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1.
肝细胞癌肿瘤抑制基因p53过度表达及点突变的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
应用一种敏感的ARF免疫组经和PCR、银染PCR-SSCP方法检测了本地区38例肝细胞癌组织中肿瘤抑制基因p53的过度表达及点突变,结果发现16例有p53蛋白过度表达(41.2%),7例有p53基因249位密码子点突变,2例249位密码子外第7外显子点突变。9例p53基因有突变的肝癌中8例p53蛋白阳性,两者符合率为88.9%,p53基因蛋白过度表达和点突点与HCC分化和转移有关。本组HCC p5 相似文献
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应用银染PCR-SSCP法检测87例良恶性人纤维源性肿瘤p53基因5~8号外显子点突变。结果显示:人纤维源性肿瘤p53基因总的点突变率为21.8%,其中5、6、7、8号外显子所占百分率分别为7.7%、38.5%、26.9%和26.9%。随着肿瘤恶性程度的增加,p53基因点突变增加。p53基因点突变与肿瘤的分化程度及转移有密切关系,p53基因点突变的检测有可能成为判断纤维源性肿瘤恶性程度,转移潜能及预后的一项指标。我们的结果还显示银染PCR-SSCP法是检测基因突变的有效、快速、简便的方法。 相似文献
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应用银染PCR-SSCP法检测87例良恶性人纤维源性肿瘤p53基因5 ̄8号外显子点突变。结果显示:人纤维源性肿瘤p53基因总的点突变率为21.8%,其中5、6、7、8号外显子所占百分率分别为7.7%、38.5%、26.9%和26.9%。随着肿瘤恶性程度的增加,p53基因点突变增加,p53基因点突变与肿瘤的分化程度及转移有密切关系,p53基因点突的检测有可能成为判断纤维源性肿瘤恶性程度,转移潜能及预 相似文献
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采用多聚酶链延伸反应一限制性片段长度多态性分析(PCR—RFLP)法对福尔马林固定、石蜡包埋胃癌组织ras和p53基因点突变进行分析,结果表明,C—Ha—ras第12位密码子突变率为13.6%(12/88),第61位密码子为3.8%(3/80);C—Ki—ras第12位密码子点突变率为7.2%(5/69),第13位密码子未发现有点突变者;N—ras第12位密码子点突变率为1.4%(1/68)。p53基因第248位密码子点突变率为7.4%(5/68),第249位密码子未见有点突变者。以上提示采用PCR—RFLP技术可对多数从石蜡包埋胃癌组织提取的DNA进行ras和p53基因点突变分析。 相似文献
6.
大肠癌p53抑癌基因突变与组织类型,Dukes‘分期的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
用PCR-SSCP方法对30例大肠癌组织p53基因突变状况进行了检测。结果表明:30例大肠癌p53基因的突变率为20%(6/30),其中1例在第4外显子,5例在第5外显子,第2、3外显子未检出突变。高分化和中等分化肠癌p53基因突变率均为1/8(12.5%),低分化为3/10(30.0%),未分化为1/4(25.0%);在Dukes分期中的突变率分别为:B2期为1/10(10.0%),C1期为2/12(16.7%),D期为3/8(37.5%)。结果提示p53基因突变与Duckes分期有关,且肠癌的p53基因突变很少发生在第2、3外显子 相似文献
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聚合酶链式反应-单链构象多态性分析法检测大肠腺瘤及大肠癌APC基因突变 总被引:3,自引:0,他引:3
目的对15例散发性大肠腺瘤组织和45例大肠癌组织及其各自的正常肠粘膜组织,进行家族性腺瘤息肉病基因(adenomatouspolyposiscoli,APC)第15外显子MCR区域的基因突变检测。方法应用聚合酶链式反应单链构象多态性分析(PCRSSCP)技术进行检测。结果在散发性大肠腺瘤组织中检出突变率为20.0%(3/15),在大肠癌组织中的突变率为22.2%(10/45)。实验结果表明,APC基因在散发性大肠腺瘤与大肠癌中均有较高突变频率,两者差异无显著性;APC基因突变在大肠癌中与肿瘤的大小、位置、组织分化程度和有无淋巴结转移无关;APC基因第15外显子的MCR区域是该基因突变的集中区域,且以1339~1436密码子区域突变率最高,1260~1359密码子区域突变率最低。结论证实了APC基因突变发生于腺瘤形成阶段,属于大肠癌发生的早期事件。 相似文献
8.
p53基因突变及染色体倍性与大肠癌转移之间关系初探 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究大肠癌转移与p53基因突变及染色体倍性之间的关系。方法采用特异合成引物对p53基因的有关外显子进行PCR扩增,结合单链构象多态性(SSCP)和银染技术,检测15例大肠癌手术标本p53基因的突变;使用流式细胞仪(FACS)分析其染色体的倍性。结果8例有转移灶大肠癌病人中7例表现有p53基因的突变,而7例未转移大肠癌病人只显示3例有p53基因的突变。异倍体的9例病人中7例有p53基因突变,二倍体的6例病人中有3例有p53基因突变。结论大肠癌转移与p53基因突变细胞染色体异倍性三者相互存在着密切联系 相似文献
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采用多聚酶链延伸反应-限制性片段长度多态性分析(PCR—RFLP)法对福尔马林固定、石蜡包埋胃癌组织ras和P53基因.点突变进行分析,结果表明.C-Ha—ras第12位密码子突变率为13.6%(12/88),第61位密码子为3.8%(3/80);C-Ki—ras第12位密码子点突变率为7.2%(5/69),第13位密码子未发现有点突变者;N—ras第12位密码子突变率为1.4%(1/68)。P53基因第248位密码子声、突变率为7.4%(5/88),第249位密码子未见有点突变者。以上提示采用PCR—RFLP技术可对多数从石蜡包埋胃组织提取的DNA进行ras和P53基因。点突变分析。 相似文献
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银染PCR—SSCP方法检测恶性纤维组织细胞瘤P53基因点突变 总被引:6,自引:0,他引:6
应用银染PCR-SSCP方法检测常规石蜡包埋恶性纤维组织细胞瘤(MFH)中p53基因点突变。结果显示,16例MFH中,9例SSCP阳性,表明这些病例相应DNA片段中发生了点突变,其中第5、6、7、8外显子SSCP阳性出现的例次数分别为1、4、4、3次(2例转移的病例同时有6、7、8三个外显子异常)。微波处理ABC法检测突变型p53蛋白表达,10例为阳性,SSCP与p53蛋白表达的阳性符合率为90.0%,p53基因点突变及蛋白表达与MFH的组织学亚型无关。p53基因突变可能在MFH的发生发展及转移中起作用。本研究结果表明,银染PCR-SSCP是一简便、快速、有效的检测基因点突变的方法。 相似文献
11.
为探讨p53基因突变表达产物与卵巢恶性肿瘤临床生物学行为以及p53第七外显子突变情况之间的关系。采用聚合酶链反应单链构象多态性分析(PCR-SSCP)对50例卵巢恶性肿瘤中的23例病人新鲜组织标本进行p53基因突变蛋白表达检测。结果显示:卵巢恶性肿瘤免疫组化p53阳性表达率24%。23例新鲜组织标本中4例PCR-SSCP检测第七外显子异常。提示p53阳性表达可能与遗传因素有关(P=0.038);卵巢恶性肿瘤第七外显子突变可出现p53蛋白高表达;第七外显子突变可出现于不同临床分期及组织分型 相似文献
12.
目的:探寻结直肠癌缺陷基因(DCC基因)201密码子在大肠癌中的突变规律。方法:采用等位基因特异性PCRAS-PGR结合SalⅠ酶切方法检测35例大肠癌组织及配对的癌旁粘膜DCC基因201密友子突变情况。结果:DCC基因201密码子纯合突变率大肠癌(40%)显高于癌旁粘膜(2.8%),(P〈0.05)。且与肿瘤侵袭深度、Dukes分期相关,至少有17例(49%)大肠癌与相应癌旁粘膜相比增获一个密 相似文献
13.
为探讨p53基因突变表达产物与卵巢恶性肿瘤临床生物学行为以及p53第七外显子突变情况之间的关系,采用聚合酶链反应单链构象多态性分析(PCR-SSCP)对50例卵巢恶性肿瘤中的23例病人新鲜组织标本进行了p53基因突变蛋白表达检测,结果显示:卵巢恶性肿瘤免疫组化p53阳性表达率24%,23例新鲜组织标本中4例PCR-SSCP检测第七外显子异常。提示p53阳性表达可能与遗传因素有关(P=0.038), 相似文献
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中国高发区肝细胞癌p53基因热点突变的规律性 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 研究同发区肝细胞癌(HCC)P53基因249密码子高频度突变的规律性,为探寻癌及基于P53的基因和免疫治疗提供依据。方法 用巢工PCR结合测序和限制性片段长度多态(RFLP)分析的方法,研究1994-1997年收集的97例启东和22便北京的肝细胞癌标本中,P53基因249密码子的突变率及突变的基因型。用免疫组化法研究癌及癌周细胞中P53蛋白的表达程度。 1994-1997年,启东肝细胞癌中, 相似文献
15.
高转移性人肺癌细胞系p53基因突变的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
PG癌系为来自人巨细胞型肺癌的体外细胞系,具有生长快和成瘤率高的特性。裸小鼠移植后,肺和淋巴结的自发转移性频率高,而且稳定。为了深入了解其生物学特性的分子基础,对其细胞和分子生物学改变作了系统的分析。结果表明:免疫组化发现p53蛋白的异常高表达;用非同位素PCR-SSCP法检测到第7外显子的单链多态性变化,提示有碱基组成的改变。对该外显子的两条链用热循环DNA测序法分析后,证实第248密码子有CGG→CTT的碱基颠换;同时以上述方法检测了Ki-ras癌基因的点突变,未发现ki-ras突变。结合文献探讨了p53基因突变的生物学意义,这一研究为进一步研究p53基因与PG癌细胞生物学特性的关系奠定了基础。 相似文献
16.
p53基因突变与人非小细胞肺癌临床病理生理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨p53基因点突变与人非小细胞肺癌临床生理特征的联系。方法 应用聚合酶反应-单链构象多态性分析方法(PCR-SSCP0检测原发性非小细胞肺癌癌组织的p53基因第5~8外显子点突变。结果 40例肺癌组织中19例(47.5%)有点突变发生,8例良性肿瘤组织均无p53基因点突变发生,点突变发生与病理分期和淋巴结转移有明显关系(P〈0.025),结论p基因估变在非小细胞肺癌的发生和进展中可能起重要作用。 相似文献
17.
采用改进的aPCR-SSCP银染技术和SP免疫组化技术检测36例卵巢上皮癌,12例卵巢上皮交界瘤和15例良性卵巢上皮肿瘤的P53基因的突变和突变蛋白的表达。结果卵巢上皮癌P53基因突变率为30.6%,突变蛋白表达为58.4%。P53基因突变主要发生在外显子5~8上,以第7外显子突变率最高。交界性肿瘤个别出现P53基因突变和突变蛋白表达,而在良性肿瘤无一例出现。提示P53基因突变是卵巢癌形成过程中的晚期事件。P53基因突变可作为肿瘤标记物判定卵巢癌的预后。aPCR-SSCP非同位素基因突变技术克服了常规PCR-SSCP检测方法的缺陷,可提高准确性。 相似文献
18.
p53基因点突变与肝细胞癌侵袭性的关系 总被引:9,自引:0,他引:9
研究了L02人肝细胞株、Be17402、SMMC7721人肝癌细胞株和19例肝细胞癌标本及其癌周肝组织中p53基因第249密码子点突变的发生率及其与肝细胞癌侵袭性的关系。应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增从细胞株、癌及非癌肝组织中提取的DNA中的p53基因第7外显子,结合HaeⅢ酶切研究p53基因点突变发现3种细胞株(HBV-DNA阴性)中p53均无突变,19例癌组织(84.2%HBV-DNA阳性)中,10例有p53点突变(52.6%),其中包膜不完整、有肝内播散或多发结节者p53突变率明显高于包膜完整(70%vs33.3%,P<0.05)、无肝内播散(71.4%vs41.6%,P<0.05)或单发结节者(83.3%vs38.5%,P<0.05);而其癌周肝组织则均无突变。提示:第249密码子是中国大陆人肝癌p53基因的突变热点,可能与HBV感染有关。p53突变可能与肝癌的侵袭性密切相关,可望成为防治肝癌复发的较理想的靶基因。 相似文献
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目的:调查肾母细胞瘤中p53基因突变,探讨p53基因突变与肾母细胞瘤发生的关系。方法:采用PCRSSCP分析结合DNA直接测序对肾母细胞瘤病人手术标本进行p53基因第2~11外显子的突变筛查。结果:25例肿瘤标本中未检出缺失,7例显示有SSCP电泳迁移率的改变,其中3例经序列分析证实为错义突变,1例合并一同义突变。结论:p53基因突变涉及肾母细胞瘤的发生 相似文献
20.
应用多聚酶链延伸反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对43例福尔马林液固定、石蜡包埋肝癌组织基因ras和抑癌基因P^53点突变进行分析,结果表明,ras基因总突变率为41.9%(19/43),其中Nras第12位密码子突变率为6.9%(3/43),C-Ki-ras第13位、C-Ha-ras第12位和61位密码子未发现有突变者。P^53基因第249密码子突变率为20.9%(9/423 相似文献