生产工人吸烟、被动吸烟对淋巴细胞DNA损伤的分析

目的探讨生产工人吸烟、被动吸烟对淋巴细胞DNA损伤的影响.方法用彗星电泳方法测定359名电梯厂工人(男性252人,女性107人)外周血淋巴细胞DNA的损伤,205人为生产作业工人,另154人为管理人员(对照组).结果吸烟可使DNA损伤增加(P＜0.001),测定的彗星矩(Tail Moment,TM)以每日吸烟者为最大(0.93 μm),其次为偶尔吸烟者(0.76 μm)和戒烟者(0.70 μm),而以从不吸烟者为最小(0.56 μm);被动吸烟亦可使TM增加(P=0.021);生产工人DNA损伤增加的TM值远大于管理人员[0.74 μm(0.68～0.80)与0.53 μm(0.49～0.56),P＜0.001];协方差分析表明吸烟(P＜0.001)、被动吸烟(P＜0.032)和性别(男性,P＜0.001)对TM值有影响,DNA损伤与年龄(P=0.001)呈正相关.结论吸烟、被动吸烟可致淋巴细胞DNA损伤,男性较女性DNA损伤为重,年龄与DNA损伤呈线性相关.     

职业性低浓度烟草尘接触对作业工人淋巴细胞DNA的损伤

目的探讨低浓度烟草尘对人体健康的影响.方法采用单细胞凝胶电泳法检查了107名烟草作业工人和41名非烟草尘暴露的健康成人(对照组)的外周血淋巴细胞DNA的损伤.结果烟草作业工人的彗尾矩(TM)值为(43.43±13.77)μm,高于对照组[(38.89±8.98)μm],差异有显著性(P=0.02);吸烟也可使TM增加.烟草作业工人中吸烟者TM值为(50.02±14.82)μm,高于对照组中的吸烟者[(39.32±7.12)μm],差异有显著性(P<0.01).分层分析发现,烟草尘暴露虽然可使吸烟者和非吸烟者的TM值均增高,但仅吸烟者的TM值与对照组的差异有显著性(P<0.01);同样,吸烟引起的TM增高也仅在烟草尘暴露人群中才有显著性(P<0.001).析因分析也发现,烟草职业暴露和吸烟可增加TM值(P=0.025和P=0.002),并且二者有交互作用(P=0.019).结论职业性低浓度烟草尘接触与吸烟可使淋巴细胞DNA损伤增加,并且两者有交互作用.     

吸烟和交通废气污染联合作用对交通警察健康影响的研究

目的 调查唐山市交通废气污染现状，探讨吸烟和交通废气污染联合作用对交通警察的健康影响。方法 选择三个有代表性路口进行环境监测，包括可吸入性颗粒物(IP)、氮氧化物(NOx)、一氧化碳(CO)、总烃(CmHn)和铅尘(Pb)浓度。采用现况研究的方法，以唐山市196名男性外勤交通警察(外勤警)和148名男性内勤交通警察(内勤警)为研究对象，进行问卷调查和各种症状的体检，并测定了血碳氧血红蛋白饱和度(HbCO%)、肺最大呼气流速(PEF)，抽样测定部分调查对象血铅含量。结果各监测点的CO、NOx的浓度明显超标，Pb尘差异无显著性。外勤警的各种症状出现率、HbCO％显著高于内勤警，PET低于内勤警，血Pb差异无显著性。按是否吸烟分层后，内、外勤警中吸烟者的各症状出现率、HbCO％均高于不吸烟者，PET低于不吸烟者；吸烟内勤警的神经衰弱及心血管系统症状出现率、血铅甚至高于不吸烟的外勤警。结论交通废气污染是引起外勤警症状出现率升高、HbCO％升高、PET下降的一个重要因素，吸烟可使神经衰弱、心血管系统症状出现率、血铅增高更明显。吸烟和交通废气污染联合作用加重了对吸烟外勤警的健康损害。     

单细胞凝胶电泳技术检测吸烟者口腔粘膜上皮细胞DNA的损伤

目的检测吸烟者口腔粘膜脱落上皮细胞DNA的损伤状况,探讨单细胞凝胶电泳技术在研究烟草化学物所造成DNA损伤的应用价值。方法采用单细胞凝胶电泳技术检测24例吸烟者和17例非吸烟者的口腔粘膜脱落上皮细胞DNA损伤,并按吸烟年限、日均吸烟量、不同年龄和性别进行分析,观察指标为彗星尾长和彗星率。结果吸烟组的彗星尾长为(2.35±0.08)μm,慧星率为15.38%,非吸烟组的彗星尾长为(0.92±0.06)μm,彗星率为4.21%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且随吸烟年限和吸烟量的增加,彗星尾长和彗星率有增加趋势。两组>50岁和男性对象,吸烟组DNA损伤高于非吸烟组。结论吸烟可导致口腔粘膜上皮细胞DNA损伤,并且存在一定的剂量—反应关系。单细胞凝胶电泳技术可灵敏地反映口腔粘膜上皮细胞因烟草化学物造成的DNA损伤,在分子流行病学研究中具有一定的实用价值。     

低强度2 450 MHz微波对丝裂霉素C遗传毒性作用影响的体外实验

目的研究低强度2 450 MHz微波是否增强丝裂霉素C(MMC)对人外周血淋巴细胞的遗传毒性.方法采用彗星试验和胞质分裂阻断微核试验(CBMN),在体外检测2 450 MHz微波(5.0mW/cm2)与MMC诱发的DNA单链断裂及染色体损伤的情况.结果微波辐射组外周血淋巴细胞的彗星长度[男、女分别为(29.1±8.1)、(25.9±7.5)μm]与对照组[男、女分别为(26.3±6.6)、(24.1±4.3)μm]比较,差异无显著性(P＞0.05);MMC各剂量组(0.012 5、0.025 0、0.050 0、0.100 0μg/ml)的彗星长度均长于对照组,差异有显著性(P＜0.01),而且随着MMC剂量的增加,彗星长度增长;微波联合MMC(MW+MMC)各剂量组的彗星长度也随着MMC剂量增加而增长,且明显长于对照组,差异亦有显著性(P＜0.01),当MMC≥0.025 0μg/ml时,微波与MMC可协同增加DNA单链断裂.微核试验结果表明,微波组的微核率与对照组的差异无显著性(P＞0.05).MMC组和MW+MMC组在MMC≥0.050 0μg/ml时,其微核率与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).MW+MMC组的微核率高于相应的MMC组,但差异无显著性(P＞0.05).结论低强度2450 MHz微波辐射未能诱发人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,但彗星试验显示,其可增强MMC诱发的DNA单链断裂效应.     

焦炉作业工人淋巴细胞诱变剂的敏感性研究

目的 研究焦炉作业工人外周血淋巴细胞对诱变剂博来霉素(bleomycin,BLM)损伤的敏感性.方法 以94名焦炉作业工人(暴露组)和64名选矿工人(对照组)作为研究对象.收集班后尿,测定尿中1-羟基芘水平反映多环芳烃暴露内剂量.肘静脉血分离淋巴细胞,体外培养20 h后,用8 μg/ml BLM处理30 min,彗星试验评价细胞DNA损伤水平.BLM处理前后DNA损伤的差即为个体对诱变剂的敏感性.结果 两组研究对象在年龄、性别、吸烟饮酒状况等方面差异均无统计学意义.焦炉工尿中1-羟基芘水平(9.0 μg/L,95%CI:6.8～11.7)显著高于对照(1.5 μg/L,95%CI:1.3～1.7)(t=-9.317,P＜0.01).对照组诱变剂敏感性为14.9(95%CI:13.7～16.3),焦炉工为17.7(95%CI:16.3～19.3),差异有统计学意义(t=-2.583,P=0.01).进一步按焦炉工尿1-羟基芘水平几何均数(9.0 μg/L)分层,发现高1-羟基芘水平组焦炉工对BLM的敏感性显著高于低1-羟基芘水平组(F=4.001,P=0.05).对照人群中吸烟者对BLM造成的损伤更为敏感.未发现年龄、饮酒、焦炉作业工龄、外暴露等级等因素对BLM敏感性有显著影响.结论 焦炉逸散物的暴露能够增加外周血淋巴细胞对BLM损伤的敏感程度,可能是焦炉作业工人中肿瘤高发的一个原因.     

客车厂工人淋巴细胞DNA损伤分析

目的 研究职业接触对生产工人淋巴细胞DNA损伤的影响。方法 应用彗星试验对广州某客车制造厂6个车间的346名(男240,女106)工作人员,进行淋巴细胞DNA损伤检测,其中306名为生产工人,40名(男20,女20)管理人员为对照组。结果 6个工种的彗星矩(TM)各不相同(P=0．003),以喷漆工的TM最大[3．25μm(2．97～3．55)],其他依次为车床工[3,18μm(2．66～3．82)：、辅助工[3．13μm(2．82～3．48)]、电焊工[2．89μm(2．63～3．19)]、管理工人[2．54μm(2．22～2．90)]和组装工[2．32μm(2．02～2．67)。吸烟可使DNA损伤增加(P=0．023)。经协方差分析,调整年龄、性别、职业暴露、吸烟和饮酒等因素发现,职业暴露(P=0．001)和吸烟(P=0．019)可分别影响TM值的改变,使DNA损伤显著增加。结论 职业接触和吸烟可致淋巴细胞DNA损伤。     

饮水型砷暴露人群淋巴细胞DNA损伤影响因素分析

目的探讨饮水型砷暴露地区人体外周血淋巴细胞DNA的损伤。方法应用彗星试验,检测54例地砷病区有皮损患者(病例组)和51名无皮损者(对照组)外周血淋巴细胞DNA损伤水平。采集研究对象的尿液检测尿砷水平。调查研究对象年龄、性别、吸烟、饮酒、农药接触史等。结果病例组和对照组彗星尾长分别为(12.34±5.22),(7.35±3.67)μm,差异有统计学意义(P0.05);2组尿砷分别为(1.61±0.41),(1.52±0.55)ng/1 000 g肌酐,差异无统计学意义(P0.05);Logistic回归分析结果显示,吸烟和饮水年限为DNA损伤的危险因素。未发现饮酒对淋巴细胞DNA的损伤有影响。结论吸烟和饮水年限是DNA损伤的危险因素,彗星试验可作为砷污染地区人群健康监测的早期指标。     

职业接触抗癌药物护士外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

目的：用彗星试验检测接触抗癌药物护士的DNA损伤。方法：选择16名职业性接触抗癌药物的护士为暴露组，平均暴露工龄为5．6年，平均每天配药7．8份。另选16名从未接触过抗癌药物的护校学生为对照组。用彗星试验检测两组对象外周血淋巴细胞DNA的迁移情况。结果：暴露组平均彗星长度为46．27μm，明显高于对照组（26．78μm），差异有显著性（P＜0．01）。暴露组平均长尾核的百分率为64．83％，明显高于对照组的4．87％，差异有显著性（P＜0．01）。结论：暴露组的护士有不同程度的DNA损伤。     

孕期被动吸烟对妊娠并发症及妊娠结局的影响

目的了解孕期被动吸烟发生情况,并探讨其对妊娠并发症及结局的影响。方法选取2012年4月―2013年3月在我国15家医疗保健机构分娩的8926例单胎活产产妇作为研究对象,使用自制调查问卷收集孕期被动吸烟发生情况、妊娠并发症和结局等信息,采用单因素和多因素Logistic回归分析模型分析孕期被动吸烟对妊娠并发症及结局的影响。结果共1801例产妇在孕期经历被动吸烟。控制混杂因素后,孕期经历被动吸烟的产妇妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的发生风险是非被动吸烟者的1.359倍(95%CI:1.146~1.612,P<0.001),胎膜早破的风险为1.290倍(95%CI:1.095~1.520,P=0.002),早产的风险为1.367倍(95%CI:1.155~1.619,P<0.001),娩出低出生体重儿的风险为1.341倍(95%CI:1.079~1.668,P=0.008)。与非被动吸烟者相比,平均每周被动吸烟天数≥4天者胎膜早破、早产和低出生体重儿的发生风险分别为非被动吸烟者的1.402倍(95%CI:1.104~1.780,P=0.006)、1.690倍(95%CI:1.339~2.132,P<0.001)和1.584倍(95%CI:1.172~2.141,P=0.023)。结论被调查产妇孕期被动吸烟率较高,孕期经历被动吸烟能够增加妊娠期糖尿病、胎膜早破、早产和低出生体重儿的发生风险。     

交警呼出气中一氧化碳的快速监测

目的　探讨交警呼出气一氧化碳（ＣＯｂ） 快速检测结果。方法　采用英国制造的一氧化碳 （ＣＯ） 微型监测仪监测２ ０１５ 名广州市交通警察ＣＯｂ 水平并调查询问某些相关因素如吸烟和职业暴露等。结果　ＣＯｂ 呈正偏态分布, 浓度范围为３－７５ ～５３－７５ ｍｇ／ ｍ ３, 中位数１１－２５ ｍｇ／ ｍ ３, 异常率４２－３ ％ （８５２／２ ０１５） , ＣＯｂ 浓度随吸烟量、烟龄的增加而增加, 监测前１ 小时内吸烟者其浓度较高; 不吸烟男交警, 不同区域、岗位ＣＯｂ 浓度旧市区高于新市区, 定岗指挥交通高于内勤和机动巡逻。结论： 吸烟和接触汽车废气是使交警ＣＯ 水平增加的主要因素, 本研究所用ＣＯ 监测仪使用方便, 检测快速, 可试用于职业接触ＣＯ 人群的预防性健康监护。     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

Pulmonary nodules in workers exposed to urban stressor

By multilayer spiral low-dose computed tomography (LD-CT) of the chest this study assesses the early detection of lung lesions on a sample of 100 traffic policemen of a big Italian city professionally exposed to urban pollutants and 100 controls non-occupationally exposed to urban pollutants matched by sex, age, length of service and cigarette smoking habit. Exposure to urban pollutants in traffic policemen was characterized using the annual average concentrations of PM₁₀, NO₂ and benzene in the period 1998-2008 measured by fixed monitoring stations located in different areas of the city. A significant and increasing number of suspicious lung nodules with diameters between 5 and 10 mm was observed: in traffic policemen (including smokers and non-smokers) vs. controls (including smokers and non-smokers); in total smokers (including traffic policemen and controls) vs. total non-smokers (traffic policemen and controls); in smoker traffic policemen vs. smoker controls and vs. non-smoker traffic policemen; in non-smoker traffic policemen vs. non-smoker controls. The RR of finding cases with at least one lung nodule with diameters between 5 and 10 mm in traffic policemen (including smokers and non-smokers) compared to controls (including smokers and non-smokers) is 1.94 (CI 1.13-3.31); in total smokers vs. non-smokers the RR is 1.96 (CI 1.20-3.19). The comparison between the interaction exposure and smoking shows an increase in smoker traffic policemen than in smoker controls (RR=2.14; CI 1.02-4.52). The RR for smoker traffic policemen was higher than in non-smoker traffic policemen (RR=2.09; CI 1.19-3.66). The results of our study show that: (1) while smoker workers have a higher risk for developing solid suspicious lung nodules, the simple routinely exposure to urban pollutants is unable to produce the same kind of increased risk; (2) the interaction of smoking and exposure to urban pollutants greatly increases the risk for the development of solid suspicious lung nodules. In conclusion, the use of chest LD-CT in workers at risk helps identify suspicious solid lung nodules at early stage.     

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的　探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法　选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果　焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论　焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。     

Urinary 1-hydroxypyrene level relative to vehicle exhaust exposure mediated by metabolic enzyme polymorphisms

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) are common air pollutants generated from incomplete combustion. The inhalation of exhaust fumes in urban areas has been suggested to be an additional contributing factor. This study investigated the influence of urban traffic exposure, personal lifestyle factors and metabolic enzyme polymorphisms on the urinary 1-hydroxypyrene (1-OHP) level, approximating exposure to PAH. With consents, 95 male taxi drivers exposed to vehicle exhaust in traffic and 75 male office employees received health interviews and provided urine samples. The results showed taxi drivers had higher urinary 1-OHP than the office employees (mean +/- standard deviation were 0.17 +/- 0.10 vs. 0.10 +/- 0.07 mol/mol creatinine, p<0.001). The average urinary 1-OHP level increased from 0.07 micromol/mol creatinine for non-smoking office employees to 0.17 micromol/mol creatinine for those who smoked more than 20 cigarettes daily. The values for taxi drivers with similar smoking statuses were 0.12 and 0.25 micromol/mol creatinine, respectively. Among non-smokers, taxi drivers still had higher 1-OHP level than office employees (0.12 +/- 0.05 vs. 0.07 +/- 0.03 micromol/mol creatinine). The subjects with the m1/m2 or m2/m2 genotype of CYP1A1 MspI or GSTM1 deficiency had significantly higher urinary 1-OHP levels than those with other CYP1A1 MspI and GSTM1 genotypes. Multivariate logistic regression analysis showed that taxi drivers (adjusted odds ratio (OR)=5.1, 95% confidence interval (CI)=1.1-13.6), smokers (OR=5.5, 95% CI=1.6-18.4) and subjects with the m1/m2 or m2/m2 genotype of CYP1A1 MspI (OR=9.7, 95% CI=2.7-35.0) had elevated urinary 1-OHP (greater than the overall median value, 0.11 micromol/mol creatinine). The results of this study suggest smoking contributes to the elevated urinary 1-OHP levels in taxi drivers in addition to taxi driving, and the excess level contributed from traffic exhaust and smoke was regulated by the CYP1A1 MspI genotype. Traffic exhaust exposure, smoking and CYP1A1 MspI genotype contributed to the variation in levels of urinary 1-OHP excretion.     

交通警察尿金属谱与血脂水平的关联性分析

目的 在交通警察中探讨23种尿金属与血脂水平的关联性。方法 采用横断面研究设计,在185名交通警察中（56名内勤人员,129名外勤人员）分析尿金属对血脂水平的影响。对研究对象进行职业健康检查。尿金属浓度采用电感耦合等离子体质谱联用仪检测。结果 外勤组甘油三酯（TG）、高密度和低密度脂蛋白均高于内勤组（P＜0.001,P＜0.001和P = 0.036）。外勤组铝、钛、钒、铬、锰、铁、钴、镍、铜、锌、砷、硒、铷、锶、钼、镉、锡、锑、钨、铊、铅和铀浓度均高于内勤组,差异有统计学意义（所有P＜0.05）。校正年龄、性别、吸烟、吸烟包年、饮酒、锻炼、工龄、工种、BMI和尿肌酐后,尿铜与TG、尿钴与总胆固醇（TC）的关联性有统计学意义（β = 0.16, 95%CI 0.05～0.28, P = 0.007和β = 0.05, 95%CI 0.01～0.10, P = 0.009）,且在校正了其他金属后,此关联仍有统计学意义。此外,校正辅助变量后,尿铜与血脂异常正相关。结论 尿铜和尿钴分别与TG和TC水平升高有关,表明金属对交通警察血脂代谢具有调节作用。     

毒物代谢酶基因多态性与职业性慢性苯中毒危险性的单纯病例研究

目的研究环境暴露因素与毒物代谢酶基因多态性对发生慢性苯中毒危险性的影响.方法以152例慢性苯中毒工人为研究对象,应用单纯病例方法进行分析.结果中等强度接触组慢性苯中毒工人GSTT1基因缺失突变的发生率明显高于低接触组,差异有显著性(68.63%vs38.00%,ORadj=4.32,95%CI1.75～10.66,p=0.002);NQO1 C.609T/T基因在饮酒组的比例明显高于不饮酒组,差异有显著性(61.11%vs20.00%,ORadi=8.03,95%CI 2.28～28.25,P=0.001),在吸烟又同时饮酒组的比例明显高于其他组,差异有显著性(85.71%vs22.76%,ORadj=18.62,95%CI2.01～172.72,P=0.01),在饮酒×接触等级组的比例明显高于非饮酒×接触等级组,差异有显著性(61.11%vs 20.00%,ORadj=3.18,95%CI 1.55～6.52,P=0.002);GSTM1基因缺失突变在饮酒×接触等级组的比例明显高于非饮酒×接触等级组,差异有显著性(66.67%vs47.06%,0Radj=1.99,95%CI 1.05～3.76,P=0.036).结论 GSTT1的基因多态与中等强度苯接触存在交互作用;不同强度的苯接触同饮酒一起与GSTM1基因缺失突变增加了个体发生慢性苯中毒的风险性;NQ01基因C.609位点的多态与饮酒存在交互作用,而吸烟*饮酒与NQO1基因多态的交互作用更是增加了苯中毒的风险性.     

甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的评价甲醛暴露工人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。方法选择2家密度板厂151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象,用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,采用彗星试验和胞质分裂阻滞微核试验,评价其外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。结果暴露组工人作业环境中的甲醛8h时间加权平均浓度(0.10～7.88mg/m3)高于对照组(<0.01mg/m3)。高暴露组Olive尾矩为3.95,95%CI为3.53～4.43;低暴露组Olive尾矩为3.03,95%CI为2.49～3.67;对照组Olive尾矩为0.93,95%CI为0.78～1.10,各组间差异均有统计学意义。暴露组彗星尾长为6.78,95%CI为6.05～7.60,均高于对照组,差异有统计学意义。高暴露组彗星尾长为12.59,95%CI为11.80～13.43;低暴露组彗星尾长为11.25,95%CI为10.12～12.50,差异无统计学意义。高暴露组的微核率为(0.65±0.36)%,低暴露组的微核率为(0.41±0.25)%,对照组的微核率为(0.27±0.13)%,各组间的差异均有统计学意义。各指标均有随暴露水平增加而增高的趋势,按吸烟情况分层后仍有增高的趋势。结论甲醛暴露可导致工人外周血淋巴细胞的DNA和染色体损伤水平增高,并且有随暴露水平增加而增高的趋势。     

2 450 MHz微波对三种诱变剂致DNA损伤作用的影响

目的　研究 2 4 5 0MHz(5mW cm2 )微波 (MW)与 3种化学诱变剂对人淋巴细胞DNA损伤的联合作用。方法　采用彗星试验体外实验检测淋巴细胞经微波和化学诱变剂单独及联合作用后 ,不同培养时间 (0h和 2 1h)的DNA损伤。微波与化学诱变剂联合暴露方式有 3种 :微波辐射后化学诱变剂染毒、微波与化学诱变剂同时暴露、化学诱变剂染毒后微波辐射。 3种化学诱变剂是丝裂霉素C(MMC ,DNA交联剂 )、博来霉素 (BLM ,似X线剂 )、甲基甲烷磺酸酯 (MMS ,烷化剂 )。微波辐射和化学诱变剂暴露时间分别是 2h和 3h。结果　微波组培养 0h和 2 1h ,彗星尾长与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。培养 2 1h后 ,当MMC浓度为 30 .0 0 μmol L时 ,MW +MMC组、MW MMC组和MMC +MW组的尾长分别为 (18.0 0± 5 .96 )、(2 1.79± 11.4 7)、(2 2 .32± 8.10 ) μm ;当MMC浓度为 3.0 0μmol L时 ,尾长分别为 (8.99± 3.75 )、(12 .4 0± 5 .35 )、(14 .0 0± 5 .38) μm ,明显高于相应的MMC组[(9.4 2± 3.34) μm和 (6 .5 0± 2 .89) μm],差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。MW +BLM组和MW +MMS组的DNA损伤与相应的BLM组和MMS组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　 2 4 5 0MHz(5mW cm2 )微波辐射 2h未观察到明显的人淋巴细胞     

Occupational exposure and lung cancer risk: a population-based case-referent study in Sweden

This case-referent study investigated the lung cancer risk from occupational exposure to diesel exhaust, mixed motor exhaust, other combustion products, asbestos, metals, oil mist, and welding fumes. All cases of lung cancer in males aged 40-75 years among stable residents of Stockholm County, Sweden, were identified from 1985 to 1990. Referents were selected as a stratified (age, inclusion year) random sample. Information on lifetime occupational history, residency, and tobacco smoking was obtained from the study subjects or from next of kin. Response rates of 87% and 85% resulted in 1,042 cases and 2,364 referents, respectively. Occupational exposures were assessed by an occupational hygienist who coded the intensity and probability of each exposure. Risk estimates were adjusted for tobacco smoking, other occupational exposures, residential radon, and environmental exposure to traffic-related air pollution. For the highest quartile of cumulative exposure versus no exposure, the relative risk was 1.63 (95% confidence interval (CI): 1.14, 2.33) for diesel exhaust, 1.60 (95% CI: 1.09, 2.34) for combustion products, and 1.68 (95% CI: 1.15, 2.46) for asbestos. Dose-response analyses indicated an increase in lung cancer risk of 14% per fiber-year/ml for asbestos exposure. No increased risk was found for the other exposure factors. An overall attributable proportion of 9.5% (95% CI: 5.5, 13.9) was estimated for lung cancer related to diesel exhaust, other combustion products, and asbestos.