铝对大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 从海马氨基酸类神经递质的角度,探讨铝的神经毒作用机制。方法 选择雄性SD大鼠,按体重随机分4组,在基础饲料中添加氧化铝,Al^3 剂量分别为0、11.2、55.9和111.9mg/kg体重,连续染毒90d。采用旷场行为和被动回避实验观察神经行为学改变,高效液相色谱法测定海马氨基酸类神经递质含量,原子吸收法测海马铝含量。结果 与给铝盐前比较,大鼠自发活动能力下降,被动回避潜伏期缩短。与对照组比较,Al^3 111.9mg/kg体重组海马天门冬氨酸、谷氨酰胺含量显升高,Al^3 55.9和111.9mg/kg体重组牛磺酸含量显升高,并均与染毒剂量呈明显正相关;各剂量组铝含量均显升高,并与染毒剂量呈明显正相关。结论 海马氨基酸类神经递质含量的改变可能是铝神经毒性的重要机制之一。     

地卓西平马来酸盐和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响

目的研究地卓西平马来酸盐(dizocilpine maleate,MK-801)和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠40只按体重随机分为对照组、低剂量甲基汞染毒组、高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组。,每组8只。对照组和低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组分别皮下注射0.3μmol/kgMK-801和1mmol/kg牛磺酸。注射2h后,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,低剂量甲基汞染毒组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量甲基汞染毒组、MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。连续进行4周,每周5天,每天染毒氯化甲基汞1次,每周一、三、五注射MK-801和牛磺酸。测定各组大鼠大脑皮质汞含量、谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酰胺酶(PAG)活力。结果与对照组比较,高、低剂量甲基汞染毒组和MK-801+甲基汞染毒组、牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量均升高;高剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Glu含量较高,GS活力较低;高、低剂量甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中Gln含量较低,PAG活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。与高剂量甲基汞染毒组比较,MK-801+甲基汞染毒组和牛磺酸+甲基汞染毒组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异,Glu含量和PAG活力较低,Gln含量和GS活力较高,差异有统计学意义(P0.01)。结论MK-801和牛磺酸对甲基汞所致大鼠谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

Effect of Alum on Catecholamine Neurotransmitters in Cerebrum of Rats

目的 研究明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质(Catecholamine neurotransmitters,CAs)的影响.方法 将32只健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为阴性对照(基础饲料)组和低(1 457 mg/kg)、中(2 914mg/kg)、高(4 371mg/kg)剂量明矾染毒组,每组8只.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒30d.检测大鼠脑组织中3种儿茶酚胺类神经递质的含量.结果 各剂量明矾染毒组大鼠脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)含量均低于阴性对照组,差异多有统计学意义(P＜0.05);且随着明矾染毒剂量的升高,大鼠脑组织中NE、E含量均呈下降趋势.结论 明矾能够降低大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的含量.     

2,4-D丁酯亚慢性染毒对雄性大鼠脑组织中谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的探讨2,4-D丁酯（butyl 2,4-dichlorophenoxyacetate,2,4-D b.e.）亚慢性染毒对雄性大鼠脑组织中氨基酸类神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响。方法将40只健康30 d龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照（玉米油:蒸馏水体积比为1:1）组和低(1/100 LD₅₀,6 mg/kg)、中(3/100 LD₅₀,18 mg/kg)和高剂量(6/100 LD₅₀,36 mg/kg)2,4-D丁酯染毒组,每组10只。经口灌胃染毒,每周连续染毒5 d,实验周期为90 d。染毒结束后,高效液相色谱法检测大鼠大脑皮层、海马、小脑中GABA、Glu的含量。结果随着2,4-D丁酯染毒剂量的升高,大鼠大脑皮层、海马、小脑中的Glu含量和Glu/GABA值均呈升高趋势;大脑皮层和海马中的GABA含量呈下降趋势,小脑中GABA含量呈先上升后下降的趋势。结论 2,4-D丁酯亚慢性染毒可破坏小鼠脑组织中Glu和GABA水平之间的动态平衡。     

明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的影响

目的研究明矾对大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质(Catecholamine neurotransmitters,CAs)的影响。方法将32只健康清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为阴性对照(基础饲料)组和低(1 457 mg/kg)、中(2 914mg/kg)、高(4 371 mg/kg)剂量明矾染毒组,每组8只。采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒30 d。检测大鼠脑组织中3种儿茶酚胺类神经递质的含量。结果各剂量明矾染毒组大鼠脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)含量均低于阴性对照组,差异多有统计学意义(P<0.05);且随着明矾染毒剂量的升高,大鼠脑组织中NE、E含量均呈下降趋势。结论明矾能够降低大鼠脑组织中儿茶酚胺类神经递质的含量。     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的保护作用

目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)在甲基汞(methylmercury,MeHg)致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍中的作用。方法将健康清洁级Wistar大鼠24只按体重随机分为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和Tau干预组。每组6只,周一至周五每天进行染毒,即对照组腹腔注射浓度为0.9%的生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg MeHg,高剂量染汞组和Tau干预组腹腔注射12μmol/kg MeHg。每周一、三、五染毒前2 h进行干预,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,Tau干预组皮下注射1 mmol/kg的牛磺酸。连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠,冷原子吸收法测定各组大鼠脑皮质汞含量,试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)的活力,Fura-2/AM双波长荧光光度法测定细胞内钙离子浓度,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及活性氧(ROS)的含量。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量亦升高,而Gln的含量降低,Glu的含量升高,GS的活力下降,PAG的活力增高,ROS的含量升高,细胞凋亡率增大;Tau预处理组与高剂量染汞组比较,各项指标均得到不同程度的改善。结论甲基汞可导致脑谷氨酸代谢障碍,Tau对其具有一定的防护作用。     

PM2.5染尘大鼠海马中铅铝锰含量及神经递质的变化

为探讨吸入大气PM2.5的大鼠海马组织和全血中铅、铝、锰含量变化及血清和海马中神经递质一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,将SPF级雄性大鼠32只随机分为对照组、PM2.5低剂量组(5 mg/kg)、PM2.5中剂量组(10 mg/kg)、PM2.5高剂量组(20 mg/kg),每组8只,经气管注入PM2.5混悬液,每周1次,连续12周。测定大脑海马组织和全血中铅、铝、锰含量及血清、海马中NO含量和NOS活力。结果显示,随着染毒剂量的增加,大鼠海马中铅含量逐渐升高,中、高剂量组海马中锰含量和高剂量组海马中铝含量高于对照组,高剂量组血清NO含量和各染毒组海马组织中NO含量低于对照组,高剂量组海马组织中NOS活力低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。提示PM2.5可使大鼠海马中铅、铝、锰含量升高,海马NO含量和NOS活力降低。     

氟砷联合染毒对大鼠学习能力的影响

目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)与氟化钠(NaF)联合染毒对大鼠学习能力的影响。方法将90只健康成年清洁级SD大鼠按体重随机分为9组,分别为对照(蒸馏水)组和低(1/50 LD50,0.75 mg/kg)、高剂量亚砷酸钠(1/25 LD50,1.5 mg/kg)染毒组及低(1/20 LD50,25 mg/kg)、高剂量氟化钠(1/10 LD50,50 mg/kg)染毒组以及低剂量亚砷酸钠(0.75 mg/kg)+低剂量氟化钠(25 mg/kg)联合染毒组、低剂量亚砷酸钠(0.75 mg/kg)+高剂量氟化钠(50 mg/kg)联合染毒组、高剂量亚砷酸钠(1.5mg/kg)+低剂量氟化钠(25 mg/kg)联合染毒组、高剂量亚砷酸钠(1.5 mg/kg)+高剂量氟化钠(50 mg/kg)联合染毒组,每组10只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。采用Morris水迷宫试验测定逃避潜伏期,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量,采用流式细胞仪检测脑组织细胞凋亡率。结果与对照组相比,氟砷联合染毒大鼠的逃避潜伏期延长,脑组织中DA含量下降,细胞凋亡率升高,而脑组织中5-HT含量无明显变化。氟砷联合染毒对大鼠逃避潜伏期、大脑皮质中DA和5-HT含量、脑组织细胞凋亡率的影响均无交互作用(P0.05)。结论氟砷联合有可能通过脑组织中DA含量降低及神经细胞凋亡率升高影响大鼠学习能力。     

锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响

目的 研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na -K -ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制.方法 大鼠按体重随机分成4组,每组6只.第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200 μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5 ml/kg.染毒25 d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na -K -ATPase的活性.结果 随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na -K -ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na -K -ATPabe活性明显降低(P＜0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200 μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P＜0.01),PAG活性明显升高(P＜0.05).结论 锰可引起大鼠脑SDH、Na -K -ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡.     

苯并[a]芘对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,按脑室插管后的体重随机分为4组:溶剂对照组及2.5、5.0、10.0mmol/L B[a]P染毒组.以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的B[a]P橄榄油溶液各10μl侧脑室注射染毒大鼠,溶剂对照组注射等体积的橄榄油.用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力.高效液相色谱一荧光检测器法测定海马氨基酸类神经递质的含量.结果 与对照组相比,B[a]P染毒组大鼠学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);而且染毒组大鼠海马谷氨酸(Gh)含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);而天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-y.氨基丁酸(GABA)含量在各组未见明显变化.结论 B[a]P能使大鼠空间学习记忆能力降低,这可能与海马兴奋性氨基酸含量的降低有关.     

根皮素对CRS大鼠焦虑行为的影响及机制研究

目的 观察根皮素对慢性束缚应激（chronic restraint stress，CRS）模型大鼠焦虑行为的影响及机制研究。方法 90只SD大鼠随机分为对照组（Con）、模型组（Mod）、舍曲林组（Ser）、根皮素低剂量组（Phl-L）、根皮素中剂量组（Phl-M）和根皮素高剂量组（Phl-H），每组15只。采用束缚器束缚大鼠（3h/d，连续21d）复制CRS大鼠模型。每日应激前30min对各组大鼠进行灌胃给药，1次/d。Ser组灌胃盐酸舍曲林溶液15mg/kg，Phl-L、-M、-H组分别灌胃根皮素溶液20mg/kg、40mg/kg、80mg/kg，Con组和Mod组灌胃等量生理盐水。高架十字迷宫实验和旷场实验评价大鼠的焦虑行为，试剂盒检测大鼠海马组织中MDA含量和SOD、GSH-Px的活性，免疫蛋白印迹法检测大鼠海马组织Bcl-2和Bax的表达，免疫荧光组化观察大鼠海马组织Caspase-3的表达。结果 与Con组比较，Mod组开臂进入次数百分比和开臂滞留时间百分比均明显减少（P<0.05），自主运动总距离明显缩短（P<0.05）；大鼠海马组织中MDA含量以及Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.05），SOD和GSH-Px活性以及Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）。与Mod组比较，各给药组开臂进入次数百分比和开臂滞留时间百分比均明显增多（P<0.05），自主运动总距离明显延长（P<0.05）；大鼠海马组织中MDA含量以及Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低（P<0.05），SOD和GSH-Px活性以及Bcl-2蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 根皮素可以改善CRS大鼠的焦虑行为，具有抗焦虑功能，其作用机制可能与抑制氧化应激、减少神经细胞凋亡有关。     

亚急性经口暴露纳米氧化铁对大鼠肠道健康的影响

目的 初步探讨纳米氧化铁（iron oxide nanoparticles,IONPs）亚急性经口暴露对大鼠肠道健康的影响。方法 40只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组（双蒸水）,IONPs低［50 mg/（kg·bw）］、中［100 mg/（kg·bw）］、高［200 mg/（kg·bw）］剂量组,连续灌胃28 d。观察大鼠一般状态和体重变化。处死大鼠后取出小肠,分离派氏结并收集肠液。观察小肠组织病理学切片,检测派氏结T淋巴细胞分型、免疫球蛋白A（SIgA）、丙二醛( MDA)、谷胱甘肽 (GSH )含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 与对照组相比,各染毒组大鼠体重无异常改变（P＞0.05）;病理显示各染毒组十二指肠、高剂量组空肠和回肠中均有炎性细胞浸润;各染毒组小肠液SIgA含量均下降（P＜0.05）;T淋巴细胞分型显示低、高剂量组T细胞比例升高,各染毒组调节性T细胞（Th）比例下降,中、高剂量组细胞毒性T细胞（Tc）比例下降,各剂量组Th/Tc比例下降（P均＜0.05）;中、高剂量组MDA含量升高（P均＜0.05）,各染毒组SOD活性升高（P＜0.05）、GSH含量无明显变化（P＞0.05）。 结论 在本实验条件下,IONPs可对大鼠肠道健康产生不良影响。     

浏阳霉素亚慢性毒性与氧化损伤的实验研究

目的　探讨浏阳霉素 (Liuyangmycin)亚慢性毒性与氧化损伤的定量敏感指标和毒作用靶器官。　 方法　将健康SD大鼠随机分成 5个组 ,每组 2 0只 ,雌雄各半。根据急性毒性试验结果 ,分别设 40、2 0 0、10 0 0mg/kg .bw三个浏阳霉素染毒组 (即低、中、高剂量组 )、空白对照组与溶剂对照组。给大鼠每天灌胃染毒 1次 ,每周 6天 ,连续 3个月 ,每天观察动物进食、饮水、活动、毛发、大小便和常见临床症状 ,动物的体重和食物消耗量每周测定 1次 ,血象指标和尿液生化指标在试验前后各测定 1次 ,试验结束时测定血液生化指标、脏器系数和血液、肝脏、肾脏组织氧化损伤等指标 ,所有受试动物实施大体解剖检查 ,其中高剂量组和对照组的主要器官组织以及其他组具有肉眼可见异常的器官组织进行病理组织学检查。　结果　浏阳霉素染毒组动物器官组织病理学、体重增长率和食物消耗量未见明显异常 ;高剂量组部分动物在染毒后期出现萎靡、毛发缺乏光泽、行为活动明显减少等现象。与空白对照组和溶剂对照组比较 ,中、高剂量组谷丙转氨酶(ALT)活性与尿液丙二醛 (MDA)含量明显增加 (P <0 .0 5 ) ,高剂量组动物肝脏脏器系数明显增大 (P <0 .0 5 ) ,肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性水平明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　血清ALT活     

重复经口暴露氧化铁纳米颗粒在大鼠体内的分布和排泄

目的 探究氧化铁纳米颗粒经口暴露后,在大鼠体内的分布和排泄情况,为评估其安全性提供实验依据。方法 将64只雄性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别灌胃等体积溶剂、50 mg/kg bw、100 mg/kg bw、200 mg/kg bw的氧化铁纳米颗粒悬浊液。灌胃后1、7、14、28天分批处死,检测大鼠的血液指标、生化指标、脏器重量和组织病理,以及血清、组织、尿液和粪便铁含量。结果 与对照组相比,灌胃1天后高剂量组大鼠肝脏脏器系数减小(P<0.05),连续灌胃14天后高剂量组大鼠肾脏脏器系数增大(P<0.05);连续灌胃14天后,中、高剂量组血清铁含量均增加(P<0.05);连续灌胃28天后,中剂量组脑组织和脾脏内铁含量增加(P<0.05);连续灌胃7、14、28天后,剂量组大鼠尿液中铁含量均增加(P<0.05),粪便中铁含量略有增加,但差异无统计学意义(P>0.05);组织病理学检查未见上述组织出现明显病理损害。结论 氧化铁纳米颗粒经口暴露后,主要分布于大鼠血清、脾和脑,代谢后主要经尿液排出,少部分经粪便排出。     

围产期PFOS暴露对幼鼠海马BDNF/TrkB/CREB信号通路影响

目的 探讨观察母孕鼠围产期全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)暴露对幼鼠海马组织BDNF/TrkB/CREB信号通路关键基因表达的影响。 方法 20只昆明种雌性小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,从孕鼠怀孕第2 d开始(gestation day2, GD2)到幼鼠出生后21 d(postnatal day21,PND21)分别给予低、中、高剂量组孕鼠PFOS剂量为 0.1、1.0、5.0 mg/(kg·bw)灌胃染毒,对照组给予等体积的0.05% Tween-20水溶液。灌胃量为0.1 ml/10 (g·bw)。PND 21 d处死幼鼠,收集脑组织,分离海马及皮层。HE染色观察脑组织常规病理改变,实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,QPCR)检测海马组织中BDNF、TrkB、CREB、Syn1及Syp的mRNA表达水平。 结果 与对照组相比较,低、中、高三个剂量组对幼鼠的死亡率和体质量的影响差异无统计学意义(P>0.05)。但是在高剂量组幼鼠海马组织出现空泡,海马BDNF、TrkB、CREB mRNA水平显著降低,分别由对照组的(0.98±0.11)、(1.03±0.09)、(1.08±0.12)下降到(0.22±0.21)、(0.71±0.14)、(0.37±0.26),并在中、高剂量组引起了幼鼠突触相关蛋白Syn1和Spy的mRNA水平显著降低,分别由对照组的(1.10±0.09)、(0.97±0.08)下降到中剂量的(0.41±0.23)、(0.71±0.17)和高剂量的(0.39±0.19)、(0.63±0.19),差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 PFOS损伤海马BDNF/TrkB/CREB信号通路可能是PFOS神经发育毒性之一。     

染料木黄酮对缺氧性肺动脉高压及右心室肥大的预防作用

目的:研究染料木黄酮(genistein,Gen)对慢性缺氧性肺动脉高压(HPH)的预防作用,为防治HPH提供一种新的途径。方法:健康雄性Wistar大鼠,体重(210.3±28.7)g,随机分为5组:①平原对照组(C);②慢性缺氧组(H);③缺氧+Gen低剂量组(H+L):25mg/kg bw;④缺氧+Gen中剂量组(H+M):50mg/kg bw;⑤缺氧+Gen高剂量组(H+H):100mg/kg bw;C组在平原,②～⑤组每天灌胃大鼠受试物或与受试物等容积的二甲基亚砜(DMSO),置于减压舱,模拟海拔5000m高原,8h/d,持续21d,分别测定肺动脉压、右心室功能和右心室肥大指数。结果:Gen可以显著抑制慢性缺氧引起的肺动脉压升高(P<0.01)。单纯缺氧组右心室肥大指数RV/(LV+Sep)显著增加(P<0.01);与单纯缺氧组比较,Gen各组RV/(LV+Sep)从低剂量到高剂量呈逐渐降低的趋势(40.53±3.80)%,(39.07±3.69)%,(33.73±3.20)%,但仅高剂量组(100mg/kg bw)有显著性差异(P<0.01)。结论:Gen可以有效防治慢性缺氧性肺动脉高压,对慢性缺氧诱导的右心室肥大的预防作用与剂量有关,其作用机制有待进一步探讨。     

Pharmacokinetics and Acute Lethality of Perfluorooctanesulfonate (PFOS) to Juvenile Mallard and Northern Bobwhite

Ten-day-old mallards (Anas platyrhynchos) and northern bobwhite quail (Colinus virginianus) were fed perfluorooctanesulfonate (PFOS) in their diet for 5 days. The birds were then observed for 3 days while being given uncontaminated feed, and half of the birds were sacrificed on Day 8 of the trial. The remaining birds were maintained for an additional two weeks prior to being euthanized on Day 22 of the trial. Birds were assessed for growth, rate of feed consumption, behavior, physical injury, mortality, and gross abnormalities. Liver weight and concentrations of PFOS in blood serum and liver were also assessed. Based on the average daily intake (ADI) of PFOS calculated over the 5-day exposure period, the LD₅₀ for juvenile mallards was determined to be 150 mg PFOS/kg body weight (bw)/day, equivalent to a total cumulative dose of 750 mg PFOS/kg bw calculated over a 5-day period. For juvenile quail, the LD₅₀ based on the ADI was 61 mg PFOS/kg bw/day, equivalent to a total cumulative dose of 305 mg PFOS/kg bw. Reductions in weight gain and body weight were observed in quail from the 141 mg PFOS/kg treatment, but these measures returned to control levels by Day 22. The no-mortality dietary treatments were 70.3 and 141 mg PFOS/kg feed for quail and mallards, respectively. Both mallards and quail accumulated PFOS in blood serum and liver in a dose-dependent manner. The half-lives of PFOS in mallard blood serum and liver were estimated to be 6.86 and 17.5 days, respectively. In quail, the half-life of PFOS in liver was estimated to be 12.8 days, while the half-life of PFOS in quail blood serum could not be estimated. Concentrations of PFOS in juvenile mallard and quail liver associated with mortality are at least 50-fold greater than the single maximum PFOS concentration that has been measured in livers of avian wildlife.     

芦荟、西洋参和番泻叶联合作用对小鼠润肠通便的功能研究

目的 探究不同配伍剂量的库拉索芦荟全叶冻干粉、番泻叶提取物与西洋参提取物联合使用对小鼠润肠通便的作用及机制。方法 雄性昆明种小鼠120只,按人体推荐量的10倍/20倍设置剂量组,随机分为空白组、模型组、芦荟10倍（133 mg·kg.bw） + 西洋参10倍（42.67 mg·kg.bw） + 番泻叶10倍组（33.33 mg·kg.bw）、芦荟20倍（267 mg·kg.bw） + 西洋参20倍（85.34mg·kg.bw） + 番泻叶20倍组（66.66 mg·kg.bw）、芦荟10倍（133 mg·kg.bw） + 西洋参20倍（85.34mg·kg.bw） + 番泻叶10倍组（33.33 mg·kg.bw）、芦荟10倍（133 mg·kg.bw） + 西洋参10倍（42.67 mg·kg.bw） + 番泻叶20倍组（66.66 mg·kg.bw）。给药14 d,洛哌丁胺混悬液灌胃建立小鼠便秘模型,观察黑便情况、小肠墨汁推进率、GDNF、iNOS mRNA表达和蛋白表达。结果 与模型组相比,各剂量组墨汁推进率均明显增高（F = 6.628;P＜0.01）,各剂量组排便实验结果阳性。与模型组相比,芦荟10倍 + 西洋参10倍 + 番泻叶10倍组和芦荟20倍 + 西洋参20倍 + 番泻叶20倍组GDNF mRNA表达增高（F = 28.377,P＜0.05）,iNOS mRNA表达降低（F = 9.153;P＜0.05）。与模型组相比,空白组、芦荟10倍 + 西洋参10倍 + 番泻叶10倍组、芦荟20倍 + 西洋参20倍 + 番泻叶20倍组GDNF蛋白相对含量比升高（F = 4.760;P＜0.05）;芦荟10倍 + 西洋参20倍 + 番泻叶10倍组iNOS蛋白相对含量比下降（F = 9.585;P＜0.05）。 结论 三种药物联合使用通便效果好,提示库拉索芦荟全叶冻干粉联合西洋参提取物和番泻叶提取物可通过增加GDNF表达、抑制NO产生,促进肠道蠕动。     

壬基酚对小鼠生育力的影响研究

目的 研究壬基酚（NP）经口染毒对昆明种小鼠生育力的影响,并评价其生殖和发育毒性.方法 选择健康性成熟的清洁级的昆明种小鼠128只,体重22～26 g,随机分为24、60、120 mg/kg NP染毒组和1个花生油溶剂对照组,每组32只,雌雄各半.进行小鼠生育力试验.结果 从60 mg/kg组开始,精子计数、活精率、生育指数、妊娠率均随染毒剂量增加而下降,精子畸形率随剂量增加而升高（P＜0.05或P＜0.01）;交配指数仅在120mg/kg组下降（P＜0.05）;从24mg/kg组开始,平均每窝黄体数、着床数、活胎数均随染毒剂量升高而下降,存在明显的剂量-效应关系（P＜0.05或P＜0.01）;而着床前死亡率、吸收胎率、死胎率均随染毒剂量增加而升高（P＜0.05或P＜0.01）.结论 经口染毒壬基酚对小鼠产生明显的生殖和发育毒性.