血小板糖蛋白Ⅱb的基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的 从分子病因学的角度探索血小板糖蛋白（Glycoprotein，GpⅡb）的基因多态性是否与脑梗死的发生相关，为缺血性卒中的预防及进一步治疗提供理论基础。方法 选取病例组122例，对照组99例，提取空腹静脉血白细胞中DNA，经聚合酶链反应（PCR）后，用限制件内切酶Fok Ⅰ酶切，2．2％琼脂糖凝胶电泳，紫外分析仪观察。结果 GpⅡb组中≤70岁的人GpⅡbSer^843等位基因的纯合子型与增加脑梗死的危险相关（P=0．029）；将病例组和对照组中的男性，按照基因型bb组和（aa＋ab）组进行分析，结果 显示两组之间有显著差异（P=0．01，OR=2．194，95％CI=1．177～4．091）。结论 GpⅡbⅡe／Ser^843的基因多态性与脑梗死的发生相关。     

不同剂量乌司他丁在兔常温体外循环中对凝血和纤溶系统的影响

目的观察兔常温体外循环（extracorporeal circulation,ECC）前应用不同剂量乌司他丁对凝血和纤溶系统的影响。方法50只大耳白兔随机分成5组：乌司他丁1、2、3、4组（U1、U2、U3、U4组,每组n=10）和对照组（C组,n=10）。在ECC前分别给予U1、U2、U3、U4组乌司他丁1×10^4U·kg^-1、3×10^4U·kg^-1、5×10^4U·kg^-1、10×10^4U·kg^-1;C组给予等量生理盐水。ECC常温转流30min。分别记录ECC前、停机、停机后1h、2h和3h的血流动力学指标,测定活化部分凝血激酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）和D二聚体（D—D）。结果ECC后各组APlT较ECC前显著延长（P〈0．01）,同时间点U4组APTF较C组延长更为明显,其它组APTT与C组无统计学差异。各组胛较ECC前也显著延长（P〈0．01）,U4组胛在停机3h比C组延长（P〈0．05）,其它组PIt与C组无显著差异。ECC后各组血浆FIB含量较ECC前显著降低（P〈0．01）,同时间点U4组血浆FIB含量显著高于C组（P〈0．05）。ECC后各组血浆D—D浓度较ECC前显著升高（P〈0．01）,同时间点U4组D—D浓度明显低于C组（P〈0．01）。结论ECC前应用10×10^4U·kg^-1乌司他丁可减少ECC中凝血因子的消耗,抑制纤溶系统的过度激活。     

高血压病及其伴抑郁情绪障碍病人血小板活化的临床观察

目的观察单纯高血压病及高血压病伴抑郁症病人的血小板活化功能。方法应用流式细胞仪（FCM）对17例确诊为高血压病不伴抑郁症的病人（A组）、81例高血压病合并抑郁症的病人（B组）及49名无高血压及高血压病病史的健康体检者（C组）进行血小板活化功能的检测，测定血小板活化依赖性颗粒膜蛋白（CD62p），血小板质膜糖蛋白（CD42a／CD42b）、血小板糖蛋白GPⅡb／GPⅢa复合物的值。结果高血压病合并抑郁症分布为轻度抑郁为20.00％，中度抑郁为17.17％，重度抑郁为18．33％。高血压病合并抑郁症组病人CD62p的均值、GPⅡb／GPⅢa复合物的均值较单纯高血压病组升高，且差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高血压病合并抑郁症组CD42a／CD42b较单纯高血压病组下降（P〈0．05）。结论高血压病合并抑郁症病人在老年病房有较高的构成比。高血压病病人存在有血小板功能活化，而高血压病伴抑郁症病人血小板的活化较单纯高血压病病人。     

GpⅡb／Ⅲa基因多态性与冠心病关系的研究

目的探讨血小板膜糖蛋白（Gp）Ⅱh／Ⅲa基因多态性与冠心病的关系。方法选择冠心病患者86例（A组）和健康体检者80例（B组）,运用聚合酶链-序列特异性引物技术进行GpⅡb人类血小板抗原3（HPA-3）及GpⅢaHPA-1多态性检测。结果A组和B组中GpⅡb HPA-3aa、ab、bb基因型分布有统计学差异,A组ab、bb基因型的分布较B组高,A组b等位基因频率高于B组。GpⅡb HPA-3ab和bb基因型在心肌梗死组中的分布、b等位基因频率高于非心肌梗死组。结论GpⅡb HPA-3b等位基因可能是冠心病的遗传易患因子,GpⅡb HPA-3可能为心肌梗死发生的遗传易感性标志,GpⅢa HPA-1基因可能与蔻心病发生无关联。     

乌司他丁联合平衡超滤术对体外循环术后患者肺功能的保护作用

将体外循环（CPB）心脏直视手术患者30例随机分成三组。对照组预充液中加入2780U抑肽酶；U组在对照组基础上加乌司他丁；U＋P组在U组基础上＋平衡超滤。设CPB前（T1）为基础值，比较CPB结束后10min（T2）、60min（13）、240min（T4）时肺顺应性（Cs）、动态肺顺应性（Cd）、呼吸指数（RI）的变化。结果与对照组比较，T2、T3时U＋P组RI值降低，Cs、Cd升高；U组Cd升高（P〈0．01、0．05）。与T1时比较，U、U＋P组RI值T2时高，对照组T2、T3时高（P〈0．01、0．05）；对照组Cs、Cd值T2、T3、T4时低（P〈0．01、0．05）；U组Cs值T2、T3时低，Cd值T2时低（P〈0．01、0．05）；U＋P组Cs、Cd值T2时低（P〈0．01、0．05）。提示乌司他丁＋平衡超滤技术对CPB术后的肺损伤有保护作用，其效果优于单用乌司他丁。     

ITP血小板特异性抗体和T淋巴细胞亚群及NK细胞变化的意义探讨

目的：检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb／Ⅲa、GPⅠb／Ⅸ）特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化,探讨相关因素在ITP发病机制中的作用。方法：应用改良血小板抗原单克隆抗体固相化检测技术（MAIPA）、流式细胞术分别检测52例ITP和24例正常对照组抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb／Ⅲa、GPⅠb／Ⅸ）特异性抗体表达、T淋巴细胞亚群及NK细胞变化。结果：ITP组的血小板计数明显低于正常对照组（P〈0．05）;抗GPⅡb／Ⅲa及GPⅠb／Ⅸ抗体A值均高于正常对照组（P〈0．05）;相关分析表明ITP组血小板计数与两种特异性抗体水平均呈负相关关系;在T淋巴细胞亚群变化中,ITP组CD3^＋T淋巴细胞百分比、CD4^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋／CD8^＋的比值均明显低于正常对照组（P〈0．05）,CD8^＋T淋巴细胞百分比则显著高于正常对照组（P〈0．05）;NK细胞百分比明显低于正常对照组（P〈0．05）。结论：血小板特异性抗体及T淋巴细胞亚群的变化可较好地反映ITP这一病理过程,对提高诊断水平及指导临床有一定的实用价值。     

心房颤动患者血小板膜糖蛋白水平及内皮功能改变

目的：研究心房颤动（房颤）患血小板活化和内皮损伤,探讨其临床意义。方法：采用全血法流式细胞术分别测定慢性房颤患（35例）、无房颤组（19例）和正常对照组（17例）血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex,GPⅡb/Ⅲa)和糖蛋白Ib（glycoproteinIb,GPIb)水平。房颤患又根据是否服阿司匹林分为二组：房颤1组（17例）为未服阿司匹林,房颤2组（18例）为服阿司匹林。此外,用全自动血细胞分析仪测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV),用酶联免疫吸附法测定血浆血管血友病因子（von Willebrand factor,vWF)。结果：慢性房颤患血小板表面活化GPⅡb/Ⅲa水平显升高（P＜0．05）,GP Ib的水平显降低（P＜0．05）。此外房颤患MPV及vWF水平也显高于心脏病无房颤组及正常对照组（P＜0．05）。以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显性（P＞0．05）。vWF水平高于正常的房颤患活化GPⅡb/Ⅲa水平更高（P＜0．05）。结论：房颤患存在血小板活性增加和内皮细胞受损,这些异常可能与记颤患心房内血栓形成相关。阿司匹林对房颤患血小板膜糖蛋白以及vWF水平无影响。     

系统性红斑狼疮患者血小板膜表面糖蛋白的变化

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血小板膜表面糖蛋白变化，研究血小板膜糖蛋白的变化在该病中的意义。方法 应用流式细胞仪（FCM）测定51例SLE患者血小板膜表面糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa和GMP－140的表达水平，并对GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者进行血小板聚集功能的测定。结果 SLE患者血小板膜表面GPⅡb-Ⅲa的阳性率明显低于正常对照组（P＜0．01），SLE患者血小板膜表面GMP－140表达水平高于正常对照组（P＜0．01），3例GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者存在血小板聚集不良或异常。结论 SLE患者体内产生抗血小板GPⅡb-Ⅲa特异性抗体，导致血小板表面GPⅡb-Ⅲa表达水平降低，并且可能与出血有关。SLE患者体内部分血小板活化，使血小板膜表面GMP－140表达水平增加，这些活化的分子标记物又参与炎症反应，加重原发病。     

冠心病患者D-二聚体、血小板膜糖蛋白测定及临床意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血中D-二聚体（D—dimer）、血小板膜糖蛋白（GP）的变化以及临床意义。方法分别测定20例稳定性心绞痛（SA）患者、48例不稳定性心绞痛（UA）患者、20例正常对照组体内的D—dimer、GP含量,并分析有无冠状动脉事件发生者之间的关系,以及与冠状动脉事件检出的敏感度。结果UA组D—dimer、GP含量与SA组、对照组相比较差异有统计学意义（P〈0．01）,而SA组与对照组相比均无统计学意义（均P〉0．05）。有冠状动脉事件发生者与无冠状动脉事件发生者相比也有统计学意义（P〈0．05）,D—dimer、GPⅡb、GPⅢa对冠状动脉事件的检出均较为敏感。结论D—dimer、GPⅡb、GPⅢa可作为冠状动脉血栓形成的指标之一,并在一定程度上反映了冠状动脉事件发生的危险性。     

纤维蛋白原Bβ链-148C/T基因多态性及血小板膜糖蛋白VIT13254C基因多态性与冠心病的关系

目的 探讨纤维蛋白原（Fib）Bβ链-148C／T基因多态性及血小板膜糖蛋白Ⅵ（GpⅥ）T13254C基因多态性在血栓形成中的作用及其与冠心病的关系。方法 采用Clauss法测定154例经选择性冠状动脉造影检查，确诊为冠心病的患者及121例经冠状动脉造影证实无冠脉病变的对照者血浆Fib水平，以多聚酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）分析血小板膜糖蛋白基因多态性及纤维蛋白原Bβ链-148C／T基因多态性。结果 急性心肌梗死组（AMI组）和不稳定心绞痛组（UAP组）血浆Fib水平均明显高于对照组（P〈0．001），AMI组血浆Fib水平较UAP组明显增高（P〈0．001）；三组间FibBβ-148C／T的基因型和等位基因频率分布无显著性差异（分别为x^2=1．78，P〉0．05;x^2=0．567，P〉0．05）；急性心肌梗死患者中，两组基因型间血浆Fib水平具有显著差异（P〈0．05）。GpⅥ T13254C的C等位基因频率为0．033；冠心病组与对照组GpⅥ T13254C的基因型和等位基因频率分布无显著性差异（分别为x^2=0．617，P〉0．05；x^2=0．148，P〉0．05）。结论 Fib是冠心病的一个独立危险因素，FibBⅥ-148C／T基因多态性与AMI组血浆Fib水平明显相关，与冠心病的发生无直接关系。本地人群的GpⅥ T13254C等位基因频率明显低于外国人，其基因多态性与冠心病的发生无显著相关。     

乌司他丁复合血凝酶对体外循环中凝血功能影响的研究

目的研究乌司他丁复合血凝酶在体外循环（CPB）心脏直视手术中对凝血功能的影响。方法选择80例风湿性心脏病瓣膜置换术患者,随机分为4组：乌司他丁复合血凝酶组（A组）、乌司他丁组（B组）、血凝酶组（C组）及对照组（D组）,每组各20例。分别于全身肝素化前（T1）、肝素中和后10min（T2）、术后12h（T3）取颈内静脉血测定血小板数（PLT）和凝血三项（PT、aPTT、Fb）,观察术后6h、24h胸腔引流量及总量。结果各组一般资料及肝素化前的PLT、凝血三项差异无统计学意义（P〉0．05）;各组在T2、T3时PLT和Fb较T1时减少,PT、aPTT较T1时延长;A、B、C三组在T2、T3时的PLT及Fb与对照组相比明显增高[T]时A组PLT为（145．7±51．3）×10^9／L,Fb为（3．97±1．1）g／L;B组PLT为（131．4±46．7）×10^9／L,Fb为（3．21±0．13）g／L;C组PLT为（133．1±41．7）×10^9/L,Fb为（3．17±0．15）g／L;对照组PLT为（105．4±65．8）×10^9／L,Fb为（22．58±0．17）g／L],A组增高更明显（P〈0．05）;A、B、C三组在T2、T3时PT及aPTT与对照组相比明显缩短[T3时A组PT为（17．7±1．4）s,aPTT为（41±6）s;B组PT为（22．1±1．5）s,aPTT为（48±8）s;C组PT为（23．3±0．8）S,aPTT为（47±3）s;对照组PT为（26．9±1．6）s,aPTT为（57±8）s],A组缩短更明显（P〈0．05）;A、B、C组术后6h、24h引流量及总量少于对照组（JP〈0．05）[A组术后引流总量为（573±89）ml,B组为（784±87）ml,C组为（796±89）ml,对照组术后引流总量为（1256±114）ml]。A组引流量及总量少于B、C两组,B组与C组术后6h、24h引流量及总量差异无统计学意义。结论乌司他丁、凝血酶对凝血功能有一定保护作用,两者复合使用对凝血功能有更好地保护作用,可减轻术后非外科性出血,减少输血量。     

糖尿病合并冠心病患者血小板表面受体FcγRⅡA和CD40配体的表达水平

目的：探讨2型糖尿病（2-DM）合并冠心病（CHD）病人血小板表面受体FcγRⅡA（CD32）和CD40配体（CD40L）的表达水平及二者的相关性。方法：选择单纯CHD患者36例（Ⅰ组）、单纯2～DM患者35例（Ⅱ组）、2-DM合并CHD患者33例（Ⅲ组）及正常对照者30名（正常对照组）．采用流式细胞术分别检测其血小板表面FcγRⅡA和CD40L的表达水平,并将二者作相关分析。结果：Ⅱ组血小板FcγRⅡA和CD40L水平较对照组、Ⅰ组及Ⅱ组均显著升高（P〈0．05～〈0．01）,血小板表面FcγRⅡA和CD40L的表达水平呈正相关（r=0．374,P〈0．05）。结论：2-DM合并CHD患者的血小板表面FcγRⅡA和CD40L表达水平明显升高,二者呈明显正相关。血小板表面FcγRⅡA和CD40L的表达水平可能是反映糖尿病患者合并冠状动脉粥样硬化的有用指标。     

心脏再同步治疗术后QRS时限变化对长期疗效的影响

目的：通过分析植入心脏再同步治疗（ CRT）术后QRS时限（ QRSd）的变化,评估术后不同的QRSd对CRT长期预后的影响。方法2001年4月至2012年3月来自沈阳军区总医院及白求恩国际和平医院住院并植入CRT的心力衰竭患者164例,按术后QRSd变化分为3组：Ⅰ组：107例（ QRSd术前〉术后）,Ⅱ组：30例（ QRSd术前〈术后）,Ⅲ组：27例（ QRSd术前=术后）。观察术后3组病死率及心功能指标变化。结果随访48个月,3组患者的病死率及死因差异无统计学意义（ P〉0．05）。Ⅰ组和Ⅲ组术后心功能及左心室射血分数（LVEF）较Ⅱ组明显改善（P〈0．05-0．01）,且左心室舒张末期内径（ LVEDD）明显缩小（ P〈0．05-0．01）。Ⅱ组术后心功能及 LVEF也明显改善（ P〈0．05-0．01）,但LVEDD无明显缩小（P〉0．05）。术后QRSd较术前变宽或变窄与术前QRSd的基础值有关,术前QRSd〈140 ms是术后QRSd变宽的影响因素。结论术后QRSd变化对预后影响不同,QRSd变窄患者不但临床心功能恢复的较好,而且还可有明显的左心室逆重构,更奠定了长期心功能改善的基础。术后QRSd变化与术前QRSd有明显关系,术前QRSd〈140 ms时,术后QRSd变窄的几率小,因此,术前QRSd越宽,术后QRSd变窄的效果越好。     

β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料制备与分析

目的 制备β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料,分析材料体内外性能。 方法 聚乳酸-聚羟基乙酸溶解于适量1,4-二氧六环中,将β-磷酸三钙、异烟肼二种粉末直接混入PLGA溶液中,超声混合均匀。将悬浊液置入模具中制成材料。扫描电镜观察材料结构,并进行药代动力学分析。取36只新西兰大白兔,通过数字表法随机分为3组,每组12只;制作股骨髁缺损模型,分别于骨缺损处植入β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸材料（β-TCP/PLGA）（实验Ⅰ组）、β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼（β-TCP/PLGA/INH）（实验Ⅱ组）缓释材料,并设置空白对照组（实验Ⅲ组,不植入任何材料）。术后4、8和12周观察材料修复骨缺损的情况,并采用影像学、组织学评分和骨长入率评价骨修复效果。 结果 β-TCP/PLGA/INH缓释材料在局部可持续释放异烟肼至12周。12周后,实验Ⅰ组与Ⅱ组骨缺损得到修复,实验Ⅲ组骨缺损未修复;实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的骨长入率分别为83.0%±7.0%、84.0%±6.0%,而实验Ⅲ组为10.0%±1.1%,组织学评分分别为（7.3±0.6）分、（7.1±0.8）分、（2.0±0.4）分。组织学评分和骨长入率在实验Ⅰ与Ⅱ组间差异不具有统计学意义（组织学评分t值为0.400,P＞0.05;骨长入率：t=－0.217, P>0.05）;和空白对照组间差异具有统计学意义（组织学评分t值分别为14.700、11.404,P值均＜0.01;骨长入率：t值分别20.604和24.262, P值均＜0.01）。 结论 β-磷酸三钙/聚乳酸-聚羟基乙酸/异烟肼缓释材料可很好的修复兔骨缺损,材料降解速度与骨形成速度相匹配,并能在足够成长的时间范围内维持异烟肼的释放。     

冠心病围术期肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的研究

目的:研究冠心病围术期肾素-血管紧张素(RAAS)及血流动力学变化规律。方法:37例冠心病分为5组。组1冠状动脉旁路移植术(CABG)+室壁瘤切除,组2体外循环(CPB)下CABG,组3非体外循环下的冠状动脉旁路移植术(OPCABG),组4激光心肌打孔组(TMLR)。用放免法测术前,主动脉阻断前(搭桥前或打孔前),开放时(搭桥结束时或打孔后),开放后3,6及24 h血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、醛固酮(ALD)和血流动力学指标。收集0～6 h、6～24 h尿钾总量。结果:AGⅡ:组1,2主动脉开放时,开放后3,6及24 h显著高于术前(P<0.05)。组间:组2术后3 h显著高于组3(P<0.05)。ALD组内:组1,2主动脉开放时,开放后3 h显著高于术前(P<0.05)。组间:组2开放时、术后3 h显著高于组3(P<0.05)。术后各组心排指数(CI)较术前明显增加(P<0.05)。尿钾:术后各组间尿钾排出总量差异无统计学意义。结论:冠心病术后早期RAAS活性升高,使用CPB的患者,升高更明显,但24 h以内恢复正常。冠心病行OPCABG,术后心功能恢复快,全身反应轻,如有适应症应积极选用此术式。TMLR患者全身反应,是冠心病外科治疗的有益补充。     

盐酸戊乙奎醚对老年心脏瓣膜置换术微循环的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对老年心脏瓣膜置换术患者微循环的影响。方法 2011年6月至2013年12月在我院接受心脏瓣膜置换术的老年患者84例,随机分为盐酸戊乙奎醚组（Ⅰ组）和对照组（Ⅱ组）,Ⅰ组在麻醉诱导后静脉注射盐酸戊乙奎醚0.02 mg/kg;Ⅱ组在诱导后给予等容量的生理盐水,分别在诱导后即刻（T1）、肛温降至33℃时（T2）、停体外循环（CPB）时（T3）、术毕（T4）采集血标本检测动脉血乳酸（Lac）、动静脉血氧压差（Pa-VO2）、动静脉血氧含量差（Ca-jvO2）,同时记录术中尿量、输液量、直肠及鼻咽复温时间及心脏自动复跳率。结果Ⅰ组尿量明显多于Ⅱ组（P〈0.05）,Ⅰ组鼻咽复温及直肠复温时间明显短于Ⅱ组（P〈0.05）,自动复跳率高于Ⅱ组（P〈0.05）。与T1时刻比较,Ⅰ组及Ⅱ组患者的Lac水平在T2、T3、T4明显升高（P〈0.05）,Pa-VO2、Ca-jvO2在T2、T3、T4明显降低（P〈0.05）;在相同时间点Ⅱ组Lac水平升高幅度明显高于Ⅰ组（P〈0.05）,Pa-VO2、CajvO2下降幅度高于Ⅰ组（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚在老年心脏瓣膜置换术时能够增加周围组织的氧供和促进Lac代谢,对改善微循环有重要作用。     

脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅰ bα基因HPA-2、Kozak位点多态性分析

目的观察脑梗死患者血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,探讨其与脑梗死的关系。方法选取316例经CT或MR I证实的脑梗塞患者（观察组）及209例无脑血管疾病者（对照组）,采用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）法检测GPⅠbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,用流式细胞术（FCM）测定血小板活化标志物CD62P、CD63的表达。结果观察组血小板GPⅠbα基因HPA-2位点基因型分布及等位基因频率与对照组相比P均〉0.05;观察组Kozak位点观察组基因型为CC者20例、CT者113例、TT者169例,等位基因C频率为25.33%、T频率为74.67%;对照组分别为6、28、162例和10.20%、89.80%。两组基因型分布和等位基因C、T频率相比,P均〈0.05。观察组表达等位基因C者（基因型CC＋CT）CD62P表达量为20.94±7.35、CD63表达量为28.62±9.47,不表达等位基因C者（基因型为TT）分别为13.36±6.27、20.27±5.45,二者CD62P、CD63表达量相比P均〈0.05。结论 脑梗死患者血小板GPⅠbα基因Kozak位点存在多态性,HPA-2位点未发现多态性。GPⅠbα基因Kozak位点多态性可能通过影响血小板的活化参与脑梗死的发生过程。     

糖尿病合并初治肺结核患者临床特点

为探讨糖尿病合并初治肺结核患者的临床特点及与糖尿病控制水平的相关性,将首都医科大学附属北京胸科医院结核内科2011年1月1日至2012年12月31日收治的糖尿病合并初治肺结核患者544例,根据入院后次日检测的糖化血红蛋白（HbA1c）结果分为2组：HbA1c＜ 7.0％（Ⅰ组）,65例;HbA1c≥7.0％（Ⅱ组）,479例.将同期抽取的单纯初治肺结核437例作为对照组（Ⅲ组）,对3组患者的痰菌情况及胸部影像学病变特点进行比较.计量资料采用成组t检验,当方差不齐时用校正t检验,采用多元线性回归分析计量资料的线性依存关系.率的比较应用,检验.结果发现,HbA1c水平与空腹血糖及餐后2h血糖存在明显的线性依存关系（P＜0.01）.其回归方程为：HbA1c水平=4.885 ＋0.24×空腹血糖＋0.204×餐后2h血糖.Ⅱ组患者痰菌阳性424例,痰菌阳性率88.5％（424/479）,明显高于Ⅰ组的52.3％（34/65）和Ⅲ组的50.6％ （221/437）（χ^2=163.76,P＜0.01）.Ⅱ组患者干酪渗出性病变422例,干酪渗出性病变发现率88.1％（422/479）,明显高于Ⅰ组的50.8％（33/65）和Ⅲ组的47.6％ （208/437） （χ^2=180.10,P＜0.01）.Ⅱ组患者多发空洞病变270例,多发空洞发现率56.4％ （270/479）,明显高于Ⅰ组的23.1％ （15/65）和Ⅲ组的22.4％（98/437）（χ^2=118.07,P＜0.01）.Ⅱ组患者虫蚀样空洞病变119例,虫蚀样空洞发现率24.8％（119/479）,明显高于Ⅰ组的12.3％（8/65）和Ⅲ组的11.2％ （49/437）（χ^2=30.34,P＜0.01）.Ⅱ组患者干酪性空洞病变251例,干酪性空洞发现率52.4％（251/479）,明显高于Ⅰ组的21.5％（14/65）和Ⅲ组的26.3％ （115/437）（χ^2=74.20,P＜0.01）.研究结果表明糖尿病合并初治肺结核患者的临床表现与糖尿病控制程度可能相关.