肾移植后糖尿病酮症酸中毒18例

背景：随着免疫抑制剂的应用,肾移植受者的内分泌和糖类、脂类代谢也发生了变化,肾移植后糖尿病酮症已成为影响患者移植后短期及长期存活率的一项严重并发症,直接影响到人肾存活。目的：分析肾移植后糖尿病酮症酸中毒发病的相关因素,总结肾移植后糖尿病酮症酸中毒的救治方法,降低死亡率。方法：回顾性分析2003/2009郑州人民医院肾移植科收治的18例肾移植后糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料,既往肾移植前有糖尿病病史者2例,均为2型糖尿病;无糖尿病病史者16例。酮症发生的时间为肾移植后3d～2.5年。早期临床表现为倦怠乏力、肌肉酸痛、发热等。随着病情的发展很快出现脱水和神经系统症状及体征。对症给予小剂量胰岛素,补液,纠正电解质酸碱平衡失调,去除诱因以及针对并发症等治疗。结果与结论：治疗成功13例,人/肾存活良好,成功率72%;3例死亡,1例死于感染性休克,2例死于多器官功能衰竭,病死率17%;2例患者救治成功,但移植肾功能丧失,恢复血液透析。提示肾移植后糖尿病酮症酸中毒是与抗排斥药物及移植肾功能密切相关的严重的肾移植后并发症,临床表现不典型,处理不当易致严重后果,需引起临床足够重视。     

糖尿病酮症酸中毒21例分析

现将我院2000~2005年收治的糖尿病酮症酸中毒(DKA)21例DKA分析如下。1临床资料1.1一般资料本组男15例,女6例,年龄19~78(48±17)岁。1型糖尿病9例,2型糖尿病12例,其中3例曾多次发生过DKA。1.2诱发因素感染12例,依次为上呼吸道感染、肺部感染、胃肠道感染、尿道感染、急性胰腺炎。中断胰岛素治疗5例,进食过量2例,无明显诱因2例。1.3临床表现本组均有恶心、呕吐、厌食及深大呼吸,呼气中带有烂苹果味,咽痛、咳嗽、发热7例,烦渴、多饮、多尿7例,腹痛5例,尿频、尿急、尿痛4例,腹泻4例,头痛、意识模糊1例。1.4实验室检查血糖18.5~33.3 mm o l/L…     

儿童糖尿病酮症酸中毒48例分析

对我院1991—01-2005—09儿童糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）48例分析如下。     

婴幼儿糖尿病酮症酸中毒8例分析

我院2004-01～2006-01共收治婴幼儿糖尿病酮症酸中毒患儿8例，其中误诊6例，误诊率75％，分析如下。     

糖尿病酮症酸中毒30例治疗分析

我院2004—03／2006—03采用小剂量胰岛素持续静滴法对糖尿病酮症酸中毒（DKA）30例进行治疗，现分析如下。 1临床资料1．1一般资料本组男16例，女14例，年龄16～68岁，平均42岁。其中1型糖尿病7例，2型糖尿病16例；以酮症酸中毒为首发者10例。本组均符合世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断和分类标准。病程1个月～16a。     

18例糖尿病酮症酸中毒患者的急救及护理

糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacjdosic,DKA）是糖代谢紊乱未得到控制而发生的一种严重并发症，多见于幼年型和发展至严重阶段的成年型糖尿病。其特点为血糖明显升高，肝脏产生大量酮体，随着酸中毒的发展，逐渐产生酸碱平衡失调，继而产生昏迷。我院从1993年3月～1997年2月间共收治DKA患者18例，经过积极的抢救及护理，使17例患者得以治愈，抢救总有效率达94．44％。现将资料报告如下：1临床资料本组18例。其中1型糖尿病患者6例，男1例女5例，年龄范围12～41岁，平均年龄23岁；Ⅱ型糖尿病12例，男5冽，女7例．年龄范围29～78岁，平均…     

儿童糖尿病酮症酸中毒误诊18例分析

目的提高广大儿科医师加强对儿童糖尿病酮症酸中毒的认识,避免对糖尿病酮症酸中毒的误诊。方法对郑州市儿童医院2007年1月至2012年1月门诊就诊的儿童糖尿病酮症酸中毒18例被误诊为其他疾病患儿的临床资料进行回顾性总结分析。结果 18例患儿分别以腹痛、恶心呕吐、腿痛、心慌不适、精神萎靡、夜尿增多为主要表现形式就诊,分别被误诊为急腹症、消化不良、急性胃炎、生长痛、骨髓炎、心肌损害（心肌炎？）、中枢神经系统感染、遗尿症。结论儿童糖尿病临床表现多不典型,可很快进展为酮症酸中毒,儿童糖尿病酮症酸中毒表现形式多样,广大医师应提高对儿童糖尿病的认识,对儿童糖尿病正确识别,尽早治疗,避免延误救治。     

糖尿病酮症酸中毒36例治疗分析

我们近3a来共收治糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者36例，采用小剂量胰岛素持续静脉滴注及积极纠正水电解质紊乱等治疗，满意效果，分析如下。     

糖尿病酮症酸中毒18例患者的临床抢救

目的探讨糖尿病酮症酸中毒患者的临床抢救的方法要点及效果。方法回顾性分析2009年1月至2011年3月18例糖尿病酮症酸中毒患者的抢救、治疗资料,总结糖尿病酸中毒患者的抢救方法及要点。结果经过胰岛素补充、电解质补充抢救,18例患者均抢救成功治愈出院。结论糖尿病酮酸症酸中毒患者的抢救关键是以小剂量胰岛素持续静脉注射,以达到恢复患者糖和脂肪的正常代谢的目的 ,但是胰岛素发挥作用的前提是末梢组织微循环灌注充足,因此临床抢救时,合理大量补液是治疗本病的重要且关键的措施。     

糖尿病酮症酸中毒

1引言 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)为常见的糖尿病急性并发症之一,严重时可引起昏迷,导致死亡,是临床内科急症之一.当1型糖尿病病人的胰岛素治疗中断或剂量不足,体内有效胰岛素严重缺乏时,或2型糖尿病病人遭受各种应激,例如感染、饮食不当、外伤、手术、妊娠和分娩、心肌梗死、脑卒中等情况时,升血糖激素不适当升高,使原已功能不全的胰岛B细胞逐渐衰竭,胰岛素分泌严重不足,导致糖尿病代谢紊乱加重,脂肪动员和分解加快,体内的有机酸和酮体聚积,当酮体生成量增多超过机体利用量,血中酮体堆积时,称为"酮血症",尿酮体排出增多称为"酮尿症",临床上统称为"酮症",当糖尿病病人因有机酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒,此时除血糖增高,血、尿酮体强阳性外,还应包括血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5mmol/L,病情严重时可导致昏迷,称糖尿病酮症酸中毒昏迷.     

肾移植后败血症7例

背景:由于免疫抑制剂及广谱抗生素的使用,使肾移植术后合并败血症的病原菌多样复杂,病情严重,致死率高.因此加强肾移植术后合并败血症临床病原学特点的认识,及早合适的治疗是提高感染治愈率的关键.目的:分析肾移植后并发败血症的临床病原学特点与治疗情况.方法:收集佛山市第一人民医院肾内科2007-06/2010-06 的376 例肾移植患者移植后并发败血症7 例的临床资料,分别对其易感因素、病原学特点、临床表现及治疗方案进行回顾性分析.结果与结论:7 例患者均有寒颤、发热(体温38.5～42.0 ℃),烦燥、气促4 例,尿路刺激症4 例.血压低于90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)伴血肌酐增高4 例.大肠埃希氏菌4 例,表皮葡萄球菌1 例,白色念珠菌1 例,马尔尼菲青霉菌1 例.5 例细菌感染为院外感染,2 例真菌感染者为院内感染.4 例感染大肠埃希氏菌者合并尿路感染.4 例低血压休克并急性肾功能衰竭.经抗感染治疗、减少免疫抑制药物用量及对症处理.6 例痊愈,1 例死亡.早期诊断,联合用药,减少免疫抑制剂的用量是提高感染治愈率的关键.     

肾移植后并发结核感染8例

总结佛山市第一人民医院1992-09/2008 09肾内科8例肾移植后并发结核病患者的临床表现特点,对其诊断方法、治疗进行回顾性分析、总结.其中2例血Tb-Ab(+),1例腹水结核抗体阳性,1例痰抗酸杆菌阳性,其余结核抗体阴性,3例患者表现为2个脏器感染,6例通过病理组织活检诊断, 6例发热者在抗结核治疗3～7 d体温降全正常,2例患者在治疗过程中出现轻度肝功能异常,7例出现高尿酸血症,1例出现移植肾排斥反应.8例患者7例痊愈,1例肺结核患者死于肺部真菌感染.6例发热者在抗结核治疗3～7 d体温降至正常.可见微创活检病理为疾病的及早诊断及治疗提供了可靠的依据.     

Diabetic ketoacidosis

The classic presentation of DKA, consisting of hyperglycemia, anion gap acidosis, and ketonuria, is readily recognized. The diagnosis may be missed, however, in the patient who is euglycemic, has a negative nitroprusside test for ketones, or has a nonanion gap metabolic acidosis. Treatment includes replacement of fluid and electrolytes lost through osmotic diuresis. Failure to recognize the magnitude of total-body potassium depletion and to begin replacement despite an initially normal serum potassium level may lead to fatal cardiac arrhythmia. Serum glucose must be monitored closely to avoid hypoglycemia; dextrose should be added to the infusion once the serum glucose falls to 250 mg per dl. Insulin is required to reverse ketoacid production by the liver; low-dose therapy is recommended. Ketogenesis may be reversed inadequately unless insulin treatment is continued until the anion gap has normalized. Failure to recognize precipitating causes may result in increased morbidity and mortality from underlying infection or myocardial infarction as well as rapid relapse of ketoacidosis.     

Diabetic ketoacidosis

Diabetic ketoacidosis (DKA) remains a significant clinical problem because there is considerable morbidity and mortality associated with the condition. Although prevention of DKA remains a major focus in diabetic patients, it is apparent that critical care personnel will continue to be exposed to the acute complications. It is important that critical care personnel have training in the management of DKA so as to rapidly stabilize the patient, begin appropriate medical treatment, and initiate the work-up to identify precipitating factors. Only then will the mortality and morbidity associated with DKA be reduced.     

Diabetic ketoacidosis

Diabetic ketoacidosis (DKA) is a form of a hyperglycemic emergency mainly characterized by the triad of hyperglycemia, ketosis, and anion gap metabolic acidosis. DKA may be the initial presentation in approximately 25-40 % of patients with type 1 diabetes. It may also occur in at least 34% of patients with type 2 diabetes. DKA has economic as well as medical implications. This review aims to explore and discuss diabetic ketoacidosis, its pathophysiology, clinical presentation, diagnosis, and management, including nuances in special populations such as pediatrics, obstetrics, and patients with chronic kidney disease.     

Diabetic ketoacidosis

Diabetic ketoacidosis (DKA) is an acute metabolic complication of diabetes characterized by hyperglycemia, ketosis and acidosis. The pathophysiology of DKA is reviewed and diagnostic and therapeutic modalities are discussed in the context of the currently available evidence. Complications associated with DKA are often a result of the treatment itself, and these issues are also discussed.