AKT与端粒酶在非小细胞肺癌组织中表达水平及意义

目的分别探讨蛋白激酶B（AKT）与端粒酶在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达。方法对40例NSCLC组织和20例正常肺组织行HE染色及AKT和端粒酶的免疫组化染色。结果NSCLC中AKT、端粒酶的阳性率分别为67．5％和77．5％,明显高于正常肺组织的2．5％和0％（P〈0．05）。AKT的表达与肺癌的分化程度及吸烟状态有关（P〈0．05）、但是与临床分期、淋巴结转移无显著相关（P〉0．05）。端粒酶的表达与肺癌的分化程度及吸烟状态有显著的相关性（P〈0．05）但与临床分期、淋巴结转移无相关性（P〉0．05）。且AKT与端粒酶在肺癌中的表达有相关性。结论AKT,端粒酶在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分化程度及患者的吸烟状态显著相关,并且两者在肺癌的表达中有显著相关性。     

磷酸化AKT在非小细胞肺癌中的表达意义及与预后的关系

目的探讨磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、与临床病理特征的关系及与NSCLC患者预后的关系。方法免疫组化检测95例NSCLC组织中的磷酸化AKT的表达,并分析这种蛋白表达与预后之间的关系。结果磷酸化AKT的阳性表达率为67.37%（64/95）,与各临床病理特征的相关性无统计学意义（P〉0.05）。单因素分析磷酸化AKT与预后无关（P=0.729）,多因素分析与生存时间无关（P=0.731）。结论磷酸化AKT的阳性表达率对NSCLC患者预后无提示意义,不能成为预后指标。     

非小细胞肺癌组织中AKT1、PDCD4蛋白表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法收集65例NSCLC患者的手术切除肿瘤组织为NSCLC组,30例受检者的正常肺泡组织为肺泡对照组,30例受检者的正常支气管断端组织为支气管对照组。用免疫组化法检测三组标本中的AKT1、PDCD4,并分析NSCLC组二者表达与肿瘤临床病理参数的关系。结果与支气管对照组和肺泡对照组相比,NSCLC组AKT1表达升高,PDCD4表达降低,P均<0.05。NSCLC组AKT1表达与NSCLC分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.05),与患者的性别、年龄和肿瘤的大小、组织学类型无关;NSCLC组中PDCD4表达与NSCLC组织学类型有关(P<0.05),与患者的性别、年龄和肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期无关;AKT1和PDCD4在肺腺癌组织中表达呈负相关(r=-0.436,P=0.021),在肺鳞癌组织中无关(r=-0.012,P=0.931)。结论 NSCLC组织中AKT1表达升高、PDCD4表达降低,联合检测两者有助于NSCLC的诊治和预后判断。     

EGFR基因突变在非小细胞肺癌中进展

EGFR表达异常见于多种恶性肿瘤,与肿瘤的生物学行为以及患者的预后有着密切联系.本文就EGFR基因突变在非小细胞肺癌(NSCLC)中的发生机制和分子靶向治疗的情况作一综述.一、EGFR基因突变EGFR为erbB家族成员之一,具有酪氨酸激酶活性,与HER2、HER3及HER4一起组成erbB家族.EGFR是一种跨膜糖蛋白受体,具有酪氨酸激酶活性,过度表达于45％～70的NSCLC中[1].EGFR作用于细胞信号传导通路,激活时,可导致肿瘤细胞的酪氨酸蛋白激酶活化及受体自身磷酸化,促进细胞的分化增生、肿瘤内的血管生成、凋亡抑制及肿瘤转移[2].     

ROCK 1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达特点及其临床意义

<正>非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是最为常见的肺癌类型,流行病学研究显示NSCLC的发病率可达233-455/10万人左右[1],同时在长期吸烟或者特殊的工作生活环境中,NSCLC的发病率可进一步上升。在探讨NSCLC的发病机制的过程中可以发现细胞生物学相关因子或者信号通路效应分子的改变,能够影响癌细胞的增殖、加剧癌细胞的低分化风险,促进癌细胞的凋亡抑制等病理过程,导致恶性肿瘤的发生发展。Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rho associated coiled coil forming protein kinase 1,ROCK1)是ROH/ROCK相关信号通路下游因子,其能够增加     

受体相互作用蛋白激酶4蛋白在组织中的表达NSCLC及其临床病理特征

正肺癌发病率及病死率均呈升高趋势,病死率超过20%,其中非小细胞肺癌(NSCLC)在肺癌中占比最高,是肿瘤常见的死亡原因[1-3]。NSCLC细胞生长分裂较缓慢且转移扩散较晚,恶性程度低,超过半数患者在确诊时已处于中晚期,失去最佳治疗时机,5年生存率较低[4-5]。探索NSCLC发病机制并改进治疗手段、提高生存率、改善预后迫在眉睫。受体相互作用蛋白激酶4(RIPK4)在结构上具有特异性丝氨酸/苏氨酸激酶的特性,导致RIPK4功能与RIP激酶家族在一定程度上相似但又不完全相同[6-7]。RIPK4广泛表达于成熟组织及胚胎,在激活(NF-κB)的同时作用于角质化细胞分化[8]。RIPK4具有高度保守性的重要调节蛋白,介导诸多信号通     

非小细胞肺癌患者血清死亡相关蛋白激酶基因异常甲基化的检测及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化状况及其临床意义。方法采用基因测序法检测62例NSCLC、30例肺部良性疾病患者、16例健康体检者血清中DAPK启动子区域甲基化状况，分析其与临床特征的关系。结果NSCLC患者DAPK甲基化检出率为37．10％（23／62），而肺部良性疾病患者和健康体检者未检出（P〈0．05）。DAPK基因甲基化与患者年龄、性别、吸烟指数、临床分期、病理类型、分化程度无关（P均〉0．05）。结论DAPK异常甲基化可能在NSCLC发生、发展中起重要作用，有望成为NSCLC辅助诊断和预后判断的分子标记物。     

腺苷酸活化蛋白激酶与肥胖的研究进展

肥胖已成为危险人类健康的常见的慢性疾病,但目前尚无有效的治疗手段.腺苷酸活化蛋白激酶是一种重要的代谢应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起关键性作用.在外周组织中,腺苷酸活化蛋白激酶影响多种代谢途径有利于正常细胞能量平衡的建立.腺苷酸活化蛋白激酶同样表达在下丘脑神经元中,下丘脑是调节能量平衡的关键中枢.近来研究证实,下丘脑腺苷酸活化蛋白激酶是一个重要的信号传导分子,它可以整合营养和激素信号、调节摄食行为和能量代谢.因此,通过对体重调节通路的深入了解,将促进用来开发治疗肥胖新药的新的分子靶点发现.     

ERBB2、p-ERK、p-AKT、p-JNK在嗜铬细胞瘤中的表达及意义

用免疫组织化学染色方法检测表皮生长因子受体2(ERBB2)在8例恶性嗜铬细胞瘤和31例良性嗜铬细胞瘤组织中的表达.用Western印迹法检测5例ERBB2表达阳性的嗜铬细胞瘤和5例ERBB2表达阴性的嗜铬细胞瘤组织中细胞外信号调节激酶(ERK)、蛋白激酶B(AKT)、c-Jun氨基端激酶(JNK)信号分子的激活情况.结果 提示ERBB2蛋白在恶性嗜铬细胞瘤中高表达(P＜0.01)且可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK途径,磷脂酰肌醇3激酶(PBK)/AKT途径以及应激活化蛋白激酶(SAPK)/JNK途径导致恶性嗜铬细胞瘤的发生.     

P38丝裂原活化蛋白激酶在肝纤维化中的作用

丝裂原活化蛋白激酶是生物体内重要的信号转导系统之一,在细胞的生长、发育、分化等方面发挥重要作用。P38丝裂原活化蛋白激酶是其中的重要一员。本文对近年来有关P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝星状细胞的调控作用及其在肝纤维化模型动物的表达进行了综述。     

P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路与肝星状细胞

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase, MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一, 是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶, 在细胞的生长、发育、分化等方面发挥重要作用,P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)是其中的一个亚类. 肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝纤维化形成过程中主要的效应细胞, 本文主要讨论P38 MAPK信号通路及其在肝星状细胞中发挥的作用.     

非小细胞肺癌组织中DNA—PKcs的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织中DNA依赖性蛋白激酶催化单位（DNA—PKcs）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测73例NSCLC患者癌组织及癌旁组织中的DNA—PKcs。结果在73例NSCLC的癌组织中,DNA-PKcs高表达66例、低表达7例,高表达率为90．4％;在相应的癌旁组织中,DNA—PKcs高表达7例、低表达66例,高表达率为9．6％;两种组织中DNA—PKcs的高表达率相比,P〈0．01.NSCLC组织中DNA—PKcs的表达与肿瘤TNM分期、病理类型、组织分化程度及未手术患者的近期疗效、手术患者的生存率无关（P均〉0．05）。结论DNA-PKcs在NSCLC癌组织中呈高表达,但与NSCLC的生物学行为、治疗疗效及预后无关,可能参与了NSCLC的发生。     

高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与磷酸酶—1的表达

目的：探讨ＡＭＰＫ与ＭＫＰ－１在高血压心血管重塑中的可能作用。方法：应用Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ的方法观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及ＷＫＹ大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶表达的改变。结果：（１）ＷＫＹ大鼠心脏中未见有线裂活化蛋白激酶的表达,而ＳＨＲ心脏中检测到了丝裂素活化蛋白激酶的表达;并后ＳＨＲ血管中丝裂素活化蛋白激酶的表达较ＷＫＹ大鼠增强９０％（Ｐ〈０．０１）;（２）ＳＨＲ心脏及血管中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶－１的表达较ＷＫＹ大鼠分别降低５３％及４５％（Ｐ均〈０．０１）。结论：ＳＨＲ心脏和血管重塑的发生除与丝裂素活化蛋白激酶表达增强有关外,可能还与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶－１的表达下降有关。     

支气管动脉灌注治疗非小细胞肺癌132例疗效观察

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺部常见的恶性肿瘤，占原发性肺癌的75％～80％，患者就诊时70％～80％已失去手术机会，5年生存率低于5％。近年来，我们采用经支气管动脉灌注化疗(BAI)治疗NSCLC患者132例，效果显著，现报告如下。     

非小细胞肺癌化疗研究进展

肺癌是最常见的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌(NSCLC)占80％。而80％的NSCLC为晚期(Ⅰ、Ⅳ期)患者，已失去手术机会。故化疗在晚期NSCLC的治疗中占重要地位。现将NSCLC的化疗研究进展概述如下。     

肺癌微转移的分子诊断研究进展

通常认为决定肺癌患预后的主要因素是确诊时的肿瘤临床分期(TNM分期)，手术仍是Ⅰ～Ⅲ．、期非小细胞肺癌(NSCLC)最主要的治疗手段。然而，Ⅰ～Ⅱ期NSCLC患手术后的5年生存率约50％～70％，ⅢA期NSCLC患手术后的5年生存率降至约30％。因此，即使是临床上通过影像学检查和手术的病理学检查未发现有转移而诊断为早期的NSCLC患，     

微小染色体维持蛋白7和活化蛋白激酶C受体在非小细胞肺癌中的表达及意义

<正>非小细胞肺癌发生发展过程中多种基因和蛋白异常表达,使肿瘤的侵袭性增加。微小染色体维持蛋白7(MCM7)属于MCM蛋白家族,是启动DNA复制起始点的复制准许因子之一,参与DNA的合成,促进细胞的增殖〔1〕。活化蛋白激酶C受体-1(RACK1)属于天冬氨酸/色氨酸-40结构域蛋白家族成员,能与多种重要的细胞内蛋白质和信号分子形成协同作用,调节信号转导、周期演进、细胞生长和运动等功能〔2〕。本文关注MCM7和RACK1在非小细胞肺癌中的作用及二者的关系。     

多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

近年来，肺癌发病率逐年上升，70％-80％的非小细胞肺癌（NSCLC）患者确诊时已属晚期，常需采用以全身化疗为主的综合治疗。由于癌细胞的生物特性，NSCLC通常对化疗不甚敏感。因此，寻找NSCLC有效的化疗方案一直是临床研究的课题。2004年1月-2005年12月，我们采用多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期NSCLC患者36例，疗效较好。现报告如下。     

βⅢ-tubulin在NSCLC中的表达与抗微管类药物耐药相关性的研究进展

肺癌是世界范围内肿瘤死亡的首要原因。约80％的肺癌为非小细胞肺癌（non—small cell lungcaneer，NSCLC），有半数以上的患者在诊断时已属晚期，化疗是提高晚期NSCLC生存期的主要手段。     

小胶质细胞与脑出血

小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞，正常时处于“休眠状态”，无吞噬能力。脑出血后，小胶质细胞迅速活化、增殖，发挥巨噬细胞的吞噬效应，并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重效应。蛋白激酶C、核因子KB和丝裂素活化蛋白激酶的活化是脑出血后小胶质细胞产生神经毒性分子的内在机制。在一定时间窗内适当抑制小胶质细胞的活化，能减轻其细胞毒作用，改善预后。