雌激素通过受体介导的通路影响大鼠心脏心钠素表达

目的研究雌激素对卵巢切除大鼠心脏雌激素受体(ER)α和β的调控及对血压、心率、心肌细胞心钠素(ANP)基因表达、合成和释放的影响。方法成年雌性Wistar大鼠随机分成5组假手术组,卵巢切除组和卵巢切除不同剂量17β-雌二醇组(80、800、8000ng·g-1·d-1)。测量大鼠收缩期血压(SBP)、心率;采用半定量RT-PCR和Western印迹方法,探讨不同剂量的17β-雌二醇对卵巢切除大鼠心脏ERα和ERβmRNA、ER蛋白质的表达调控及对ANPmRNA表达的影响;放射免疫方法测定血浆和心房组织ANP含量。结果超生理剂量的17β-雌二醇能降低卵巢切除大鼠SBP,减慢心率;成年雌性大鼠心脏ERαmRNA高于ERβmRNA的表达水平,而心房ERαmRNA表达又明显超过心室;卵巢切除减少心房ERαmRNA和蛋白质的表达,下调ANPmRNA,使心房组织和血浆ANP含量明显降低[(121±19)ng/mg组织vs(184±12)ng/mg组织,(196±21)ng/Lvs(288±36)ng/L,P<0.01];生理剂量17β-雌二醇能逆转上述改变。随剂量增加,17β-雌二醇的这种作用在一定程度上呈剂量依赖性关系。但卵巢切除和17β-雌二醇替代并不影响心脏ERβmRNA、心室ERαmRNA表达。结论超生理剂量雌激素可降低卵巢切除大鼠SBP,心率;ERα的高水平表达说明ERα是雌激素对心脏调控的优势受体;雌激素对心脏作用的主要靶部位是心房;雌激素促进心房肌细胞ANPmRNA的表达、合成和释放,通过受体依赖的ANP介导的通路发挥作用。     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体α表达水平的调节

目的探讨雷洛昔分对雌激素受体α(ER-α)mRNA基因表达的调节作用及其与骨密度(BMD)之间的关系。方法将50只3.5月龄雌性Wistar大鼠分为5组,每组10只。分别为假手术组(S组);双侧卵巢切除(OVX)组(O组);双侧卵巢切除+雌激素治疗组(E组);双侧卵巢切除+雷洛昔芬低剂量组(1.0mg/100g体质量RL组);双侧卵巢切除+雷洛昔芬高剂量组(10mg/100g体质量RH组)。采用灌胃给药。12周后处死动物,提取胫骨骨组织总RNA,以β-actin为内参,RT-PCR扩增检测OVX大鼠ER-α mRNA表达水平,并用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨BMD。结果手术后12周与O组比较,E组、RL组股骨BMD升高,差异有统计学意义(均P0.01),与S组比较,O组、RH组股骨BMD降低,差异有统计学意义(均P0.01)。S组、E组和RL组大鼠骨组织ER-αmRNA表达水平较O组明显增高(P0.01),术后S组、E组和RL组表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论雷洛昔芬可能通过上调ER-α mRNA基因表达抑制破骨细胞骨吸收,减少骨量丢失。     

植物雌激素α-玉米赤霉醇对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体α和β mRNA的影响

目的 应用去卵巢大鼠建立绝经后骨质疏松(OP)模型,观察α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对去卵巢大鼠骨组织雌激素受体α和β mRNA的影响,为研究α-ZAL用于治疗绝经后OP提供实验依据.方法 40只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(OVX)、雌二醇组(OVX+E2)、α-ZAL组(OVX+α-ZAL).术后3 W灌胃给予假手术组和模型组生理盐水1 ml·100 g<'-1>·d<'-1>,雌二醇组给予戊酸雌二醇1 mg·kg<'-1>·d<'-1>,α-ZAL组给予α-ZAL 1 mg·kg<'-1>·d<'-1>.12 w后处死动物.RT-PCR法检测胫骨近端骨组织ERα和β mRNA表达情况.结果 大鼠去卵巢后ERα和β mRNA水平明显下降,应用雌激素治疗后可使ERα和β mRNA水平上调;而α-ZAL只能上调ERamRNA水平,而不上调ERβmRNA表达.结论 α-ZAL能调节骨组织ERαmRNA表达,这可能是其治疗绝经后OP的机制之一.     

三羟异黄酮对去卵巢大鼠主动脉雌激素β受体和原癌基因c-fos表达的影响

目的观察三羟异黄酮(GST)对去卵巢大鼠主动脉雌激素β受体(ERβ)和原癌基因c-fos表达的影响。方法将成年雌性大鼠40只随机分为4组:假手术对照组(A组);去卵巢组(B组);去卵巢+雌二醇组(C组);去卵巢+GST组(D组)。给药8周后处死大鼠。免疫组化法检测主动脉中ERβ和原癌基因c-fos的表达。结果1)去卵巢手术大鼠主动脉ERβ的表达明显降低,GST与雌二醇明显增加去卵巢大鼠主动脉ERβ的表达。2)去卵巢手术增加大鼠主动脉原癌基因c-fos的表达,但GST与雌二醇能阻止c-fos表达增加。结论GST对血管ERβ的表达具有调节作用;GST可抑制血管平滑肌原癌基因c-fos的表达。这可能是植物雌激素防止动脉粥样硬化,发挥心血管保护作用的机理之一。     

雌激素受体α在大鼠心脏组织的分布

目的 :观察不同性别 ,不同雌激素水平时雌激素受体α（ERα）在大鼠心脏及培养的心肌和心脏成纤维细胞的分布。方法 :通过免疫组织化学方法观察正常雄性及雌性 SD大鼠、卵巢切除大鼠、假手术及雌激素替代治疗大鼠心脏组织 ERα的分布 ,以及雌激素对培养的心肌细胞和心脏成纤维细胞 ERα表达的影响。结果 :ERα免疫反应阳性物质呈部位特异性地分布于大鼠心脏组织中 ;不同性别大鼠未见明显差异 ;卵巢切除大鼠心脏组织 ERα免疫反应阳性物质明显减少 ;雌激素替代治疗组 ERα的表达恢复至正常水平 ;离体培养的心肌细胞及心脏成纤维细胞 ERα染色阳性 ,给予生理剂量雌激素后 ,心肌及心脏成纤维细胞 ERα阳性染色明显增强。结论 :ERα不仅存在于心脏组织中 ,且其表达受雌激素的调控。     

雌激素对老年雌鼠阴道NOS及雌激素受体的影响

目的 研究雌激素对老年雌性大鼠阴道组织一氧化氮合酶(NOS)活性及雌激素受体(ER)亚型的影响,探讨雌激素作用于女性性功能的可能机制.方法 SD雌性大鼠分三组:青年组(3月龄)、老年组(20月龄)、苯甲酸雌二醇治疗组,比色法检测阴道组织NOS的活性,免疫组化法检测ER α和β的表达.结果 老年大鼠阴道NOS活性下降,而阴道上皮细胞ERα、平滑肌细胞ERα和ERβ表达增加,雌激素治疗能逆转这些变化.大鼠血清雌二醇浓度与阴道组织NOS活性呈正相关,两者均与阴道上皮细胞ERα、平滑肌细胞ERα和ERβ呈负相关,而与大鼠阴道上皮细胞ERβ、基质纤维细胞ERα和ERβ无相关性.结论 雌激素可以通过调节阴道NOS维持女性性功能,这一过程与阴道上皮细胞ERα、平滑肌细胞ERα和ERβ密切相关.     

补肾法对去势兔动脉粥样硬化血清性激素水平及主动脉血管壁雌激素-β受体表达的影响

目的观察补肾法对去势兔动脉粥样硬化血清性激素水平及主动脉壁雌激素-β受体(ER-β)表达的影响.方法新西兰雌兔随机分组:A组(卵巢切除)、B组(未切除卵巢)、C组(卵巢切除加补肾煎)、D组(卵巢切除加雌激素),均予高脂饮食加注射牛血清蛋白,造成动脉粥样硬化模型.同时C组予补肾煎、D组予雌激素,12周后检测相关指标.结果A组、C组血清雌二醇(E2)与B组比较有明显降低(P＜0.05),而睾酮水平有明显升高(P＜0.05),D组较A组的血清E2水平有显著提高(P＜0.01);各组兔主动脉均可见到雌激素-β受体表达,B、C组表达较强.结论补肾法不能直接提高去势兔的血清E2水平,但可提高主动脉壁ER-β的表达,从而起到对去势后动脉粥样硬化的防治作用,其作用机制有异于激素替代疗法.     

益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体、caspase-3及细胞凋亡率的影响

目的探讨益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体(ER)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3及细胞凋亡率的影响。方法选取30只13～14月龄雌性Wistar大鼠和10只5月龄且有规律动情周期的雌性Wistar大鼠。将30只13～14月龄雌性大鼠制备围绝经期大鼠模型,并采用随机数字表法分为模型组(10只)、替勃龙片(利维爱)组(10只)、益坤宁组(10只),将5月龄的大鼠纳入对照组(10只)。检测各组大鼠卵巢中的细胞凋亡率,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠卵巢中caspase-3、ERα、ERβmRNA的表达,采用蛋白印迹法检测caspase-3、ERα、ERβ蛋白的表达。结果益坤宁组、利维爱组、对照组细胞凋亡率显著低于模型组(P0.05);益坤宁组、利维爱组、对照组细胞凋亡率两两比较差异无统计学意义(P0.05)。益坤宁组、利维爱组、对照组caspase-3 mRNA及蛋白表达显著低于模型组,ERα、ERβmRNA及蛋白表达显著高于模型组(P0.05),益坤宁组、利维爱组caspase-3 mRNA及蛋白表达、ERαmRNA、ERβmRNA均显著高于对照组(P0.05)。结论中药益坤宁能下调caspase-3表达,降低细胞凋亡率,上调ERα、ERβ表达,这可能是其治疗围绝经期综合征的作用机制之一。     

雌激素替代治疗时大鼠动脉雌激素受体及一氧化氮合酶活性的变化

目的观察激素替代治疗时大鼠动脉雌激素受体(ER)的表达及一氧化氮合酶(NOS)的活性。方法建立大鼠雌激素替代治疗模型,用放射配体结合分析法检测主动脉ER的含量,血红蛋白还原酶法检测主动脉中NOS的活性：结果卵巢切除去势组大鼠动脉ER的结合容量及NOS活性显低于假手术组;切除卵巢后补充雌激素鼠动脉ER的结合容量及NOS活性都显高于单纯卵巢切除去势组。结论雌性大鼠去势2个月后,主动脉表达ER显减少,NOS活性显减低,补充适量雌激素能使去势大鼠动脉NOS的活性显增强,ER的含量维持在正常水平。这可能是雌激素对绝经后妇女心血管保护作用的重要机制。     

颅内动脉瘤患者瘤壁雌激素和雄激素受体的表达及其作用

目的探讨颅内动脉瘤壁雌激素和雄激素受体表达水平的意义。方法前瞻性纳入2007年11月至2016年6月在四川大学华西医院接受开颅手术夹闭颅内动脉瘤的患者32例,获得颅内动脉瘤壁19个,颞浅动脉分支26个,共45个合格标本。采用免疫组化法检测颞浅动脉分支和颅内动脉瘤壁平滑肌层及内皮细胞的雌激素受体-α、β及雄激素受体表达水平。以Image Pro Plus6.0软件分析检测阳性细胞表达水平积分光密度值。统计学分析采用χ2检验,成组Mann-Whitney秩和检验。结果动脉瘤壁的雌激素受体-α、β表达中位数(M)与四分位距(P25,P75)分别为3 049(2 112,5 554)和4 364(2 314,5 667),低于颞浅动脉分支的6 544(3 507,10 103)和6 972(5 694,10 024)。动脉瘤壁雄激素受体表达水平3 299(1 375,4 895),高于颞浅动脉分支的1 130(794,1 922),两组比较差异均有统计学意义(均P0.05)。结论脑血管壁雌激素受体-α、β表达水平的降低,雄激素受体表达水平的升高,可能促进了颅内动脉瘤的进展,但具体机制尚需进一步研究。     

雌激素通过雌激素受体上调载脂蛋白M表达

目的 研究雌激素对载脂蛋白M的影响.方法 采用RT-PCR法检测不同浓度、不同作用时间雌激素处理HepG2细胞以及雌激素和雌激素受体拮抗剂共同处理后,HepG2细胞载脂蛋白M mRNA的表达:将SD雌性大鼠分为5组:去卵巢组(0VX)；假手术组(Sham)；去卵巢+苯甲酸雌二醇(EB)组(OVX+EB)；正常大鼠组(对照组)；正常大鼠+EB组(EB组),术后给予不同剂量的EB.常规生化检测血液标本中血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL),RT-PCR和Western印迹检测鼠apoM表达.结果 雌激素上调HepG2细胞载脂蛋白M的表达,这种效应呈剂量和时间依赖性,可以被ER拮抗剂抑制.术后第1个月,OVX+EB组和EB组大鼠apoM mRNA水平以及血清apoM 、HDL、总胆固醇、甘油三酯和LDL水平分别较OVX组和对照组大鼠有显著性升高(P＜0.05).结论 雌激素通过ER途径上调载脂蛋白M的表达.     

绝经后雌激素补充治疗与女性心血管疾病关系研究进展

在绝经后妇女群体中,心血管疾病发病率明显高于绝经前女性,这提示雌激素具有心血管保护作用。目前已有关于雌激素受体-α(ER-α)、雌激素受体-β(ER-β)、雌激素相关蛋白(GPRE)等的研究,但仍不能完全阐明绝经后激素治疗的具体保护作用机制。本研究就雌激素与女性心血管疾病的关系的研究作一综述,以期为制定出更加合理的一般化激素补充治疗和个体化补充治疗提供建议。     

BK表达在雌二醇介导的大鼠结肠平滑肌收缩中的作用

目的探讨大电导钙激活钾通道(BK)在17β-雌二醇(E2)介导的大鼠结肠平滑肌收缩中的作用及机制。方法 24只雌性SD大鼠去除双侧卵巢后背部皮下埋植30 mm硅胶管,内含不同溶液。随机分为以下4组:(1)对照组:溶剂玉米油;(2) E2组:含质量浓度为0. 3 g/L的E2,使血清E2保持在生理浓度;(3) EI组:含相同浓度E2及E2抑制剂(ICI 182780);(4)牛血清白蛋白结合E2(BSA-E2)组:含质量浓度为0. 3 g/L的BSA-E2。各组干预14 d后,免疫荧光、Western blotting及qRT-PCR检测结肠平滑肌组织BK分布及表达。免疫荧光双标法检测BK与α肌动蛋白共表达。不同时间及不同浓度E2刺激后,Western blotting及qRT-PCR检测结肠平滑肌细胞(SMCs)中BK表达;检测E2、雌激素受体阻断剂ICI 182780、BSA-E2、雌激素α受体激动剂PPT及β受体激动剂DPN对结肠平滑肌BK表达的影响。结果 E2组结肠平滑肌BK表达高于对照组、EI组及BSA-E2组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结肠SMCs上存在BK。50 nmol/L E2刺激24 h可显著促进BK表达。与对照组相比,E2组、雌激素β受体激动剂DPN组均可上调结肠SMCs BK表达(P 0. 05)。EI组、BSA-E2组与对照组比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 E2可上调BK表达,此作用可由β受体介导。     

雌激素受体基因在乙菧酚诱发的大鼠催乳素瘤中的表达

目的 研究雌激素受体（ER）α、ERβ和断裂的雌激素受体产物－1（TERP－1）在乙Di酚（DES）诱发的大鼠催乳素瘤中的表达。方法 雌性Wistar大鼠摘卵巢后皮下植入含DES20mg的硅胶管,以空白硅胶管作对照。8周后处死动物,用放免法测定大鼠血清催乳素,观察大鼠垂体组织学改变,并用免疫组化方法检测催乳素染色阳性细胞,用逆转录－聚合酶链反应分析垂体组织中ERα、ERβ和TERP－1 mRNA的转录水平。结果 实验组大鼠血清催乳素水平、垂体重量和垂体组织催乳素阳性细胞均明显高于对照组（P＜0.001),ERα、ERβ和TERP－1 mRNA在两组大鼠垂体组织中均有转录,其中ERα和TERP－1 mRNA在实验组中的转录水平比在对照组高（P＜0.001和P＜0.05)。结论 雌激素可以通过雌激素受体直接影响垂体催乳素细胞。正常的雌激素受体与异常的雌激素受体的共同存在提示雌激素调节作用的异质性,它们之间的朴素关系及与垂体肿瘤发生的关系,有待进一步阐明。     

三羟异黄酮对去卵巢大鼠主动脉雌激素β受体和原癌基因c-fos表达的影响

目的 观察三羟异黄酮(GST)对去卵巢大鼠主动脉雌激素β受体(ERp)和原癌基因c-fos表达的影响.方法 将成年雌性大鼠40只随机分为4组:假手术对照组(A组);去卵巢组(B组);去卵巢 雌二醇组(C组);去卵巢 GST组(D组).给药8周后处死大鼠.免疫组化法检测主动脉中ERβ和原癌基因c-fos的表达.结果 1)去卵巢手术大鼠主动脉ERβ的表达明显降低,GST与雌二醇明显增加去卵巢大鼠主动脉ERβ的表达.2)去卵巢手术增加大鼠主动脉原癌基因c-fos的表达,但GST与雌二醇能阻止c-fos表达增加.结论 GST对血管ERβ的表达具有调节作用;GST可抑制血管平滑肌原癌基因c-fos的表达.这可能是植物雌激素防止动脉粥样硬化,发挥心血管保护作用的机理之一.     

激素替代治疗对去卵巢大鼠动脉雌激素受体表达的影响

目的　研究雌、孕激素替代治疗时去卵巢大鼠动脉壁雌激素受体 (ER)的表达。　方法　将 40只成年雌性大鼠随机分为 4组 :假手术对照组、去卵巢组、去卵巢 雌激素治疗组、去卵巢 雌孕激素治疗组。给予正常饮食 ,2个月后处死大鼠。用放免法检测血清中雌二醇和孕酮浓度 ,用放射配体结合分析法检测大鼠主动脉ER的含量。　结果　 (1)正常雌性成年大鼠 (假手术对照组 )主动脉中存在ER ,解离常数 (Kd)为 (3 0± 0 7)× 10 -9,最大结合容量 (Bmax)为 (37 4± 7 9)pmol/g蛋白 ;(2 )去卵巢组大鼠动脉ER的Bmax〔(10 4± 5 9)pmol/g蛋白〕显著低于假手术组 (P <0 0 1) ;(3)去卵巢 雌激素治疗组与去卵巢 雌孕激素治疗组动脉ER的Bmax差别无显著性〔(分别为 (40 7± 7 5 )和(35 1± 4 5 )pmol/g蛋白〕 ,二者都显著高于去卵巢组 ;各组间Kd值差别无显著性。　结论　去卵巢2个月后大鼠主动脉的ER表达显著减少 ,补充雌激素或补充雌、孕激素能使去卵巢大鼠主动脉ER的含量维持在正常水平 ,这可能是雌激素对绝经后妇女心血管保护作用的机制之一。     

不同浓度雌二醇对去卵巢小鼠T淋巴细胞凋亡的影响及作用机制

目的 研究不同浓度雌二醇(E2)对去卵巢小鼠脾脏T淋巴细胞凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 分离出小鼠脾脏T淋巴细胞,分为10组,分别为青年组、假手术组、去卵巢对照组、去卵巢+E2(10-11mol/L)组、去卵巢+E2(10-10mol/L)组、去卵巢+E2(10-8mol/L)组、去卵巢+E2(10-6mol/L)组、去卵巢+E2(10-10mol/L)+雌激素受体拮抗剂IC1182 780(10-7mol/L)组、去卵巢+E2(10-10mol/L)+1-甲基-4-苯基-四氢吡啶(MPP,10-6mol/L)组、去卵巢+E2(10-10mol/L)+四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC,10-6mol/L)组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Westernblot方法检测各组细胞雌激素受体(ER)α、ERβ、Bax、Bcl-2蛋白表达及细胞核中P65蛋白水平.结果 去卵巢对照组细胞凋亡率为(19.4±2.5)%,高于青年组(14.6±2.4)%和假手术组(14.5±2.3)%,Bcl-2、核内P65蛋白水平分别为0.25±0.05、0.09±0.01,低于青年组(0.40±0.07、0.15±0.02)和假手术组(0.38±0.05、0.15±0.02),均P<0.01;去卵巢+E2(10-10mol/L)组凋亡率为(16.6±1.8)%,低于去卵巢对照组(P<0.05),Bel-2及核内P65蛋白水平高于去卵巢对照组(P<0.01),而去卵巢+E2(10-8mol/L,10-6mol/L)组凋亡率高于去卵巢对照组(分别为P<0.05、P<0.01).去卵巢对照组ERα、ERβ蛋白水平分别为0.23±0.01、0.22±0.03,低于青年组(0.27±0.02、0.29±0.04)和假手术组(0.28±0.03、0.29±0.02),去卵巢+E2(10-11mol/L、10-10mol/L、10-8mol/L)组ERα、ERβ蛋白水平均高于去卵巢对照组,而去卵巢+E2(10-mol/L)组(0.09±0.01、0.14±0.02)低于去卵巢对照组(均P<0.01).去卵巢+E2(10-10mol/L)+IC1182 780组及去卵巢+E2(10-10mol/L)+PDTC组凋亡率与去卵巢对照组差异无统计学意义,去卵巢+E2(10-10mol/L)+MPP组凋亡率与去卵巢+E2(10-10mol/L)组比较,差异无统计学意义.结论 去卵巢小鼠T淋巴细胞凋亡增多,E2对去卵巢小鼠T淋巴细胞的凋亡呈剂量依赖的双相调节作用,生理范围内可部分逆转去卵巢小鼠T淋巴细胞凋亡,而超过生理范围则增加其凋亡.生理剂量E2可能通过ERβ及核因子-kB途径抑制去卵巢小鼠的T淋巴细胞凋亡.     

中药植物雌激素补肾活血化瘀

<正>肾气亏虚是血瘀的重要原因。血瘀多见于中老年人,而肾气虚亦随年龄加重。补肾活血化瘀法多用于中医临床治疗。许多中药含有植物雌激素,这类物质具有雌激素样活性,能够模拟雌激素功能,并可以规避雌激素副作用。近年来,药理学研究发现,中药植物雌激素可通过其补肾作用而活血化瘀。1 中药植物雌激素的补肾作用雌激素有补肾的功效,其通过雌激素受体(ER)而发挥作用。经典的ER有细胞内的核受体ER-α及ER-β,并且,二者也见于细胞膜中。近年来,发现了     

激活星形胶质细胞α7乙酰胆碱能受体抑制β-淀粉样蛋白的聚集

目的研究在星形胶质细胞内加入尼古丁后能否激活细胞内α7尼古丁乙酰胆碱能受体(n AChR)以及激活的α7n AChR对β-淀粉样蛋白(Aβ)的降解作用。方法分离新生乳鼠大脑皮质培养原代星形胶质细胞并纯化、传代,使用细胞免疫荧光法鉴定细胞的纯度。凝胶银染方法鉴定寡聚体聚集情况。试验分为正常对照组、激动剂组、拮抗剂组以及Aβ组激动剂+Aβ组、拮抗剂+Aβ组,用蛋白印迹法检测α7n AChR蛋白表达情况以及激活细胞内受体后对Aβ的降解作用。结果经过传代培养细胞得以纯化。体外制备好的Aβ1~42除了含少量的未聚集的单体(4 k D)外,主要以二聚体、三聚体、九聚体等不同聚集形式的寡聚体存在。尼古丁组与对照组相比α7n AChR表达明显升高(P0.01),尼古丁组与拮抗剂组相比α7n AChR表达升高(P0.05);收集的蛋白与上清液,尼古丁组与Aβ组相比Aβ的表达均明显降低(P0.01),激动剂+Aβ组与拮抗剂+Aβ组相比Aβ的表达均明显降低(P0.01)。结论尼古丁可以激活星形胶质细胞内的α7n AChR,激活的α7n AChR对Aβ具有明显的降解作用,能够为预防和治疗阿尔茨海默氏病(AD)提供一个可能的方向。     

雌激素对更年期大鼠血压的影响

目的 观察口服小剂量17β-雌二醇补充治疗对去卵巢大鼠血压的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为正常对照组,卵巢摘除组(OVX),假手术组(SHAM),卵巢摘除组+17β-雌二醇组(OVX+E)和假手术组+17β-雌二醇组(SHAM+E).灌胃法给予17β-雌二醇(1 mg/kg).1次/d.采用卵巢摘除术制备雌性更年期大鼠模型,尾袖法测尾动脉收缩压(SBP).结果 OVX组大鼠尾动脉SBP明显高于正常对照组和SHAM组(P<0.05),OVX+E组大鼠尾动脉SBP明显低于OVX组(P<0.05).结论 雌激素缺乏导致了更年期大鼠血压的增加,口服小剂量17β-雌二醇补充治疗可降低因雌激素缺乏导致的更年期大鼠血压的增加,这可能是雌激素对心血管系统的重要保护机制之一.