一氧化氮在休克血管低反应性发生机制中的作用

<正>失血性休克、脓毒血症引起的血管功能受损是重症休克导致患者多器官衰竭乃至死亡的重要原因之一。休克后血管功能受损主要表现血管平滑肌功能受损和血管内皮功能紊乱。血管平滑肌损伤导致休克患者的血压逐步恶化,表现为血管低反应性,是重症休克患者死亡的重要原因之一。血管内皮损伤会导致微血管血流受阻、黏附增强、白细胞与血小板激活、凝血异常和重要器官的血液灌注与能量代谢异常,加重器官损伤。研究发现,一氧化氮(NO),在调节血管舒缩过程中起着非常重     

线粒体保护剂对失血性休克的干预作用与机制

<正>失血性休克是临床上常见的急症之一,见于临床各科室发生的大出血、创伤或手术后失血及消化性溃疡、产后大出血等。失血性休克后,持续缺血及不恰当的液体复苏引起过度的炎症反应及血管低反应性,甚至引起多器官功能障碍综合征(MODS)~([1])。生理状态下,线粒体通透性转变孔(m PTP)保持关闭状态,线粒体产生三磷酸腺苷(ATP)对细胞内稳态有着重要作用。在失血性休克的发展进程中,氧自由基产生增多,引     

创伤失血性休克血管低反应性发生机制的研究进展

<正>创伤失血性休克是由严重创伤引起大出血导致的一种低血容量性休克,在其发生过程中,失血引起有效循环血量锐减,创伤、失血作为应激原引起神经-体液因子失调,导致微循环障碍、重要组织器官灌流不足,出现以急性缺血、缺氧为特征的全身性损害。随着休克的进展,内源性血管活性物质在体内堆积,微血管对血管活性物质的反应性逐渐下降以至消失,表现为麻痹性扩张,成为顽固性低血压、休克难治的重要因素,是患〔1〕     

重症休克后心功能障碍的发生机制

<正>休克是临床上常见的以组织血液灌流不足为主要特征,出现细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害等严重后果的危重的全身性病理过程。在休克的发展进程中,心功能障碍是引起或加重休克微循环障碍的一个重要环节,也是导致休克进一步发展为多器官功能障碍综合征(MODS)、引起休克难治的重要原因~(〔1〕)。因此,探讨重症休克心功能障碍的机制,并以此为干预靶点决策重症休克的治疗措施,成为休克领域的研究热点之一,但至今仍未完全阐明。近年来,关于线粒体功能障碍、钙     

每搏量变异对顽固性感染性休克患者容量反应性的评估价值

重症监护室(ICU)中严重感染患者及顽固性感染性休克患者通常应用液体复苏疗法改善血容量状态,目的在于提高左心室的每搏量,从而提升心输出量;但是用量不当的液体复苏治疗反而会引起严重后果.临床研究显示,ICU患者对于复苏无反应的患者比例约达50％[1].因而,临床对患者容量状态进行有效评价,对促进血管内容量与心脏前负荷达到最佳调节具有十分重要的意义[2].临床上结合对机械通气的控制测定每搏量变异( SVV)是目前被公认为判断容量反应性的有效指标.本文主要探讨SVV对ICU顽固性感染性休克患者容量反应性的评估价值.     

感染性休克血管活性药物选择策略

在重症监护病房(ICU) 中,管理严重感染和感染性休克患者是重症医生日常工作,因为感染性休克是ICU 患 者死亡的主要原因。应用血管活性药物是治疗感染性休克重要的循环支持手段。近年来,血管活性药物的应用和 疗效在不断进行重新评价。2012 年《严重感染和感染性休克国际治疗指南》 以及2014 年《中国严重脓毒症/ 脓毒性 休克治疗指南》进一步就感染性休克患者血管活性药物的应用提出了推荐性的意见,值得临床医师重视。     

心力衰竭与休克

早先把急性和慢性休克时出现的循环衰竭归因于周围血管功能障碍和静脉回流减少。但是近年发现心脏本身功能不全是急性内毒素和出血性休克时循环衰竭的主要原因。至今,对于实验性低动力性休克早期有否心力衰竭尚有争议。作者的实验资料表明急性内毒素或者内脏血管闭塞性休克的早期,心脏收缩力增强,至终末期心脏收缩力才减弱。     

心源性休克

心源性休克系指泵功能衰竭致组织严重灌注不足而引起的休克综合征。目前临床诊断一般依据:①收缩期血压<12kPa或较原基础血压降低4kPa。②意识障碍。③外周血管收缩征象。④尿量每小时不足20ml。此外,必须有纠正导致低血压和低心排出量的心外因素(如心律失常、血管迷走性反应、低氧血症、低血容量、酸中毒等)后休克仍持续存在。     

脓毒性休克液体复苏的治疗进展

脓毒性休克因全身血管广泛舒张、毛细血管通透性增高、液体渗漏至第三间隙等出现有效循环容量不足、组织器官低灌注,液体复苏是基本的治疗手段.随着近期研究的不断深入,临床上对液体复苏的时机、容量及液体反应性的评估、复苏终点、液体种类的选择和液体管理策略的认识也在不断变化,本文拟结合病理生理对脓毒性休克时复苏时机、液体种类选择及液体管理策略作一综述.     

感染性休克患者舌下微循环障碍分型及与预后的研究初探

目的探讨感染性休克患者微循环障碍分型及其与预后的相关性。方法选2019年3-12月中南大学湘雅医院重症医学科收治的资料完整的感染性休克患者,收集患者平均动脉压、中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、中心静脉-动脉二氧化碳分压差、血细胞比容及动脉血乳酸水平。采用旁流暗场成像设备监测患者舌下微循环,测总血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例、微血管流动指数、异质性指数。记录患者30 d生存情况。采用Cox 回归模型分析影响感染性休克患者30 d病死率的危险因素。结果 64例感染性休克患者舌下微循环障碍中淤滞型18例,稀释型11例,异质型18例,高动力型17例,各型间的平均动脉压[淤滞型为(77±9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),稀释型为(80±11)mmHg,异质型为(78±12)mmHg,高动力型为(88±12)mmHg]、总血管密度[淤滞型为(10.84±3.01)mm/mm2,稀释型为(9.64±1.72)mm/mm2,异质型为(11.39±2.18)mm/mm2,高动力型为(11.87±2.67)mm/mm2]、灌注血管密度[淤滞型为(5.93±1.94)mm/mm2,稀释...     

一氧化氮合成酶抑制剂在急性心肌梗死心原性休克中的应用进展

急性心肌梗死合并心原性休克死亡率高，预后差。即使在升压药物治疗的基础上，给予经皮主动脉气囊反搏、早期血运重建和机械通气等措施后，一定程度上降低了死亡率，但效果仍不容乐观。一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂作为一种新的治疗心原性休克的药物，具有升高血压、改善冠脉灌注，降低一氧化氮（NO）对心肌的毒性和提高心肌细胞对儿茶酚胺类物质的反应性等作用。对血管重建术后仍顽固的心原性休克疗效显著，降低死亡率，改善预后。     

乌司他汀治疗失血性休克的实验研究

目的 探讨乌司他可应用失血性休克治疗时血管活性物质一氧化氮(NO)和血管内皮素(ET)水平的变化及其意义.方法 复制大鼠失血性休克模型,于复苏时予以乌司他汀治疗,采用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)及血管内皮素(ET)的含量.结果 对照组血浆cNOS呈逐渐下降趋势,而治疗组2 h及4 h时cNOS均明显上升(P＜0.05).对照组血浆中iNOS在体克末及复苏时均明显上升,而治疗组在复苏后iNOS测定值明显下降.治疗组在复苏后2 h及4 h与对照组相比对ET的增高有明显抑制(P＜0.05).结论 失血性休克后体内iNOS及ET升高,乌司他汀对其升高有抑制作用,并可促进cNOS的释放,从而对机体起保护作用.     

内皮素与休克

血管内皮细胞是体内的一个重要的代谢和内分泌器官,它既产生血管舒张因子,也能产生血管收缩因子(EDCF),调节血管平滑肌的运动和血小板的粘聚。血管收缩因子是1988年3月由日本Yanagisawa等首先从培养的猪内皮细胞中分离并纯化出来的生物活性多肽、被命名为内皮素(Endothelin,ET),它是迄今所知体内最强的缩血管物质,其生物学意义目前尚不清楚。它是由21个氨基酸残基组成,化学结构及某些生物学效应与蛇毒类肽神经毒素(Peptide neurotoxins)相似,注射这些多肽可引起冠状动脉强烈收缩,心功能损伤以至休克死亡。近年来,国内外学者对内皮素参与休克发生过程进行了研究。     

每搏量变异评价顽固性感染性休克患者容量反应性

目的 评价每搏量变异(SVV)能否作为机械通气的顽固性感染性休克患者容量反应性指标.方法 对收治于北京协和医院加强医疗科的42例顽固性感染性休克患者进行容量负荷试验,比较容量负荷试验有反应者和无反应者间SVV的差异,通过受试者工作特征(ROC)曲线确定SVV判断容量反应性的阈值.结果 (1)42例患者中24例患者容量负荷试验有反应,18例患者无反应.(2)容量负荷试验前有反应者和无反应者间中心静脉压、心率、平均动脉压、全心舒张末容积指数差异无统计学意义,有反应者和无反应者间SVV差异有统计学意义(17.7±7.1比9.6±4.1,P=0.006).(3)以SVV≥12%评价顽固性感染性休克患者容量反应性,灵敏度为77%,特异度为85%.结论 SVV可作为顽固性感染性休克患者容量反应性指标.     

早期集束化治疗感染性休克22例护理体会

感染性休克是当前重症加强治疗病房（ICU）内患者死亡的主要原因,也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。2006年11月～2007年4月,我们采用早期集束化治疗22例感染性休克患者,效果满意。现报告如下。     

急性心肌梗死合并心源性休克诊治进展

心源性休克(CS)是急性心肌梗死(AMI)最严重的并发症之一,也是导致患者死亡最常见的原因。血管活性药物、机械循环支持、早期血运重建等措施广泛应用于AMI合并CS的急诊救治,但AMI合并CS的病死率仍居高不下。本文主要探讨近年来AMI合并CS的临床诊治进展。     

休克病人血浆血管活性肠肽和生长抑素的变化

休克病人血浆血管活性肠肽和生长抑素的变化刘文天杨玉龙黄乃侠吴琳黄象谦对胃肠激素的研究发现，在动物内毒素休克时，胃肠激素如血管活性肠肽（ＶＩＰ）、Ｐ物质（ＳＰ）和生长抑素（ＳＳ）等大量释放。它们很可能是休克小肠产生的休克因子，参与了休克的发病过程［１］...     

2016年至2020年江苏省内医院重症医学科感染性休克患者集束化治疗的现状

调查2016—2020年江苏省内医院重症医学科/ICU感染性休克患者3 h、6 h集束化治疗完成率, 分析感染性休克救治完成现状及原因。分析2016年至2020年上报江苏省重症医学专业医疗质量控制中心数据平台的江苏省内二、三级医院重症医学科/ICU收治的感染性休克患者的相关资料, 记录江苏省内不同城市、不同级别医院重症医学科/ICU感染性休克患者3 h、6 h集束化治疗完成率。结果显示, 2016—2020年江苏省内各医疗单位重症医学科/ICU感染性休克患者3 h、6 h集束化治疗完成率逐年提高, 3 h集束化治疗完成率从69.82%(3 604/5 162)升至82.47%(8 915/10 775), 差异有统计学意义(均P<0.001)。6 h集束化治疗完成率从62.69%(3 236/5 162)升至72.54%(7 816/10 775), 差异有统计学意义(均P<0.001)。三级医院重症医学科/ICU感染性休克患者集束化治疗完成率逐年提高, 3 h集束化治疗完成率从69.80%(3 596/5 152)升至82.23%(7 375/8 969), 6 h集束化...     

参附在不同类型休克急救中对血压影响的研究

目的研究参附在不同类型休克急救中对血压的影响。方法入组130例患者完全随机分为对照组及参附干附组。并根据休克始环节各分为3个亚组,在治疗半小时后观察血压水平变化。结果不同类型的休克组、不同剂量的初始多巴胺剂量组是否使用参附对于血压升高变化的影响差异均无统计学意义(P0.05)。低血容量性休克各多巴胺剂量组使用参附无统计学差异;血管源性休克0~2μg·k-1·min-1组使用参附后血压水平升高较明显,差异均无统计学意义(P0.05)。心源性休克0~2μg·kg-1·min-1组使用参附后血压水平明显升高(P0.05)。结论参附在休克急救中有明确的升血压作用,在心源性休克的作用可能最好,在低血容量性休克容量未补足前常规剂量的参附可能无效果。心源性、血管源性休克患者可能通过使用参附减少多巴胺的使用剂量。大剂量使用多巴胺合用参附对血压改善可能无作用。     

感染性休克的诊断与治疗

感染性休克在传染病中属常见急性危重并发症,也是造成死亡的重要原因之一。近年来很多研究发现,在微循环衰竭前已有细胞或亚细胞改变,认为某些脂类介质(前列腺素与血栓素A_2)、多种体液因子(β内腓肽、肿瘤坏死因子、纤维连结蛋白、白介素及三白烯等)、氧自由基及组织再灌流等均与休克及多器官功能衰竭(MOF)的发生发展有关,且常可使休克向不可逆方向发展。在各种传染病中,引起感染性休克的病因以革兰氏阴性细