肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞中脂联素表达的影响

目的:通过体外脂肪细胞的培养,研究肿瘤坏死因子-(TNF-α)对脂肪细胞因子脂联素表达的影响。方法:取雄性SD大鼠大网膜及双侧肾脏周围脂肪组织,提取前脂肪细胞并进行培养,经诱导使其转化为脂肪细胞,在细胞诱导分化后第8天分别以不同浓度的重组TNF-α以及罗格列酮干预培养36h,最后测量所培养的脂肪细胞中脂联素mRNA表达情况,并收集培养上清液测量脂联素浓度。结果:不同浓度的TNF-α作用于培养成熟脂肪细胞36h后,脂联素mRNA的表达水平均显著低于对照组,同时培养上清液中脂联素水平亦显著低于对照组;并且TNF-α的作用浓度越大,脂肪细胞中脂联素mRNA的表达水平及上清液中脂联素浓度越低下;罗格列酮可以阻止TNF-α对脂联素表达的抑制作用。结论:TNF-α能直接抑制脂肪细胞中脂联素mRNA的表达,并导致脂联素水平的下降。     

肿瘤坏死因子-α与哮喘

哮喘的分子生物学机制是现在研究的热点,近年来研究发现肿瘤坏死因子-α参与了哮喘气道炎症的发生与发展,与气道高反应性相关,尤其在哮喘的气道重构及反复加重中有重要作用;因此抗肿瘤坏死因子-α在哮喘尤其重症及激素无效患者中有潜在的意义。     

芹菜素预处理对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨抗心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、缺血再灌注对照组、溶剂对照组、芹菜素低剂量组、芹菜素高剂量组。采用结扎左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,心肌缺血30 min,再灌注2 h。心肌苏木素碱性品红苦味酸(Hematoxylin basic fuchsin picric,HBPF)染色观察心肌形态学改变,免疫组化染色检测心肌组织TNF-α的表达。结果芹菜素组可降低心肌组织TNF-α的表达,与缺血再灌注对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素对缺血再灌注心肌的保护作用可能与减少心肌TNF-α的表达有关。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与支气管哮喘相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308基因多态性与中国汉族支气管哮喘(BA)易感性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测64例BA患者及80例健康对照者的TNF-α-308基因多态性,用Logistic回归计算其比值比(OR)及95%可信区间(95%CI).结果 TNF-α-308A等位基因在BA组及对照组的频率分别为20.31%、8.75%,两组比较有显著性差异;OR值为2.389,95%CI为1.148～5.638.结论 TNF-α-308基因多态性与中国汉族BA易感性有关.     

肿瘤坏死因子α、脂联素对冠心病的影响分析

目的：探讨肿瘤坏死因子α、脂联素对冠心病的影响及两者的相互关系。方法：采用病例对照研究将研究对象分为四组,其中病例组有3组;采用酶联免疫吸附试验（ELESA）检测血肿瘤坏死因子α、脂联素含量;并对数据进行多变量的方差分析。结果：肿瘤坏死因子α水平由高到低依次为心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化组（3.34±0.92）、心肌梗死（2.72±0.86）、心绞痛组（1.63±0.54）、对照组（0.94±0.39）μg/L,其差异均具有统计学意义（P〈0.05）;脂联素水平由高到低依次为对照组（10.71±2.51）、心绞痛组（4.95±1.72）、心肌梗死组（3.87±1.60）、心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化组（2.86±1.24）mg/L,除后两组差异无统计学意义外,其他组均差异有统计学意义;对照组、心绞痛组、心肌梗死组和心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化4组间的C反应蛋白和TG,差异均有统计学意义。TNF-α和APN呈负相关（r=-0.85,P〈0.001）。结论：肿瘤坏死因子α和脂联素与冠心病及其类型有关。     

白细胞介素8和肿瘤坏死因子α与哮喘病情

白细胞介素８和肿瘤坏死因子α与哮喘病情吴伟王新力呼吸道炎症介质产生、释放常常成为促发哮喘发作和加剧病情的主要因素，其中白细胞介素８（ＩＬ－８）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）是前炎症反应因子（ＰＩＣ），它们在炎症反应中起重要作用。为此我们探讨两者在哮喘...     

肿瘤坏死因子α对急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的影响

研究拟通过建立急性肝坏死（ALF）动物模型，探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）在肝坏死时血脑屏障（BBB）通透性改变中的作用。     

哮喘患者外周血肿瘤坏死因子—α水平及影响因素

测定了２０例哮喘患者及１５例正常人的外周血肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平，并分离哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）于体外加药培养，结果显示，哮喘患者外周血ＴＮＦ－α水平明显高于正常人，其在哮喘发病中具有重要意义，植物血凝素（ＰＨＡ），抗原可激发ＰＢＭＮＣ产生ＴＮＦ－α，治疗浓度氨茶碱可抑制ＰＢＭＮＣ分泌ＴＮＦ－α。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生、发展过程与体内多种细胞因子,特别是肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等,并且可能与ALD发病的性别差异有关,抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 参与了与肥胖相关的胰岛素抵抗（ＩＲ） 。肥胖者机体过度表达了ＴＮＦα,并与ＩＲ 程度呈正相关。ＴＮＦα可能通过作用于胰岛素生物效应中几个重要位点而介导了ＩＲ。     

肿瘤坏死因子-α与缺血性脑损伤

肿瘤坏死因子α在缺血性脑损伤各阶段由多种细胞成分表达，并作用于不同靶器官，触发一系列复杂的间接反应，对脑缺血各阶段的发展和演变产生重要影响。通过内皮细胞、胶质细胞和神经元等激活和促进炎性反应、细胞毒性、凝血状态及凋亡机制等，加剧急性期缺血损伤；后期则通过胶质细胞、巨噬细胞等介导和调节多种限制损伤发展，促进组织吸收及重塑等保护性过程。这种双重作用的不断阐明，将进一步完善对缺血性脑损伤机制的认识并为其治疗提供依据     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病

肿瘤坏死因子(TNF)-α是重要的炎性反应因子,越来越多的证据显示其参与糖尿病肾病(DN)的发生.TNF-α通过多种机制引起DN肾脏损伤,包括损伤肾小球通透屏障,改变肾脏局部血流动力学,促进系膜细胞增殖及系膜外基质沉积,正调节免疫炎性反应,诱导细胞凋亡等.目前针对其活性的调节已成为临床治疗DN的一个新策略,研究较广泛的...     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的发生、发展过程与体内多种细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等，并且可能与ALD发病的性别差异有关，抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

兔心肌梗死后肿瘤坏死因子-α的变化及卡托普利的影响

目的　研究兔心肌梗死 (MI)心力衰竭后血清肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化以及卡托普利对其的影响。方法　采用家兔在体大面积心肌梗死心力衰竭模型 ,测定 30只心肌梗死兔 (梗死组 )和 7只仅行开胸手术兔 (非梗死组 )血清中 TNF- α的浓度 ,30只心肌梗死兔随机分为静推卡托普利者 (干预组 )和对照者 (对照组 )各 15只 ,干预前及干预后 6周测定血清 TNF- α的浓度 ,并描记左心室收缩峰压 (L VSP)。结果　梗死组血清 TNF- α水平明显高于非梗死组 (P<0 .0 0 1)。梗死组 TNF-α与 L VSP呈显著负相关 (γ=- 0 .6 4 6 )。卡托普利干预 6周后 ,TNF-α水平显著下降 ,L VSP显著提高 (P<0 .0 1)。结论　心肌梗死心力衰竭兔血清 TNF- α水平明显升高 ,与 L VSP负相关 ,卡托普利具有对抗 TNF-α的作用 ,并改善心肌收缩功能     

肿瘤坏死因子α抑制剂的免疫原性

近年来肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）抑制剂广泛应用于风湿免疫性疾病的治疗,但临床医生对其免疫原性尚认识不足。越来越多的证据表明,TNF-α抑制剂的免疫原性对TNF-α抑制剂的药代动力学和临床疗效等均有影响。本文对TNF-α抑制剂免疫原性的产生机制、形成特点和监测方法等进行综述,相信加强监测和减少TNFα抑制剂的免疫原性具有重要的临床意义。     

肿瘤坏死因子-α与非酒精性脂肪肝的关系

进行FBG、空腹血胰岛素(FINS)、TG、ALT、AST、GGT测定。采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子水平。结果显示血清肿瘤坏死因子与性别、年龄、AST无显著相关。血清肿瘤坏死因子与ALT、GGT、TG、FBG呈正相关(P<0.05)。     

布拉酵母菌对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察布拉酵母菌(亿活)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子(NF)-κB与肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法健康Wistar大鼠30只随机分为对照组、模型组、美沙拉秦(莎尔福)组、亿活组、联合治疗组各6只。对照组:大鼠2 ml生理盐水灌肠;模型组、莎尔福组、亿活组、联合治疗组均需要制备UC模型;莎尔福组、亿活组、联合治疗组采用相应治疗,运用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠肠组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果莎尔福组、亿活组及联合治疗组NF-κB与TNF-α水平均明显低于模型组(均P<0. 05)。联合治疗组NF-κB与TNF-α水平明显低于莎尔福组及亿活组(均P<0. 05)。结论亿活与莎尔福均抑制NF-κB与TNF-α活性,起到抗感染治疗作用,联合用药效果更佳。     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

<正>脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径[1]。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。1脑缺血炎症反应脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、     

透明质酸对骨关节炎软骨细胞白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究透明质酸(HA)对大鼠创伤性膝关节炎离体细胞模型白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸钠,1 h后以10μg/L的IL-1β刺激,培养24 h后,通过免疫荧光检测软骨细胞膜ATP,IL-1β和TNF-α水平。结果 IL-1β组软骨细胞线粒体ATP丢失较正常软骨细胞显著升高;IL-1β和TNF-α水平在IL-1β组显著升高,与空白对照组比较差异显著(P<0.05)。透明质酸钠干预IL-1β诱导的大鼠软骨细胞后,H20组和H40组的IL-1β及TNF-α水平明显低于IL-1β组(P<0.05),而H10组中IL-1β及TNF-α水平与IL-1β组比较无统计学意义(P>0.05)。结论透明质酸钠能够减少大鼠创伤性膝关节炎软骨细胞线粒体ATP的丢失,下调IL-1β和TNF-α水平。     

老年痴呆临床前期血清肿瘤坏死因子-α的表达

目的　探讨血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)在老年痴呆临床前期人群中的作用。　 方法 　采用RIA法对 5 1例老年性痴呆 (AD)高危人群及 65例脑血栓形成后遗症患者的血清TNF α水平进行了检测。　 结果　显示 :AD轻异组 ( 4 6例 )血清TNF α( 5 46 5 8± 110 5 8)ng·L-1、脑血管性痴呆 (VD)轻异组 ( 4 7例 ) ( 5 5 1 78± 83 0 3 )ng·L-1均高于健康组 ( 3 5 4 0 3± 44 3 4 )ng·L-1,具有非常显著差异 (P <0 0 0 1)。AD高危人群中有脑萎缩倾向者血清TNF α水平高于无脑萎缩者 (P <0 0 5 )。全血TNF α水平有随脑智能减退而逐渐增高趋向。　 结论 　提示血清TNF α异常表达参与它们慢性脑病变的发生、发展 ,动态观察血清TNF α水平可为早期诊治提供信息。