冠脉介入术中无复流现象药物治疗的研究进展

冠脉无复流是指心外膜冠状动脉闭塞解除后,缺血心肌仍不能得到有效的血流灌注,且除外夹层、栓塞、痉挛及狭窄等。与临床情况、冠状动脉病变和介入操作有关。冠脉无复流通常产生即刻不良心脏事件(包括心梗或死亡),其不良后果较急性冠状动脉闭塞更加严重,且冠脉无复流也是远期预后的独立预测因素,故有效地改善心肌组织灌注,有利于提高无复流患者的生存率及生活质量。随着一些临床研究结果的公布,对于冠脉介入无复流的药物治疗取得了新的进展。     

冠脉无复流现象治疗的研究进展

心血管疾病是人群中常见的死亡原因之一,随着人口老龄化的加速,心血管疾病中以急性心肌梗死为代表的急性冠脉综合征(ACS)的发病率逐年上升。一旦发生ACS,尽早恢复冠脉的血流就尤为重要,而急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)仍是目前首选的治疗方案。无复流现象是PCI术后常见的并发症,它是指在冠脉介入治疗过程中,心外膜冠脉狭窄或闭塞已得到正常开通,但由于微循环水平血液仍不能完全恢复,使缺血心肌组织未得到有效再灌注的现象。当冠脉产生无复流现象时,使得再灌注治疗的有益效果减弱,主要不良心脏事件(MACEs)的发生率明显增加,导致患者的不良预后。目前冠脉无复流现象的病理生理学机制尚不完全清楚,可能与冠状动脉微循环障碍有关,分子机制包括炎症通路的激活、缺血与再灌注所致内皮细胞损伤、血栓栓塞症有关的损伤、微血管痉挛、白细胞浸润和细胞水肿等。由于无复流现象与不良的临床结果密切相关,因此,有效的预防和治疗策略非常重要。近来的研究表明,术前预防应用他汀类、抗血小板类、血管扩张剂及某些抗炎药物有助于减少无复流现象的发生、重建冠状动脉血流并改善患者的预后。此外,介入器械的预防使用也具有一定的应用前景。本文就近几年防治冠脉无复流现象治疗的研究进展进行综述。      

冠脉介入术中无复流现象防治的研究进展

冠脉无复流是在血管造影未发现血管存在机械性阻塞现象,但冠脉循环所支配的节段仍存在心肌灌注不足的现象。这可能介入操作、冠状动脉病变、患者自身情况有关。该现象会对患者预后造成严重影响。本文就冠脉介入术中无复流现象防治的研究进展进行综述。     

经皮冠状动脉介入治疗术后无复流现象的研究进展

急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗包括溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(PCI),目前普遍应用于临床,主要是开通梗死相关动脉,使缺血心肌得到充分再灌注,保护心脏功能.但临床上却发现,有些病例虽然冠脉造影显示心外膜血管已开通,但前向血流无或缓慢,使心肌组织无灌注或灌注不良,即为"无复流"(non-reflow).目前PCI广泛应用于冠心病(CHD)的临床治疗,尽管取得很好的临床疗效,仍有一部分发生"无复流",是PCI的严重并发症,严重影响患者的预后.     

心肌梗死再灌注后无复流现象的研究进展

心肌无复流是指在急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉内干预(PCI)后,部分患者即使解除了心外膜血管阻塞,其所供应心肌组织仍未获得有效血流灌注的现象。其本质是心肌微循环灌注障碍。研究证实无复流可导致梗死的延展、心功能恢复障碍、左室重构等更多的合并症。尽管无复流的确切机制不明,但结果是微循环阻塞、再灌注损伤等导致微循环的破坏。无复流的诊断主要在于冠脉造影提供的心肌缺血的临床证据,近年来心肌对比造影超声心动图(MCE)、核素心肌显像技术、多普勒导丝等广泛应用于无复流的检测及诊断,提高了无复流的检出率。本文对心肌无复流病理生理学、诊断方法、相关因素及治疗方面进行了综述。     

KATP通道开放是防止无复流的内因

日本扎幌医科大学Ｇｅｎｄａ等报告 ,ＡＴＰ敏感钾通道 (ＫＡＴＰ)通道激活是保护微血管免受损伤、防止心脏发生无复流现象的主要机制。高胆固醇血症可抑制ＫＡＴＰ通道开放 ,加重无复流并延迟心肌梗死的愈合。已有多项研究表明 ,当闭塞的冠状动脉重新开放时 ,仍有部分缺血心肌得不到再灌注 ,即再开通闭塞的冠状动脉后 ,仍有 2 5 % 30 %的患者会出现无复流现象。这种无复流现象可导致患者心肌梗死后心室重塑及心功能恢复差。因此 ,治疗心肌梗死后的无复流非常重要。但这种现象的发生机制目前仍不清楚。现已知 ,一氧化氮 (ＮＯ)和ＫＡＴＰ 是…     

冠心病微血管病变的中医诊疗

越来越多的证据表明,冠状动脉微循环在心肌的血供中起着重要作用.一些急性心肌梗死(AMI)患者虽然通过血流重建治疗使脑梗死相关冠脉开通,但由于相关的冠脉微循环出现无再流现象,使心血管事件发生率和死亡率增加;相反,有些AMI患者虽然相关冠脉仍闭塞,但其灌注区的心肌微循环却可由侧支循环得到灌注,使抬高的ST下降.对冠脉微循环障碍的认识、检测以及治疗已成为备受关注的新热点.从中医理论出发,诊疗冠心病微血管病变的研究和报道不断出现,本文就此作出综述.     

经皮冠状动脉介入治疗时无再流的研究进展

无再流现象是指冠状动脉闭塞,血流中断后重新恢复血流,却无心肌组织的有效灌注的现象。经皮冠状动脉介入治疗已成为冠状动脉血运重建的重要手段,而再血管化后心肌组织的充分灌注至关重要,无再流的发生严重影响患者预后,因此减少无再流的发生率成为目前心血管领域研究的重要课题。本文综述无再流现象的发生情况、发生机制、检测方法、临床相关因素及最新治疗方法等临床研究进展。     

乌拉地尔对急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 对冠脉内注射小剂量乌拉地尔对防治靶血管开通后的无复流现象的作用进行初步研究.方法 我院收治的急性心肌梗死患者并行急诊介入治疗者共48例随机分为为乌拉地尔组(术中加用乌拉地尔冠脉内注射)和对照组(各24例).比较两组患者的术后心肌灌注分级和无复流的发生率.结果 乌拉地尔组术后梗死相关血管血流Blush分级无复流发生率,显著低于对照组(16.67% vs 29.2%)P＜0.05.结论 冠脉内注射小剂量乌拉地尔对急性心肌梗死直接介入治疗后无复流现象有一定防治作用.     

校正TIMI帧数法对冠脉再通后心肌再灌注的评价

近20年来，以溶栓和经皮冠脉成形术为代表的心肌再灌注疗法开创了治疗缺血性心脏病的新途径。从本质上讲，血管重建目的是改善心肌灌注。但部分患者在“罪犯血管”再开通后出现无复流现象，受损心肌组织得不到有效的再灌注，使心功能恢复受到影响。因此研究者们并没有满足于血管再通的成功．而对心肌微循环进行进一步研究。本期介绍两篇论文：分别涉及心肌微循环障碍影像学诊断和心肌无复流现象的机制探讨。希望对大家有所启迪。[编者按]     

冠状动脉无复流现象的病理生理及诊治研究进展

急性ST段抬高型心肌梗死患者接受直接经皮冠状动脉介入术后,尽管40%~50%的患者梗死相关血管开通,但心肌组织仍然灌注不足,即无复流现象。无复流现象的发病机制复杂,包括远端血栓栓塞、缺血性损伤、再灌注性损伤和微循环个体易损性等。无复流可加重左心室重构、降低左心室功能及短期或长期生存率,早期诊断和治疗可明显改善临床疗效及预后。冠状动脉血管造影、心肌呈色分级、心电图、心肌声学造影、心脏磁共振成像技术等均可检测无复流的发生。此外,在冠状动脉梗死初期或再灌注早期给予患者相应治疗,如远端保护装置、舒血管、抗血小板和溶栓药物等均可减少或改善无复流的发生。该文的目的是全面总结无复流现象发生的机制、评估方法、预防和治疗策略。     

冠状动脉无复流现象的防治进展

急性心肌梗死患者冠状动脉的再灌注治疗已经得到广泛开展。但由于无复流现象的发生严重影响了再灌注治疗的成功率。有研究证实，大于25％的急性心肌梗死患者经成功的溶栓或经皮冠脉介入术后都存在无复流现象，即未达到充分的心肌再灌注。因此，改善心肌微循环再灌注，减少无复流现象的发生率成为现今治疗急性心肌梗死的新热点。本文对无复流现象的机制及各种改善心肌微循环的防治进展作一综述。     

冠状动脉介入治疗无复流现象的研究进展

治疗急性心肌梗死的关键是及时开通梗死相关动脉.然而由于冠脉无复流现象的存在,使梗死相关血管的再通并不意味着心肌水平再灌注的实现.无复流现象的发生严重影响患者的预后.本文就冠脉无复流现象的诊断和治疗进展作一综述.     

急诊经皮冠状动脉介入治疗无复流现象的意义

无复流现象表明在成功开通梗死相关血管后心肌再灌注的缺如，预示左室功能恢复不良及心肌梗死早期病死率增高。我们研究急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)行PCI后无复流现象如心脏性猝死、非致死性心脏事件以及存活病人的左室功能和左室重构情况与预后的关系，探讨无复流现象的临床意义。     

丹参多酚酸盐对糖尿病合并急性心梗PCI术后心肌微循环的影响

正急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是急诊医学常见的严重病症之一,经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)是再通病变血管的重要手段。目前约25%患者PCI术后存在心肌无复流现象(no-reflow)及复流缓慢现象~([1]),可导致AMI后心肌缺血、心功能不全和左室重构等,此类患者的心脏不良事件发生率比正常灌注者高2.2     

经微导管注射与经导引导管注射替罗非班对经皮冠状动脉介入术中无复流的疗效观察

目的对比观察经微导管注射替罗非班与经导引导管注射替罗非班处理经皮冠状动脉介入(percutaneous coronaryintervention,PC)I术中无复流现象的临床效果.方法 PCI治疗术中出现无复流现象的患者40例,随机平均分为微导管组(n=20)和导引导管组(n=20).出现无复流后,微导管组将微导管置入靶血管远端,通过微导管注射替罗非班,导引导管组则直接通过导引导管冠脉内注射替罗非班.统计2组PCI手术结束时血流达到TIMI-3级和心肌组织灌注达到TMPG-3级的例数,出现无复流现象到首次开始注射药物的时间,血流恢复TIMI-3级的时间,心肌组织灌注恢复TMPG-3级的时间,PCI手术时间,X线暴露时间和术后1周左室射血分数,进行统计分析.结果微导管组与导引导管组比较,在手术结束时冠脉血流达到TIMI-3级的例数差异统计学意义(19例vs 14例,P>0.05),但微导管组心肌组织灌注达到TMPG-3级的例数显著高于导引导管组(19例vs 12例,P<0.05).从出现无复流现象到首次注射药物所需要的时间微导管组多于导引导管组(1.9±0.5)min vs(0.5±0.3)min,P<0.05.微导管组从出现无复流现象到冠脉恢复TIMI-3级血流(5.7±2.2)min vs(9.1±3.0)min,P<0.05,心肌组织灌注恢复TMPG-3级(5.9±2.7)min vs(12.5±3.1)min,P<0.01,所需时间显著小于导引导管组.2组PCI手术时间(46.3±17.6)min vs(47.8±16.3)min,P>0.05,X线曝光时间(14.1±4.1)min vs(12.6±5.3)min,P>0.05,术后1周LVEF(49.2%±6.7)%vs(47.3±8.1)%,差异无统计学意义(P>0.05).结论在PCI出现无复流现象后,置入微导管于远端血管床注射替罗非班的方法,可以比直接冠脉内注射替罗非班更加快速逆转无复流.     

经皮冠状动脉介入治疗后无复流防治进展

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生的无复流严重影响患者的预后.无复流的主要机制是心肌微血管闭塞,可通过冠状动脉造影、心肌呈色分级、心肌声学造影、对比增强的磁共振及CT诊断.无复流可通过减少球囊扩张、使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GP Ⅱb/Ⅲa)受体拮抗剂、600 mg氯吡格雷的负荷量和应用血栓抽吸导管、远端血栓保护装置等预防.无复流的治疗包括:维持稳定的血流动力学、抗凝、抗血小板聚集和扩血管治疗.本研究就近年来无复流防治进展进行综述.     

冠状动脉无复流诊断及治疗研究进展

冠状动脉无复流即心外膜冠状动脉闭塞减轻或消除后,缺血组织的微循环血流仍不能完全恢复的现象,在急性心肌梗死时有较高的发生率,同心绞痛、恶性心律失常和心源性死亡等心血管事件显著相关。近年来,心肌超声造影和心肌灌注显像等有关无复流的诊断技术取得了巨大进步,腺苷、尼可地尔等药物的治疗作用及其机制研究也更加深入,他汀类和血管紧张素转化酶抑制剂类药物的预防效应首次得到证实。作者就冠状动脉无复流诊断及治疗方而的新近研究进展进行综述。     

心肌缺血-再灌注损伤及药物干预研究进展

急性心肌梗死后的早期血运重建(溶栓和介入)是目前挽救心肌最为有效的治疗方法.但血管再通后常常出现心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)和血管无复流(no-reflow )或低复流(low-flow)现象.前者由于异常氧化(过氧化)、钙超载等原因造成缺血心肌再灌注损伤,甚至导致心肌细胞死亡[1].因此人们在强调心外膜动脉开放的同时,注重对MIRI发生机制及防治的研究.     

脂多糖诱导的内皮细胞凋亡对家兔再灌注心肌无复流的影响

目的:观察内皮细胞凋亡对家兔缺血再灌注心肌无复流的影响.方法:24只家兔建立兔缺血再灌注模型后随机分成3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和脂多糖(LPS)组(L组).S组开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持120 min;IR组结扎30 min,松开再灌注120 min;L组开胸前耳缘静脉输注LPS液50 μg/kg,5 h后开胸按IR组操作进行.应用硫黄素染色评估缺血心肌再灌注后无复流面积;应用氯化三苯基氮四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围;应用TUNEL法观察缺血心肌再灌注后无复流区内皮细胞凋亡发生的情况.结果:与IR组相比,L组冠状动脉内皮细胞凋亡指数升高,再灌注心肌无复流面积及心肌梗死范围增加(P均＜0.05).与S组相比,IR组、L组内皮细胞凋亡指数均升高(P均＜0.05).结论:冠状动脉血管内皮细胞凋亡可以促进无复流的发生.