盐酸戊乙奎醚通过NF-κB信号通路对胎鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚对宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注(IR)损伤的保护作用。方法足月胎鼠80只,体重4.52~4.81 g,采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、盐酸戊乙奎醚对照组(S+P组)、IR组和盐酸戊乙奎醚治疗组(IR+P组),每组20只。采用钳夹孕鼠两侧子宫角血管的方法建立宫内窘迫模型,IR+P组孕鼠建模前30 min肌注盐酸戊乙奎醚2 mg/kg,S组在假手术前予孕鼠肌注等量生理盐水,S+P组在假手术前予孕鼠肌注等量盐酸戊乙奎醚。再灌注12 h后,剖宫取出胎鼠并断头处死,行外周血血气分析;采用TTC染色法观察胎鼠脑梗死体积并计算脑梗死体积百分比;采用HE染色观察胎鼠脑组织病理改变;采用ELISA法检测脑组织中TNF-α及IL-6的浓度;采用RT-PCR法检测脑组织中NF-κB mRNA表达;采用Western blot法检测胎鼠脑组织中NF-κB p65蛋白表达。结果 IR组和IR+P组p H和Pa O2明显低于S组和S+P组,IR+P组p H和Pa O2明显高于IR组(P0.05)。IR组和IR+P组Pa CO2、Lac、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-6浓度、NF-κB mRNA表达水平、NF-κB p65蛋白水平均明显高于S组和S+P组(P0.05),IR+P组上述各指标均明显低于IR组(P0.05)。IR+P组脑组织病理学损伤明显轻于IR组。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻宫内窘迫致胎鼠脑缺血-再灌注损伤,其作用机制可能与抑制脑组织NF-κB信号通路活性有关。     

戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响

目的 探讨戊乙奎醚对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,体重250～300 g,随机分为4组(n=9):对照组(Ⅰ组)、肢体缺血再灌注诱发肺损伤组(Ⅱ组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅲ组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(Ⅳ组).Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组麻醉后双后肢缺血3 h,Ⅲ组和Ⅳ组分别于股动脉开放前10 min肌肉注射盐酸戊乙奎醚2、9 mg/kg,再灌注4 h快速取肺,计算肺组织湿/干重比(W/D),透射电镜下观察肺组织超微结构,酶联免疫吸附法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-10含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织W/D及TNF-α、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺组织W/D及TNDF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组肺组织W/D及TNF-α含量降低、IL-10含量升高(P<0.01).结论 戊乙奎醚可减轻肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制与降低肺组织炎性反应有关.     

心脏停搏液中盐酸戊乙奎醚对心肌功能的影响

目的 观察经心脏停搏液使用盐酸戊乙奎醚对心肌功能的影响.方法 二尖瓣手术患者20例,随机均分成两组.P组在心脏停搏液中加入1 mg盐酸戊乙奎醚,C组加入生理盐水.在麻醉诱导前(T1)、心包打开后(T2)、心肺转流(CPB)停止即刻(T3)、CPB结束后6 h(T4)、12 h(T5)、24 h(T6)、48 h(T7)检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌酶谱、肌红蛋白(Mb).结果 T3时两组cTnT、心肌酶谱、Mb均较T1时显著增高(P<0.05),但各时点组间比较差异无统计学意义.结论 经心脏停搏液使用盐酸戊乙奎醚,无心肌保护作用,不引起术后澹妄.     

盐酸戊乙奎醚对脓毒症大鼠肺组织炎性反应的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对脓毒症大鼠肺组织炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、小剂量盐酸戊乙奎醚组(PH1组)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(PH2组).PH1组和PH2组于CLP后即刻分别经尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1、0.3 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml/kg),S组和CLP组分别给予等容量生理盐水.分别于CLP后3、6、12和24 h(每个时点6只大鼠)经左心室采血,测定血浆中性粒细胞CD11b表达,采血后处死大鼠,观察肺组织中性粒细胞浸润及病理学结果,测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CLP后6 h时测定肺组织NF-κB表达及肺血管内皮细胞(PVEC)ICAM-1表达.结果 与S组比较,CLP组、PH1组和PH2组肺组织中性粒细胞计数、TNF-α含量、NF-κB和PVEC ICAM-1表达升高,CLP组及PH1组血浆中性粒细胞CD11b表达升高(P＜0.05或0.01);与CLP组比较,PH1组和PH2组肺组织中性粒细胞计数、TNF-α含量、NF-κB及PVEC ICAM-1表达及血浆中性粒细胞CD11b表达降低(P＜0.05或0.01);与PH1组比较,PH2组肺组织NF-κB、PVEC ICAM-1表达及血浆中性粒细胞CD11b表达降低(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织NF-κB、TNF-α和PVEC ICAM-1水平,下调血浆中性粒细胞CD11b表达,减少肺组织中性粒细胞的浸润,减轻了脓毒症大鼠肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚对非停跳冠状动脉搭桥术后患者肺部并发症发生的预防效果

目的 评价术前静脉注射盐酸戊乙奎醚对非停跳冠状动脉搭桥术后患者肺部并发症(PPC)发生的预防效果.方法 非停跳冠状动脉搭桥术患者140例,性别不限,年龄35 ～ 80岁,体重55 ～ 80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=70):对照组(C组)和盐酸戊乙奎醚组(P组).于气管插管后即刻P组缓慢静脉注射盐酸戊乙奎醚20 μg/kg(5 ml),C组以等容量生理盐水替代.记录术后72 h内患者PPC的发生情况.结果 C组和P组PPC发生率分别为33％和16％.与C组比较,P组PPC发生率降低(P＜0.05).结论 术前静脉注射盐酸戊乙奎醚20 μg/kg可预防非停跳冠状动脉搭桥术患者PPC的发生.     

盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织CD14和Toll样受体4表达的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织CD14和Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,2月龄,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8),对照组(C组):腹腔和尾静脉均注射生理盐水1 ml/kg;急性肺损伤组(ALI组):腹腔注射生理盐水1 ml/kg,30 min后经尾静脉注射内毒素5 mg/kg;盐酸戊乙奎醚低剂量组(LP组)和高剂量组(HP组):分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.3和1.0 mg/kg,30 min后经尾静脉注射内毒素5 mg/kg.静脉注射生理盐水或内毒素后6h时,取肺组织,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测CD14、TLR4蛋白及其mRNA的表达水平,并观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、LP组和HP组肺组织CD14、TLR4蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,LP组及HP组肺组织CD14、TLR4蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).LP组和HP组CD14、TLR4蛋白及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).LP组和HP组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过降低肺组织CD14、TLR4的活性减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为三组:对照组(C组)、肢体缺血-再灌注组(LIR组)及盐酸戊乙奎醚组(PHC组)。用弹力橡皮筋完全阻断大鼠双后肢血流3h,PHC组在缺血177min自尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15mg/kg。三组分别在再灌注即刻(T0)、1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)取血和肝组织,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的浓度;检测肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜观察肝脏病理改变。结果 T3时LIR组及PHC组血清ALT、AST活性、肝脏组织MPO活性达到高峰;肝组织SOD活性最低,T1时血清TNF-α浓度达到高峰。与LIR组比较,T1～T3时PHC组血清ALT、AST活性下降,T1时血清TNF-α浓度下降,T1～T4时血清IL-10浓度升高,T1、T3时肝组织MDA含量降低,T1～T5时SOD活性升高,T1～T3时MPO活性下降(P<0.05)。光镜下,PHC组T3时肝组织病理学改变轻于LIR组。结论盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝脏具有一定保护作用,其机制可能与抑制活性氧生成及炎症反应有关。     

盐酸戊乙奎醚减少卡前列素氨丁三醇术中不良反应的效果观察

目的 观察盐酸戊乙奎醚对于剖宫产术中卡前列素氨丁三醇引起的不良反应的影响.方法 选择40例存在子宫收缩乏力危险因素的择期剖宫产的产妇,随机均分为盐酸戊乙奎醚组(A组)和生理盐水组(B组).A组术前静脉注射稀释2 ml的盐酸戊乙奎醚0.5 mg;B组术前静脉注射2 ml的生理盐水.监测两组产妇的MAP、HR、SpO2和RR,记录断脐开始至肌注卡前列素氨丁三醇注射液的时间和术中出血量、输液量、尿量,并观察宫体注射卡前列素氨丁三醇注射液后恶心、呕吐、心悸、胸闷憋气和面部潮红等不良反应.结果 B组产妇恶心、胸闷憋气和面部潮红等不良反应的发生率高于A组(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可有效地减少剖宫产术中卡前列素氨丁三醇注射液引起的不良反应.     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,体重2.0～2.5 kg,采用结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)吸入纯氧2 h,24 h后仅动脉下穿线不结扎;心肌缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧2 h,24 h后行心肌缺血再灌注;异氟醚延迟预处理组(I组)吸人2%异氟醚2 h,24 h后行心肌缺血再灌注;阿片受体阻断剂+异氟醚延迟预处理组(N组)静脉注射纳洛酮6 mg/kg后10 min,吸入2%异氟醚2 h,24 h后行心肌缺血再灌注.于再灌注120 min时取心脏,计算心肌缺血面积和梗死面积,测定磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,观察心肌细胞超微结构.结果 S组心肌细胞完整,排列整齐,线粒体形态正常,糖原丰富;IR组和N组心肌细胞水肿,心肌纤维排列紊乱,线粒体、内质网膜水肿,空泡化;I组心肌细胞水肿程度减轻,心肌纤维排列较完整,线粒体轻度水肿.与IR组比较,I组心肌梗死面积减小,磷酸化p38MAPK蛋白表达下调(P<0.05),N组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿片受体参与异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

盐酸戊乙奎醚对老年患者非心脏手术后早期认知功能的影响

目的 观察术前应用盐酸戊乙奎醚0.02 mg/kg对老年患者全麻下非心脏手术后早期认知功能的影响.方法 选择全麻下行择期非心脏手术且年龄＞65岁的老年患者60例,随机分为盐酸戊乙奎醚组和对照组.盐酸戊乙奎醚组在麻醉诱导前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.02mg/kg;对照组则给等容积生理盐水.麻醉诱导后持续微量泵注射丙泊酚及瑞芬太尼、间断注射阿曲库铵维持麻醉.分别在麻醉前和麻醉后3d采用简易智力量表进行神经心理学评估.结果 因各种原因,仅有41例患者完成全部测试,其中盐酸戊乙奎醚组20例,对照组21例.盐酸戊乙奎醚组术后认知功能障碍( POCD)发生率为35.0％,对照组为38.1％,两组间差异无统计学意义.结论 术前静脉注射0.02 mg/kg盐酸戊乙奎醚对老年患者非心脏手术POCD发生率无显著影响.     

七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤

目的分析七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠72只,3月龄,体重180～230 g。采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、单纯七氟醚组(Sev组)、缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚后处理组(SP组),每组18只。S组:穿线不阻断左冠状动脉前降支(LAD);Sev组:穿线不阻断LAD,穿线稳定后60 min吸入2.4%七氟醚15 min; IR组:穿线稳定后30 min阻断LAD,缺血30 min,再灌注2 h; SP组:穿线稳定后30 min阻断LAD,缺血30 min,再灌注2 h,同时在穿线稳定后60 min吸入2.4%七氟醚15 min。于再灌注后2 h,采用ELISA法检测血清LDH浓度,Western Blot法检测心肌受体相互作用蛋白1(RIPK1)、p-RIPK1、受体相互作用蛋白3(RIPK3)、p-RIPK3、混合系激酶结构域样蛋白(MLKL)、p-MLKL含量,荧光显微镜观察程序性坏死心肌细胞的荧光强度,1%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积百分比,HE染色后光镜下观察心肌病理学形态。结果与S组比较,IR组和SP组血清LDH浓度明显升高(P0.05),心肌RIPK1、p-RIPK1、RIPK3、p-RIPK3、MLKL、p-MLKL含量明显增加(P0.05),程序性坏死心肌细胞荧光强度明显增强(P0.05),心肌梗死面积百分比明显升高(P0.05),心肌细胞排列更为紊乱。与IR组比较,SP组血清LDH浓度明显降低(P0.05),心肌RIPK3、p-RIPK3、MLKL和p-MLKL含量明显减少(P0.05),程序性坏死心肌细胞荧光强度明显减弱(P0.05),心肌梗死面积百分比明显降低(P0.05),心肌细胞排列更为整齐。S组和Sev组间各指标差异无统计学意义。结论七氟醚后处理可通过升高血清LDH浓度、降低心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注损伤后心肌细胞程序性坏死相关。     

盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血?再灌注脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注(ischemia reperfusion, IR)脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响。方法 SPF级成年C57BL/6J小鼠96只,6～8周龄,体重16～25 g,按照随机数字表法分为三组:盐酸戊乙奎醚组(PHC组)、IR组和假手术组(Sham组),每组32只。Sham组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离双侧颈总动脉但不夹闭;IR组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离并夹闭双侧颈总动脉,建立反复IR脑损伤模型;PHC组腹腔注射盐酸戊乙奎醚1.0 mg/kg,30 min后采用双侧颈总动脉夹闭术建立反复IR脑损伤模型。采用Morris水迷宫实验评估术前及术后学习记忆能力,随后处死小鼠,留取海马组织并测定其湿/干重比(W/D)。采用伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障的通透性。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定海马组织ERK1/2 mRNA表达量,Western blot法测定海马组织磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白含量。结果与Sham组比较,术后3、7 d IR组逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P0.05)。与IR组比较,术后3、7 d PHC组逃避潜伏期和游泳距离明显缩短(P0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织W/D和脑组织EB含量明显升高P0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织W/D和脑组织EB含量明显降低(P0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显升高(P0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显降低(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制海马组织ERK 1/2激活而减轻小鼠反复缺血-再灌注脑损伤并改善其学习记忆能力。     

七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)时心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠48只,随机分4组(n=12),制备离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注30 min后,C组灌注K-H液120 min;IR组缺血30 min,K-H液再灌注90 min;缺血后处理组(IP组)缺血30 min后行4个循环复灌20 s/缺血20 s,再灌注K-H液;七氟醚后处理组(SP组)缺血30 min后灌注含七氟醚的K-H液5 min,K-H液冲洗10 min,再灌注K-H液.IP组和SP组再灌注总时间90 min.灌注期间测定心功能,灌注结束时取心脏测定心梗面积、Bcl-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达水平,计算心肌细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,其余各组左心室最大上升或下降速率(±dp/dt)、左心室发展压(LVDP)、HR降低,左心室舒张末压(LVEDP)和AI升高,Bel-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,IP组和SP组±dp/dt、LVDP升高,LVEDP和AI降低,心梗面积减小,Bcl-2表达上调,细胞色素C和Caspase-3蛋白表达下调(P<0.05).结论 七氟醚后处理可减少大鼠离体心脏IR时心肌细胞凋亡,其机制与其下调细胞色素C和Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达有关.     

盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组(n=36):对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚后处理组(IPHC组).IR组、IPO组和IPHC组采用弹力橡皮筋环扎大鼠双后肢近心端3 h,再灌注24 h的方法建立肢体缺血再灌注模型.再灌注即刻IPO组于双下肢近心端进行后处理,再灌注30 s、缺血30 s,重复3次;IPHC尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,用生理盐水稀释为1 m1.分别于再灌注即刻、1、3、6、12和24 h时,采集下腔静脉血样后,各放血处死大鼠6只,取后肢股四头肌组织,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性、TNF-α和IL-10含量,测定股四头肌组织MDA含量,SOD、氧化物酶(MPO)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性及HIF-1α表达,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,IR组、IPO和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α、IL-10的浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,MPO活性和MDA含量升高,HIF-1α表达上调(P＜0.05或0.01);与IR组比较,IPO组和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高,MPO活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻;与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性和TNF-α浓度降低,CK活性和IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、MPO的活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.05或0.01),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注损伤,其机制与其抑制炎性反应和脂质过氧化反应,减轻细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等有关.     

钙网蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注的保护作用

目的 观察3种不同预处理对在体缺血再灌注心肌的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)在预处理心肌细胞缺血再灌注损伤的作用.方法 将30只成年SD大鼠随机分成5组(n=6),分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组和假手术组.建立大鼠在体缺血冉灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测再灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织CRT的表达.结果 缺血预处理组、远程预处理组与缺血再灌注组比较(±dp/dt max)有明显提高(P<0.05).缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组cTnT、MDA值均低于缺血再灌注组,SOD值高于缺血再灌注组(P<0.05);腺苷预处理组SOD值高于缺血预处理组和远程预处理组,cTnT值则低于后2组(P<0.05);缺血预处理组、腺苷预处理组、远程组与缺血再灌注组比较,CRT表达灰度值均显著降低(P<0.05).结论 腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用;预处理可能通过下调钙网蛋白高表达减轻在体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤.     

七氟醚缺血后处理对心脏瓣膜置换术中血清肌钙蛋白T和心肌细胞内活性氧簇的影响

目的观察七氟醚缺血后处理对风湿性心脏病(RHD)患者单瓣膜置换术中血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌细胞内活性氧簇(ROS)的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌的保护作用。方法择期行心脏单瓣膜置换术的RHD患者24例,随机均分为两组,七氟醚缺血后处理组(S组)行1MAC七氟醚缺血后处理5min,对照组(C组)不予七氟醚缺血后处理。采集动脉血检测cTnT,采用二氯荧光素法测定心肌细胞内ROS水平。结果与术前比较,主动脉开放后1～4h时两组血清cTnT浓度均明显升高(P<0.05),但S组明显低于C组(P<0.05)。与主动脉阻断前比较,主动脉开放后1h两组心肌细胞内ROS水平均显著增加(P<0.05),但S组明显低于C组(P<0.05)。结论七氟醚缺血后处理心肌保护作用可能与抑制缺血-再灌注心肌细胞内ROS过度生成有关。     

超声引导下经皮穿刺肝脏近心区行微波消融对兔心功能的影响

目的 观察超声引导下经皮穿刺近心区肝脏行微波消融(MWA)对兔心功能的影响。方法 将60只健康新西兰大白兔随机分为消融组和假手术组,每组30只。对消融组兔行穿刺及MWA,对假手术组兔仅行穿刺;完善心电图、心脏超声及实验室检查,观察不同时间点相关参数的组间差异。结果 2组均顺利完成实验。假手术组穿刺前与穿刺即刻、穿刺前与穿刺后心脏超声指标差异均无统计学意义(P均>0.05);穿刺前、后心电图波形及超敏肌钙蛋白T(cTnT)均无明显变化,肌红蛋白(MYO)均为阴性。消融组消融过程中左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(LVFS)均低于消融前(P均<0.05),消融过程中及其后心率(HR)均低于消融前(P均<0.05),消融后E峰减速时间(DT)高于消融前(P<0.05);消融后cTnT明显高于消融前(P<0.001);消融前MYO均阴性,消融后MYO为38.94(0,95.40)ng/ml; 4只兔消融过程中及其后心电图出现变化。结论 超声引导下经皮穿刺近心区肝脏行MWA可对兔心功能产生一过性影响。     

脓毒症大鼠心功能及氧化应激水平变化

目的观察脓毒症大鼠超声心动图、心肌组织病理学表现及氧化应激水平变化。方法将48只12周龄SD大鼠随机均分为脓毒症24 h组(CLP24 h组)、脓毒症48 h组(CLP48 h组)、假手术组(Sham组)及空白对照组(Blank组)。造模后采用彩色多普勒超声测量各组左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)及心率(HR)。对心肌组织行HE及Masson染色,观察心肌组织病理学变化。测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,并分析其与LVEF的相关性。结果 4组LVIDD、IVSD、LVFS、LVEF及HR差异均有统计学意义(P均0.01), LVFS、LVEF及HR在Blank组Sham组CLP24 hCLP48 h组。CLP24 h组及48 h组部分心肌细胞肿胀坏死,心肌间隙中胶原纤维明显增多,48 h组更显著。SOD、GSH在Blank组Sham组CLP24 hCLP48 h组,MDA在Blank组Sham组CLP24 h组CLP48 h组。LVEF与SOD、GSH呈正相关(r=0.922 6、0.938 0,P均0.001),与MDA呈负相关(r=-0.929 8,P0.001)。结论脓毒症可引起大鼠心功能异常及心脏结构改变;氧化应激可能是脓毒症致心肌损害的重要机制。     

性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠60只,雄雌各半,2月龄,雄性大鼠随机分为对照组(MC组)和七氟醚后处理组(MS组),雌性大鼠随机分为对照组(FC组)和七氟醚后处理组(FS组),每组15只.建立大鼠离体心脏灌注模型,采用全心缺血40 min,再灌注2 h的方法制备缺血再灌注模型.对照组心脏再灌注时给予含氧K-H缓冲液,七氟醚后处理组在复灌的前10min灌注经3%七氟醚饱和的含氧K-H缓冲液,余110 min灌注含氧K-H缓冲液.于缺血前、再灌注期间记录HR、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP),再灌注5 min时测定冠状动脉流出液LDH活性和心肌梗死面积,再灌注10 min时测定心肌总蛋白激酶B(t-Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,计算p-Akt与t-Akt比值(p-Akt/t-Akt).结果 与MC组比较,MS组和FC组LVDP升高,LVEDP降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌梗死面积减小,心肌p-Akt表达上调,p-Akt/t-Akt升高(P＜0.05);与MS组比较,FS组LVDP降低,LVEDP和冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌梗死面积增大(P＜0.05);FC组和FS组LVDP和LVEDP比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤存在性别差异,对雄性大鼠的心肌保护作用强于雌性大鼠,该差异可能与心肌Akt的活化水平有关.