Concomitant intracranial aneurysm and carotid artery stenosis: A therapeutic dilemma

Concurrent occurrence of carotid artery stenosis and intracerebral aneurysm is uncommon and poses a therapeutic dilemma. We report a patient with bilateral carotid artery stenosis and a 2.5 cm left middle cerebral artery aneurysm who simultaneously underwent a successful stent-assisted coiling for his intracerebral aneurysm and left carotid artery angioplasty with stenting during the same setting.     

内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)治疗对糖尿痛心肌病大鼠血糖、胰岛素抵抗及血脂生化水平的影响.[方法]腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿痛心肌病大鼠模型,实验组静脉注射EPCs给予治疗,测定各组大鼠左心室收缩压、左室舒张末压和心脏重量指数以及空腹血糖血浆胰岛素总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐胰岛素样生长因子含量.[结果]与模型组相比,EPCs治疗组空腹血糖值及胰岛素抵抗均有所下降,血脂生化水平也有所降低,与模型组比较存在显著性差异(P ＜0.05).[结论]EPCs可有效降低糖尿病心肌病大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗,改善糖脂代谢紊乱.     

超声辐射微泡配合内皮祖细胞移植治疗糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍

目的探讨超声微泡配合内皮祖细胞(EPCs)移植至海绵体组织治疗大鼠糖尿病阴茎勃起功能障碍的可行性。方法体外培养、分离EPCs。将54只成功建立糖尿病勃起功能障碍模型的SD大鼠随机分为空白对照组、EPCs治疗组、1.0W/cm2超声+微泡+EPCs组(US+MB+EPCs治疗组)。EPCs移植7天后,以脱水吗啡(APO)诱导实验检测大鼠阴茎勃起次数和勃起率,组织学观察阴茎海绵体,计数毛细血管数目,计算血管密度,免疫组化检测EPCs移植大鼠阴茎海绵体的情况,Western blot检测VEGF蛋白的表达。结果 US+MB+EPCs治疗组勃起次数和勃起率、毛细血管密度、EPCs染色强度的阳性指数均高于其他两组(P均<0.05),且VEGF蛋白表达水平最高(P<0.05)。结论超声微泡联合EPCs移植可提高EPCs的转染率和靶向性,改善糖尿病大鼠的阴茎勃起功能。