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1.
《中国老年学杂志》2016,(17)
目的观察脑梗死急性期患者血清中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1的表达,分析其临床意义。方法 58例脑梗死急性期患者作为观察组,经体检证实无明显器质性病变的成年人血清标本28例作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测二组血清中s ICAM-1和s VCAM-1的表达。结果二组中s ICAM-1和s VCAM-1的表达差别显著。观察组s ICAM-1和s VCAM-1的表达与病变程度密切相关,而与性别及年龄无明显相关性。结论脑梗死急性期患者血清中s ICAM-1和s VCAM-1高表达,二者的上调参与病变形成和进展。 相似文献
2.
目的 检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血清中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达,并探讨其临床意义.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定27例PBC患者及20例对照组血清sVCAM-1、sICAM-1的含量,分别比较PBC患者child-pugh分级各级别上述因子表达水平.结果 PBC患者血清sVCAM-1和sICAM-1水平明显高于对照组(P<0.05);child-pugh分级B、C级患者血清sVCAM-1和sICAM-1水平高于A级(P<0.05).结论sVCAM-1、sICAM-1参与了PBC的病理生理过程,与疾病分级相关,血清8VCAM-1、sICAM-1含量增高可作为原发性胆汁性肝硬化肝损害的判断指标. 相似文献
3.
《中国老年学杂志》2017,(10)
目的观察心力衰竭患者血清胱抑素(Cys)-C、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的水平及意义。方法确诊为心力衰竭患者58例作为观察组,25例经体检证实为无明显器质性病变的成人血清标本作为对照组。检测两组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达明显高于对照组(均P<0.05),观察组血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1的表达与心力衰竭的分级相关,相关性分析显示VCAM-1和ICAM-1呈正相关,其他指标间未见明显相关性。结论心力衰竭患者血清中Cys-C、VCAM-1和ICAM-1高表达对病变的发生和进展有一定的促进作用;VCAM-1和ICAM-1有协同作用。 相似文献
4.
目的观察可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在慢性乙型肝炎患者中的水平变化以及肝损害的不同程度与sICAM-1的关系,探讨sICAM-1对于肝病诊断的临床意义。方法对73例慢性乙型肝炎患者,采用ELISA法检测血清sICAM-1水平。选择20例健康体检者作为对照。结果73例慢性乙型肝炎患者血清sICAM-1水平均有不同程度的升高,慢性肝炎中度和重度较正常对照组升高明显,差异显著(P<0.01)。慢性肝炎轻度与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论血清sICAM-1的变化,可作为反映肝组织炎症损害程度的较为灵敏的指标。对于判断慢性乙型肝炎病情变化,有一定的临床价值。 相似文献
5.
目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1,CD54)水平的临床价值。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定多发性骨髓瘤患者治疗前后血清sICAM-1水平,并与同期健康体检者32例对照。结果对照组血清sICAM-1水平为(287±82)μg/L,MM患者治疗前血清sICAM-1水平为(374±101)μg/L,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。4个VAD方案化疗后缓解26例,其血清sICAM-1水平为(298±51)μg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);未缓解的12例患者血清sICAM-1水平为(3344±89)μg/L,与缓解MM患者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。在观察期内有15例患者复发,其血清中sICAM-1水平为(352±113)μg/L,与缓解期比较差异有统计学意义(P〈0.05)。不同临床分期MM患者血清sICAM-1水平间差异有统计学意义(P〈0.05);且Ⅲ期患者与Ⅰ期、Ⅱ期患者血清sICAM-1水平间差异均有统计学意义(P〈0.05);Ⅰ期与Ⅱ期患者血清sICAM-1水平间差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论血清sICAM—1水平的检测对多发性骨髓瘤患者的诊断、疗效判定及预后有一定帮助。 相似文献
6.
目的 :探讨血脂异常对血清细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平的影响。方法 :入选 12 0例研究对象 ,其中高胆固醇血症 (Ⅰ组 ) 31例 ;高三酰甘油血症 (Ⅱ组 ) 30例 ;混合性高脂血症 (Ⅲ组 ) 2 9例 ;血脂正常 (Ⅳ组 ) 30例。用酶联免疫吸附法检测血清ICAM 1、VCAM 1和E 选择素水平 ,比较上述 3个指标在各组间的差异。结果 :总胆固醇水平 ,Ⅰ组 [(6 .5 5± 0 .6 7)mmol/L]和Ⅲ组 [(6 .2 7±0 .6 7)mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(4.38± 0 .4 9)mmol/L],P <0 .0 1;三酰甘油水平 ,Ⅱ组 [(3.39± 0 .6 0 )mmol/L]和Ⅲ组 [(3.4 4± 0 .6 2 )mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(1.39± 0 .4 0 )mmol/L],P <0 .0 1。同时 ,血清ICAM 1水平在Ⅰ组 [(76 4± 71) μg/L]、Ⅱ组 [(74 9± 71) μg/L]和Ⅲ组 [(82 3± 80 ) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(6 0 4± 6 7) μg/L],P <0 .0 1;血清VCAM 1水平在Ⅰ组 [(1837± 16 4 ) μg/L]、Ⅱ组 [(1836± 16 0 ) μg/L]和Ⅲ组 [(196 3± 181) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(130 7± 14 9) μg/L],P <0 .0 1;血清E 选择素水平在Ⅰ组 [(6 6± 12 ) μg/L]、Ⅱ组 [(70± 14 ) μg/L]和Ⅲ组 [(81± 17) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(39± 11) μg/L],P <0 .0 1。结论 :血脂异常可使血清I 相似文献
7.
目的:探讨老年慢性心力衰竭(简称心衰)患者淋巴细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)水平与血红蛋白(Hb)的关系及与心室重构、心功能的关系。方法对入选的76例老年慢性心衰患者(心衰组)行实验室和超声心动图检查,按 Hb水平又分为贫血组(27例)和非贫血组(49例);并进行心功能分级。同时选择25例同期健康体检老年人为对照组,比较各组间淋巴细胞 ICAM-1、VCAM-1、Hb 、左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)和平均室壁应力(MWS)。结果与对照组比较,心衰组患者 ICAM-1、VCAM-1和LVMI、MWS 明显升高,Hb 和 LVEF 降低(P <0.01),随着心功能恶化,淋巴细胞 ICAM-1和 VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 逐渐升高,而 Hb 水平则逐渐降低;心衰贫血组患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平以及 LVMI 和 MWS 明显高于非贫血组(P <0.05);心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1的水平与 LVMI 和 MWS 均呈正相关(P <0.01)。结论心衰患者淋巴细胞 ICAM-1和VCAM-1水平升高和 Hb 水平的降低参与了心功能不全、心室重构发生发展的病理生理过程。 相似文献
8.
9.
目的测定糖调节受损(IGR)患者及2-DM患者血清血管细胞黏附分子(VCAM-1)的水平,探讨其变化的意义。方法用ELISA法测定46例IGR患者、50例2-DM患者和30例正常人(对照组)的血清VCAM-1及糖化血红蛋白(HBA1c)水平,各指数进行相关性分析。结果(1)IGR组及2-DM组VCAM-1明显高于正常对照组(分别为P<0.05,P<0.01)。(2)相关关系分析提示VCAM-1与HBA1c呈正相关(R=0.58,P<0.01)。结论IGR阶段VCAM-1已有明显升高,其改变早于2-DM的诊断,大血管病变的改变可能在IGR阶段已经开始。 相似文献
10.
目的 探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法 25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果 从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论 ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。 相似文献
11.
目的观察动脉粥样硬化(AS)兔血清中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及其与血脂的相关性,探讨VCAM-1与AS的关系.方法雄性大耳白兔随机分成正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16 w.于0 w、8 w、16 w分别取耳缘静脉血,检测血清中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平及VCAM-1的表达;16 w后处死动物,取兔主动脉进行病理学检查,确认AS模型的建立.结果正常饮食组动脉壁无异常改变;高脂饮食组AS斑块病变形成.正常饮食组0 w、8 w、16 w血清中TC、LDL及VCAM-1水平无显著差异(P>0.01);高脂饮食组8 w后血清中TC、LDL及VCAM-1水平较0 w显著增加(P<0.01),16 w较8 w增加更为明显(P<0.01).结论AS的发生伴有VCAM-1的过度表达,其表达量与血清TC、LDL呈正相关. 相似文献
12.
13.
目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。 相似文献
14.
《中国老年学杂志》2019,(23)
目的研究长期健身运动对老年糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1的影响。方法选择78例老年糖尿病患者作为研究对象,随机将其划分成长期运动组与对照组,对照组在实验期间不进行任何运动,长期运动组坚持健身运动。结果长期运动组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)实验后与实验前和对照组相比变化明显(P<0.05),腰围、臀围实验后及实验前与对照组相比有非常显著性差异(P<0.01);长期运动组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白含量实验后与实验前相比变化明显(P<0.05),三酰甘油实验后与实验前相比产生了很大变化(P<0.05);在实验后,长期运动组总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白含量产生了明显变化(P<0.05),低密度脂蛋白也比对照组变化大(P<0.01)。长期运动组动脉粥样硬化指数(AI)实验后及实验前与对照组相比变化明显(P<0.05),sICAM-1实验后及实验前与对照组相比变化明显(P<0.01);长期运动组空腹血糖实验后与实验前相比变化明显(P<0.01);长期运动组空腹血糖与对照组相比变化明显(P<0.05);长期运动组舒张压(DBP)实验后与实验前和对照组相比变化明显(P<0.05),收缩压(SBP)实验后与实验前及对照组相比变化明显(P<0.01)。长期运动组握力、坐位体前屈、静息心率实验后及实验前与对照组相比变化明显(P<0.05),肺活量实验后及实验前与对照组相比变化明显(P<0.01)。结论长期健身运动能够降低老年糖尿病患者血清sICAM-1,有助于糖尿病患者的康复。 相似文献
15.
糖耐量受损患者血清可溶性E选择素和血管细胞黏附分子1的水平 总被引:2,自引:0,他引:2
用ELISA法测定 62例糖耐量受损(IGT)患者、24名正常糖耐量 (NGT)者和 23例 2型糖尿病患者可溶性E选择素和可溶性血管细胞黏附分子 1(sVCAM 1)的血清水平,发现IGT患者sVCAM 1浓度明显高于NGT者,提示IGT患者已发生不同程度的血管内皮细胞功能障碍。 相似文献
16.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)大血管病变患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)变化的临床意义。方法选择40例T2DM患者,按有无大血管病变分两个亚组;另选非DM合并大血管病变患者20例、体检健康者20例作对照。采用双抗夹心ELISA法检测各组血清sVCAM-1,并检测其餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)。结果 T2DM患者sVCAM-1明显高于对照者,T2DM合并大血管病变者高于无大血管病变者(P〈0.01或〈0.05);T2DM患者的sVCAM-1与2 h PG、HbA1c呈正相关(r分别为0.360、0.492,P均〈0.05)。结论 VCAM-1可能参与T2DM大血管病变的发生、发展,血清sVCAM-1检测可作为T2DM大血管病变早期预测和病情评估的指标之一。 相似文献
17.
血管内皮生长因子与细胞黏附分子-1的表达及其对血管内皮功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子(VEGF)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多(P<0.05);VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2-/NO3-水平为(29.6±7.2)μmol/L,与正常对照组(38.0±9.9)μmol/L比较明显降低(P<0.05);辛伐他汀组血NO2-/NO3-水平为(37.4±9.5)μmol/L,高于高脂血症组(P<0.05),VEGF较高脂血症组明显增高(P<0.05);血NO2-/NO3-与VEGF呈正相关(r=0.644,P<0.05).血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关(r分别为-0.676、-0.684,均为P<0.05).结论 NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的. 相似文献
18.
目的观察盐酸法舒地尔对急性脑梗死老年患者血清中血管细胞间黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1、内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO)水平的影响。方法 194例确诊为急性脑梗死的老年患者随机分为对照组和观察组各97例,对照组应用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗。治疗前、后抽取静脉血,应用ELISA法检测VCAM-1、ICAM-1、ET-1的表达,应用化学发光法检测NO的表达。结果两组治疗2 w后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)的评分均下降,观察组下降值明显高于对照组(均P0.05),两组治疗2 w后血清中VCAM-1、ICAM-1、ET-1和NO的表达均下降,观察组下降值明显高于对照组(均P0.05)。结论盐酸法舒地尔对急性脑梗死老年患者的疗效明显,且能更有效地下调血清中VCAM-1、ICAM-1、ET-1和NO的含量。 相似文献
19.
目的:探讨血清血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在2型糖尿病合并冠心病患者中的作用及罗格列酮干预的影响.方法:选取门诊及病房中单纯2型糖尿病患者(A组)40例、2型糖尿病合并冠心病患者(B组)40例及健康对照者(C组)40名,检测体重指数、血脂、血压、血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数,酶联免疫吸附法测定sVCAM-1.2型糖尿病患者(A组、B组)均以罗格列酮(4 mg/d)干预治疗24周,于治疗前后检测上述各指标,进行不同治疗时段对照研究及指标间相关性研究.结果:A组、B组分别与C组比较体重指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇均升高,高密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.05~0.01),差异有统计学意义;B组与c组比较收缩压、舒张压均升高(P<0.05),差异有统计学意义;B组与A组比较收缩压、舒张压、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯均升高(P<0.05),差异有统计学意义.sVCAM-1分别与体重指数、血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白A1c、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与高密度脂蛋白胆同醇呈负相关;A组sVCAM-1水平高于C组,B组sVCAM-1明显高于A组;罗格列酮干预后A组sVCAM-1均有不同程度下降.结论:应用罗格列酮治疗2型糖尿病合并冠心病后sVCAM-1有不同程度下降,提示罗格列酮对防治这类患者可能起一定的作用. 相似文献
20.
目的 研究风湿性心脏病伴或不伴慢性心房颤动(简称房颤)患者右心房心肌细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨房颤与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达之间的关系.方法 将26例风湿性心瓣膜病患者分为两组,其中窦性心律(简称窦律)组10例、慢性房颤组16例,术中获取右心耳组织,分别进行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,观察炎性细胞浸润和心肌纤维化程度.采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达水平.结果 慢性房颤组患者炎性细胞浸润和心肌纤维化程度较窦律组明显加重,NF-κB和ICAM-1的表达程度显著增加(P<0.01),VCAM-1的表达水平高于窦律组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 风湿性心脏病患者慢性房颤的发生可能与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增高有关. 相似文献