电针对实验性类风湿性关节炎大鼠海马中C—fos表达的影响

以 Freund氏完全佐剂复制的实验性类风湿性关节炎 (RA) ,选用悬钟、昆仑穴 ,采用免疫组织化学等方法 ,观察电针 (EA)对实验性 RA海马中 c-fos表达的影响及其痛阈的变化 ,进一步探讨EA抗炎镇痛的中枢作用机制。结果显示电针对实验性 RA有确切的抗炎镇痛效应 ,可以抑制炎症痛模型的 FL I阳性细胞的表达。对探讨针刺对 RA的抗炎镇痛中枢作用机制具有一定的参考价值。     

中药镇痛机理研究概述

目的:对中药的镇痛机理研究进行综述。方法:查阅近5年的国内外文献,对中药在中枢和外周神经系统中调节β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)等的作用进行归纳、分析、总结。结果:通过中枢神经系统发挥镇痛作用的途径主要包括增加阿片肽类的含量、抑制第二信使神经递质NO的释放、降低脑组织中PGE2的含量以及提高中枢5-HT的含量等;通过外周神经系统发挥镇痛作用的途径主要包括减少外周致痛物质、减轻局部致痛物质的堆积、增加外周内源镇痛物质的释放以及调节原癌基因(c-fos)等。结论:应进一步加强对中药镇痛机制的研究,为镇痛中药的进一步开发利用提供参考。     

电针对佐剂性关节炎大鼠脾细胞IL—1和IL—2活性的影响

目的 为了探讨电针（EA）对炎症痛镇痛的外周机制,观察EA对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾细胞中细胞因子白细胞介素1（IL－1）和白细胞介素2（IL－2）活性的影响。方法 用福氏完全佐剂造成佐剂性关节炎,电针刺激悬钟和昆仑穴,用H^3-TdR掺入法和MTT显色法分别检测IL－1和IL－2的活性。结果 EA对AA大鼠镇痛的同时,能够提高细胞因子IL－1和IL－2的活性。结论 EA对炎症痛镇痛的外周机制与其提高细胞因子IL－1和IL－2的活性有关。     

中药中枢系统镇痛作用机制研究进展

目前对镇痛药物的探索研究中，中药镇痛的药理研究已成为当今世界上新药开发的热点。中药的镇痛机制大致可分为通过中枢神经系统发挥作用和通过外周神经系统发挥作用。目前，中药中枢镇痛作用机制研究已取得一定的进展，现综述如下。     

电针镇痛作用机制的研究进展

从电针（EA）对神经系统、神经递质的作用以及电针镇痛的适应现象等方面对近年来相关文献报道做一综述，以揭示EA的镇痛机制，并指导电针的临床研究和应用。     

传统"热补针法"治疗类风湿关节炎的中枢及外周镇痛机理研究

目的 观察传统“热补针法”对类风湿关节炎的镇痛效应和探索其中枢、外周镇痛机理。方法 将健康2—3月龄青紫蓝家兔50只在测定痛阈后，按随机表分组法随机分为空白组、模型组、内服“虺痹冲剂组（药物组）、捻转针法组（捻转组）和热补针法组（热补组）5组。后4组以卵蛋白诱导关节炎疼痛模型。分别对各组进行处理后，比较各组家兔痛阈和中枢、外周镇痛物质的改变。结果 各治疗组在痛阈升高的同时，脑脊液和外周组织中的镇痛物质也有不同程度的改变。其中，热补组脑脊液中的内啡肽（β-EP）、八肽胆囊收缩素（CCK8）、腰髓P物质（SP）和外周局部组织中的B-内啡肽（β-EP）、亮啡肽（LEK）含量明显升高（P〈0．01），外周局部组织中的前列腺素E2（PGE2）含量明显降低（P〈0．01）。具有较好的中枢和外周镇痛效应。其作用优于药物组和捻转组（P〈0．01或P〈0．05）。结论 传统“热补针法”对类风湿关节炎具有显著的中枢、外周镇痛效应。     

复方天麻制、剂镇痛的中枢和外周神经递质作用机理实验研究

目的探讨复方天麻制剂镇痛的中枢与外周神经作用机制。方法以福氏完全佐剂制作慢性疼痛动物模型，采用高效液相电化学检测法与高效液相荧光检测法检测复方天麻制剂对中枢及外周神经递质的影响。结果复方天麻制剂使全脑5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量明显上升；使血清5-HTP，5-HIAA含量降低。结论复方天麻制剂通过升高脑组织神经递质含量和降低血清神经递质含量达到镇痛作用。     

针刺对神经病理性疼痛的镇痛机制

通过分析近年来国内外有关针刺镇痛的研究进展,总结针刺对神经病理性疼痛的镇痛机制。分别从外周和中枢水平阐述了针刺对神经病理性疼痛的镇痛机制,包括外周敏化与免疫炎性反应、离子通道的改变、中枢敏化、细胞信号通路的调节、脊髓胶质细胞的活化等方面。认为借助多组学技术开展体外试验,检测针刺前后神经病理性疼痛患者体内相关代谢物质及各级信号通路分子的变化情况,进一步明确针刺的镇痛机制,应是今后研究的重点。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部μ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠镇痛作用的外周机制.方法:以Freund's完全佐剂造成AA大鼠模型,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部μ阿片受体(MOR)mRNA的表达.结果:EA治疗后,大鼠的痛阈提高,炎症局部的MOR mRNA表达增强.结论:EA对AA大鼠的镇痛作用与EA加强大鼠炎症局部MOR mRNA表达增强有关.     

推拿镇痛机制的探讨

对近年来现代医学有关推拿镇痛机制的研究从调节外周水平机制、脊髓水平机制、脊髓上中枢水平机制及疼痛的心理性机制四个方面进行总结和阐述。     

Mechanism of electroacupuncture on inflammatory pain: neural-immune-endocrine interactions

Nociceptive signals are transmitted by peripheral afferents to the central nervous system under pain condition, a process that involves various neurotransmitters and pathways.Electroacupuncture(EA) has been widely used as a pain management technique in clinical practice.Emerging studies have shown that EA can inhibit the induction and transmission of pain signals and, consequently, mediate anti-nociceptive and anti-inflammatory effects by rebalancing the neural-immune-endocrine interactions.This review summarizes the neural-immune-endocrine circuit including peripheral afferent and central efferent, contributing to EA-induced neuroimmune and neuroendocrine modulation in inflammatory pain models.The peripheral afferent circuit includes crosstalk among immune cells, inflammatory cytokines, peripheral nociceptors.In central efferent primarily involves the neuroinflammatory interactions between spinal nociceptive neurons and glial cells.Furthermore, the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, sympathetic and vagal nervous may serve as an essential pathway involved in the mechanism of acupuncture-mediated analgesia within the interactions of the central, immune and endocrine systems.Overall, this review focuses on the interactions of neural-immune-endocrine in inflammatory pain, which may be underlying the mechanism of EA-induced anti-inflammatory and antinociceptive effect.     

电针对佐剂性关节炎大鼠脾细胞IL-1和IL-2活性的影响

近年来 ,随着神经内分泌免疫调节及分子生物学领域研究的深入 ,许多学者发现免疫细胞产生的细胞因子白细胞介素 1 ( IL- 1 )和白细胞介素 2 ( IL- 2 )参与内源性阿片肽的调制过程 ,其是否参与电针 ( EA)的镇痛过程 ,还很少见报道。为了进一步探讨 EA的镇痛机制 ,本研究试图以佐剂性关节炎 ( AA)大鼠为炎症痛模型 ,以痛阈、脾细胞中细胞因子 IL - 1和 IL- 2的活性为检测指标 ,观察细胞因子 IL- 1和 IL- 2在 EA对炎症痛镇痛中的作用。材料与方法1 .动物分组及处理选用健康 SD成年大鼠 32只 ,体重 ( 2 0 0± 2 0 ) g,雌雄各半 ,由四川…     

手针与电针“足三里”穴镇痛效应的穴位传入机制差异性分析

目的:观察手针与电针"足三里"穴位镇痛效应的穴位传入机制的差异性,分析这两种临床常用针刺方法的穴位始动信号的启动机制。方法:SD成年大鼠64只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、胶原酶手针组、胶原酶电针组、色甘酸钠手针组和色甘酸钠电针组,每组8只。采用踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 ml)建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型。在AA大鼠模型上,胶原酶手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射Ⅰ型胶原酶20μl(5 mg/ml)破坏局部组织胶原纤维,色甘酸钠手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射色甘酸钠20μl(0.02 g/ml)对局部肥大细胞进行功能屏蔽,并予以手针或电针。以大鼠缩爪反射潜伏期、痛阈变化率和肥大细胞脱颗粒率为镇痛效果和穴位激活的观察指标,比较穴区组织中胶原纤维对手针或电针"足三里"的镇痛效应及肥大细胞功能的影响。结果:Ⅰ型胶原酶或色甘酸钠"足三里"预处理后手针镇痛效果明显被削弱(P<0.05),而电针镇痛效果未受影响(P>0.05);两种预处理方法下,手针或电针穴位肥大细胞脱颗粒率均受到明显抑制(P<0.05)。结论:手针的针刺穴位始动信号可能是由胶原纤维参与介导的,并通过激活肥大细胞的功能,将有效信息经外周传入到中枢;而电针的针刺信号可能是直接激活外周神经感受器,由神经介导的。     

电针对大鼠大脑皮层SI区神经元伤害感受性反应的影响

<正> 大脑皮层是否参与疼痛的感受长期以来是一个争议的问题,但近年来记录皮层发诱电位和单个神经元活动的方法已证明伤害感受性信息可以达到皮层体感区(SⅠ     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

阿片肽对生长抑素镇痛和加强电针镇痛作用的影响

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾为痛指标,观察了内源性阿片肽与ＳＳ镇痛及加强电针镇痛作用的关系。侧脑室注射纳洛酮可部分阻断 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的效应,说明 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的作用可能与内源性阿片肽有关。侧脑室分别给予抗β－内啡肽血清（ＡＥＰＳ）、抗亮－脑啡肽血清（ ＡＬＥＫＳ）和抗强啡肽血清（ ＡＤＹＮＳ）,观察到 ＡＥＰＳ和 ＡＬＥＫＳ可减弱ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的效应,其中 ＡＥＰＳ减弱 ＳＳ的镇痛作用较强, ＡＬＥＫＳ减弱 ＳＳ增强电针镇痛的作用较强,而 ＡＤＹＮＳ无论对 ＳＳ的镇痛作用还是增强电针镇痛的作用均无影响。以上结果表明 ＳＳ的镇痛和增强电针镇痛的作用与β－内啡肽和脑啡肽有关,而与强啡肽关系不大。     

Different Effects and Peripheral Mechanism between Manual-acupuncture and Eiectroacupuncture on Mast Cell Function and Acupuncture Analgesia by Nerve Block in Acupionts

目的:探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎(AA)大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异.方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型,以足三里为治疗穴位,采用利多卡因预处理(穴位注射2%盐酸利多卡因),将80只大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、利多卡因预处理组(normal Lido)、电针组(Electroacupuncture,EA)、利多卡因预处理电针组(Lido EA)、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组(DLido ZEA)、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组(Xlido ZEA)、手针组(Manual Acupuncture,MA)、利多卡因预处理手针组(Lido MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(Dlido ZMA),每组8只.以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标.结果:EA及MA组痛阈都高于M组(P<0.05或P<0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组(P<0.01).说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用,同样的操作在远心端穴位则无影响,神经阻滞对针刺(电针或手针)引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响.结论:在手针情况下,针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后,它是产生神经信号的直接原因;而对电针情况,电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动,肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应.     

Electron microscopic observation on the effect of electroacupuncture (EA) on the ultrastructure of periaqueductal gray (PAG) and nucleus raphe magnus (NRM) in rats

12 Wistar rats (220-250g) were divided into control and experimental groups. Pain threshold was determined by WQ-9E Pain Threshold Measuring Apparatus. EA was applied at bilateral "Zusanli" points. The animals showing EA analgesia and the control animals were sacrificed and the ventrolateral part of PAG and the NRM were taken out for electron microscopic observation. The peripheral region of ventrolateral PAG (PAG-PR) and the NRM contained a wide variety of cell types and synaptic relationships. The neurons and axo-dendritic synapses of the PAG-PR and NRM were analysed in EA and control groups. In EA analgesia group, the clear round vesicle-containing presynaptic boutons and the presynaptic bouton with clear round vesicles and granular vesicles showed a significant decrease of their vesicle content. Part of the mitochondria and endoplasmic reticulum in the neurons appeared the expanded profiles. These ultrastructural changes of the PAG and the NRM during EA analgesia may indicate an increased release of acetylcholine, biogenic amines and/or peptide neurotransmitters and that the neurons were in active functional state.     

Different effects and peripheral mechanism between manual-acupuncture and electroacupuncture on mast cell function and acupuncture analgesia by nerve block in acupionts

目的：探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎（AA）大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异。方法：以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型，以足三里为治疗穴位，采用利多卡因预处理（穴位注射2％盐酸利多卡因），将80只大鼠随机分为正常组（Control）、模型组（Model）、利多卡因预处理组（normal＋Lido）、电针组（Electroacupuncture，EA）、利多卡因预处理电针组（Lido＋EA）、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组（DLido＋ZEA）、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组（Xlido＋ZEA）、手针组（Manual Acupuncture，MA）、利多卡因预处理手针组（Lido＋MA）及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组（Dlido＋ZMA），每组8只。以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。结果：EA及MA组痛阈都高于M组（P〈0．05或P〈0．01），两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组（P〈0．01）。说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用，同样的操作在远心端穴位则无影响，神经阻滞对针刺（电针或手针）引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。结论：在手针情况下，针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后，它是产生神经信号的直接原因；而对电针情况，电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动，肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应。