富硒板党对D-半乳糖所致衰老小鼠模型的影响

目的研究富硒板党(BCPA)注射液对D-半乳糖所致衰老小鼠模型的影响。方法昆明种小鼠(雌雄各半)40只,随机分为对照组、模型组、7.2 g/kg BCPA组、3.6 g/kg BCPA组及1.8 g/kg BCPA组,每组8只。腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力。检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、心脑组织丙二醛(MDA)、脂褐质(LP)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-2及IL-6含量。结果 Morris水迷宫实验中,BCPA各组潜伏期与模型组相比较明显减少(P0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其他各组小鼠少(P0.05)。心、脑组织匀浆氧化性指标(SOD、MAD、LP及GSH-Px)检测,对照组及BCPA各组MDA与LP含量低于模型组(P0.05)。对照组及BCPA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P0.05)。注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P0.05),BCPA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组(P0.05)。BCPA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P0.05),模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低(P0.05)。结论 BCPA的有效成分具有多种生物学活性,可以通过不同途径发挥抗衰老作用,在改善学习记忆功能,清除体内自由基抗氧化,增强机体免疫能力等方面都有较好的作用。     

山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法选择50只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(10只)和提取物组(30只)。其中提取物组依据提取物剂量分为高剂量组(12 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组通过皮下连续8 w注射500 mg·kg~(-1)·d~(-1)D-半乳糖制备衰老模型。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,完成测试后采用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),比色法测定总抗氧化能力(T-AOC),DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。统计分析所有小鼠5 d内Morris水迷宫实验逃避潜伏期、穿越平台次数和脑组织MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC含量。结果提取物组小鼠平均逃避潜伏期明显低于模型组,前者穿越平台次数高于后者(P0.05);但各剂量组间平均逃避潜伏期,穿越平台次数无显著差异(P0.05)。提取物组小鼠MDA水平明显低于模型组,前者T-AOC、GSH-Px活性高于后两者(P0.05);提取物组小鼠SOD活性高于模型组,但无显著差异性(P0.05)。结论山茱萸果核水提取物可能通过清除D-半乳糖模型小鼠产生过多的自由基,进而提高脑组织的抗氧化能力,从而起到延缓衰老的作用及改善衰老小鼠的学习记忆能力,中等剂量的效果最好。     

红外频谱照射与超低频电磁场处理水对D-半乳糖致大鼠学习记忆障碍模型的改善作用

目的探讨超低频电磁场处理水(简称频谱水)对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型大鼠学习记忆的改善作用及其可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(D-半乳糖150 mg·kg~(-1)·d~(-1))、石杉碱甲组(0.031 mg·kg~(-1)·d~(-1))、红外频谱照射组和频谱水组,每组12只。正常组腹腔注射等体积生理盐水,其余各组大鼠均腹腔注射D-半乳糖6 w诱致学习记忆障碍,同时各组分别灌胃(或饮用)相应受试物或红外频谱照射,采用穿梭和水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,并测定血清、脑组织及海马体组织的超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)含量的变化。结果红外频谱照射和频谱水均可改善模型小鼠的学习记忆能力,并提高血清和海马组织SOD、GSH-Px的活力(P<0.05),降低MDA、AGEs含量(P<0.05)。结论红外频谱照射对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型有明显的改善学习记忆作用,频谱水对该模型的学习记忆有一定的改善作用,其机制可能与提高机体和大脑(尤其是海马组织)的抗氧化能力有关。     

天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比

目的对比天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆(VD)小鼠的疗效。方法运用脑缺血再灌注建立小鼠VD模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、六味地黄汤组、天王补心汤组,各组通过学习记忆实验,测定脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学观察对小鼠海马区神经元形态的影响。结果假手术组与正常组相比无统计学差异(P>0.05),与假手术组相比,模型组小鼠在避暗、探索、跳台实验中,学习记忆能力显著降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组小鼠被动回避学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),与脑复康组相比,六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠学习记忆的改善作用优于脑复康(P<0.05),其中天王补心汤对小鼠被动回避学习记忆的改善作用最明显。与假手术组相比,模型组小鼠脑中SOD的含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。与脑复康组相比,六味地黄汤组、天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);其中天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量增高最明显,MDA含量降低最明显。结论天王补心汤、六味地黄汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD有治疗作用,综合评价优于脑复康。天王补心汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD治疗作用优于六味地黄汤。     

直链烷基苯磺酸钠对小鼠皮肤组织老化的促进作用

目的探讨直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织衰老的影响。方法将50只健康昆明种雄性小鼠,随机分成5组,每组10只。各组分别为正常对照组、LAS低、中、高剂量组(LAS 150、300、600 mg/L)及D-半乳糖衰老模型组。正常对照组及LAS各剂量组分别用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,衰老模型组小鼠每日在颈背部皮下注射5%D-半乳糖,连续注射60 d。取涂抹部位皮肤进行Masson及β-半乳糖苷酶染色;检测皮肤匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;测定皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与正常对照组相比,LAS各剂量组及衰老模型组小鼠皮肤组织变薄,胶原纤维减少,纤维排列杂乱、松散、模糊;β-半乳糖苷酶表达程度明显增高;MDA含量明显增加(P<0.01),SOD、GSH-Px活性及Hyp含量均明显降低(P<0.01)。结论 LAS可促进小鼠皮肤组织的老化。     

软肝消臌汤治疗肝硬化模型大鼠的效果及机制

目的通过研究软肝消臌汤对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化及外周血象的影响,探讨软肝消臌汤治疗肝硬化大鼠的效果及作用机制。方法将75只雌性Wistar大鼠按照随机数字法随机分为5组,空白对照组、模型对照组、低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。模型建立后每天灌胃治疗,持续5 w。治疗结束后,采用全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,采用γ免疫计数仪检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平,采用血球计数仪检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(PTL)水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏低(P<0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏低(P<0.05)。(3)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平均明显偏低(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平明显偏高(P<0.05)。结论软肝消臌汤10 g/kg剂量能降低肝硬化大鼠血清ALT、AST、HA、LN及PC-Ⅲ水平,升高外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平,对肝硬化大鼠有治疗作用。     

冬虫夏草钙制剂对衰老小鼠的抗衰老和免疫调节作用

目的 研究冬虫夏草钙制剂对小鼠抗衰老和免疫调节作用,并探讨其作用机制.方法 以D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠为模型,测定冬虫夏草钙制剂对衰老小鼠全血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及白细胞介素-1、6、8(IL-1、6、8)含量.结果 ①虫草组MDA含量显著低于衰老模型组和空白对照组(P<0.05),SOD及GSH-Px活性显著高于衰老模型组和空白对照组(P<0.05);②虫草组与衰老模型组比较,小鼠血清IL-1,IL-6水平无显著性变化,但IL-8水平升高,差异显著(P<0.05).结论 冬虫夏草钙制剂具备抗衰老活性和免疫活性.     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的观察左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆的影响。方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),共5组。采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制衰老模型,实验6 w后检测小鼠学习记忆功能,测定脑中皮层和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;脑组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高。左卡尼汀组能改善模型组小鼠的学习记忆能力,显著提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且呈剂量依赖性。结论左卡尼汀可以改善衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

阿尔茨海默病复合动物模型的构建

目的拟在D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠的基础上,将亚硝酸钠/三氯化铝/脂多糖(NaNO_2/AlCl_3/LPS)分别组合注射入小鼠体内,建立一个较为理想的阿尔茨海默病(AD)复合模型。方法模型组小鼠给予皮下注射D-gal(150 mg·kg~(-1)·d~(-1)),分别给予不同组合的NaNO_2(90 mg·kg~(-1)·d~(-1))/AlCl_3(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))/LPS(5 mg·kg~(-1)·d~(-1));对照组给予皮下注射等量的生理盐水。利用旷场、跳台、水迷宫实验进行小鼠行为学检测;生化方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测小鼠脑组织Tau和APP mRNA含量。结果 D-gal联合NaNO_2、AlCl_3、LPS能够引起小鼠学习记忆能力降低;脑组织抗氧化能力降低;脑组织中APP与Tau的mRNA表达水平显著升高。而且,AlCl_3+LPS组和NaNO_2+AlCl_3+LPS组更接近AD病理特征。结论 D-gal联合NaNO_2、AlCl_3、LPS能够较理想地模拟AD,可用于AD病理和筛选治疗药物的进一步研究。     

桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察桑葚提取液对D-半乳糖致衰老小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃给予不同剂量(2.0、4.0、6.0 g·kg~(-1)·d~(-1))的桑葚提取液,给药40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果桑葚提取液可以提高小鼠肝脏中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量。低剂量桑葚提取液提高小鼠血清中的SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量的作用较明显。结论桑葚提取液具有抗氧化延缓衰老的作用。     

绿茶对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶致帕金森病小鼠模型神经行为学的防治作用

目的观察绿茶对1-甲基-4-苯基~(-1),2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠的防治作用。方法 C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP 30 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续4 d,制备PD模型,并随机分为5组:模型组、绿茶多酚组(GTP)、绿茶低(L)、中(M)、高(H)剂量组,另取正常组作对照。GTP组灌胃GTP 0.625 g·kg~(-1)·d~(-1),绿茶L、M、H剂量组灌胃0.312、0.625、1.250 g·kg~(-1)·d~(-1),正常组和模型组灌胃生理盐水10 ml·kg~(-1)·d~(-1),连续14 d。于灌胃第8天起,GTP组、绿茶各剂量组和模型组小鼠腹腔注射MPTP 30 mg/kg,连续4 d。模型组、GTP组和绿茶L、M、H剂量组于第11天腹腔注射MPTP后,进行震颤麻痹评分实验,各组于第15天进行小鼠肢体运动功能(爬杆、游泳)检测。结果绿茶对小鼠肢体运动功能的减退有不同程度的调节和改善作用。结论绿茶L、M、H剂量组对改善PD小鼠行为学异常均有一定的效果,效果等同于甚至优于GTP,且绿茶H组(1.250 g·kg~(-1)·d~(-1))效果最好。可推算出体重60 kg的普通居民每日通过饮用3.03、6.08和12.15 g绿茶对防治PD有一定效果。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响

目的探讨不同浓度异丙酚对哮喘大鼠氧化应激反应及气道炎症的影响。方法清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组大鼠8只。正常组给予等量生理盐水灌胃;模型组给予等量生理盐水灌胃,且于22 d雾化吸入后腹腔注射50 mg/kg戊巴比妥钠麻醉;低剂量组、高剂量组分别给予25 mg·kg~(-1)·h~(-1)和50 mg·kg~(-1)·h~(-1),静脉滴注。各组大鼠均在治疗后7 d取器官组织行HE染色观察。比较各组大鼠血清白介素(IL)-5、分离嗜酸性粒细胞(EOS)、免疫球蛋白(Ig)E、IL-4水平及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平变化。结果与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组和高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于模型组(P<0.05);高剂量组IL-5、EOS、Ig E和IL-4水平明显低于低剂量组(P<0.05);与正常组比较,模型组、低剂量组、高剂量组MDA水平明显增加,而SOD水平明显降低(P<0.05);低剂量组和高剂量组MDA水平明显低于模型组,而SOD水平明显高于模型组(P<0.05);高剂量组MDA水平明显低于低剂量组,而SOD水平明显高于低剂量组(P<0.05)。结论不同浓度异丙酚可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,以及缓解大鼠气道炎症,其中以50 mg·kg~(-1)·h~(-1)浓度的异丙酚效果更为明显。     

小建中汤激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路抗小鼠运动性疲劳的作用

目的基于Keap1-转录因子-E2相关因子(Nrf)2-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨小建中汤抗小鼠运动性疲劳的机制。方法将48只小鼠通过游泳筛选后分为正常组(C组)、模型组(M组)、小建中汤低剂量组(SL组)、小建中汤中剂量组(SM组)、小建中汤高剂量组(SH组)、四君子汤组(JZ组),除C组外其余各组分别进行持续10 d的负重力竭游泳实验,并按照200 mg/(kg·d)剂量分别灌服生理盐水、小建中汤、四君子汤;第10天后测定各组负重游泳时间,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测股四头肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western印迹检测Keap1、Nrf2蛋白含量。结果与M组相比,SL、SM、SH、JZ组游泳时间显著延长;SL、SH、JZ组肌肉GSH-Px、SOD含量显著提高,且MDA含量显著降低(P<0.01,P<0.05);SL、SM、JZ组Keap1蛋白表达量显著降低,Nrf2蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论小建中汤通过激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路发挥抗氧化作用,继而提高小鼠抗疲劳能力。     

川芎多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨川芎多糖(LCPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白(HMG)B1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg~(-1)·d~(-1))和LCPS高(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、低(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组;术前15 d给药,灌胃给药1次/d,假手术组及模型组采用等体积的生理盐水灌胃给药。末次给药1 h后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测川芎多糖对大鼠神经功能、脑组织梗死体积、脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)~(-1)β和HMGB1表达的影响。结果与模型组比较,LCPS预处理能够改善模型大鼠神经功能损伤症状并降低脑组织梗死体积(P<0.05);与模型组比较,LCPS高、中、低剂量组均能显著提高脑组织GSH-Px、SOD活性及TNF-α、IL~(-1)β水平并降低MDA含量(P<0.05);各剂量LCPS组大鼠脑组织HMGB1表达与模型组比较均显著降低(P<0.05)。结论 LCPS具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与LCPS抗氧化应激、抗感染及抑制HMGB1蛋白表达有关。     

α-硫辛酸对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的保护作用

目的研究α-硫辛酸(LA)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝纤维化的保护作用及机制。方法 75只ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(水飞蓟素)和LA低、高剂量组。自造模之日起,除正常组外,其余各组以2.5 ml/kg腹腔注射20%CCl4,每周2次,连续6 w。自造模之日起,LA低、高剂量组分别给予(100,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,正常组和模型组小鼠给予1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)的生理盐水灌胃,阳性对照组给予水飞蓟素(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,连续给药42 d。末次给药2 h后乙醚麻醉,从眼内眦静脉取血,摘取肝脏,比较各组小鼠肝功能指标和肝脏组织病理学特征的差异。结果 LA低、高剂量组谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性明显低于模型组(P<0.01);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性较模型组明显升高(P<0.01);丙二醛(MDA)含量显著下降(P<0.01);通过Masson、HE染色光镜下观察组织病理学变化,观察到LA低、高剂量组可使炎细胞浸润程度、肝细胞水肿程度及肝脏纤维化程度较模型组有所减轻。结论 LA可明显减轻CCl4诱导的小鼠肝纤维化及肝脏炎症反应,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

川芎嗪对土三七诱导的小鼠肝小静脉闭塞病治疗机制的研究

背景:肝小静脉闭塞病(HVOD)临床上以肝肿大、黄疸、腹水和体重增加为特征,目前尚缺乏有效的治疗手段。本课题前期研究发现川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD具有治疗作用。目的:探讨川芎嗪对土三七诱导的小鼠HVOD的治疗机制。方法:将115只小鼠随机分为土三七组(土三七浓缩煎液30 g·kg~(~(-1))·d~(-1)灌胃)、低剂量川芎嗪干预组(土三七浓缩煎液30 g·kg~(-1)·d~(-1)+川芎嗪100 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)、高剂量川芎嗪干预组(土三七浓缩煎液30 g·kg~(-1)·d~(-1)+川芎嗪200 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)和正常对照组(PBS 30 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃),30 d后处死所有小鼠。行HE染色和Masson染色,以RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测肝组织中组织因子(TF)、核因子(NF)-κBp65、早期生长反应因子~(-1)(Egr~(-1))mRNA和蛋白表达。结果:HE染色和Masson染色结果显示川芎嗪可明显改善HVOD小鼠肝组织病理损伤。土三七组TF、NF-κBp65和Egr~(-1) mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组,组间差异有统计学意义(P0.05);川芎嗪干预后,TF、NF-κBp65和Egr~(-1) mRNA和蛋白表达均不同程度下降(P0.05),以高剂量组下降更为明显,而高剂量川芎嗪干预组与正常对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:川芎嗪可能通过下调NF-κBp65和Egr~(-1)表达降低TF水平,阻止凝血系统活化,从而有效治疗HVOD,且高剂量川芎嗪的疗效更为确切。     

去痴灵对AD模型小鼠学习记忆及脑内突触体素表达的影响

目的 观察去痴灵对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆以及脑内突触体素(synaptophysin,SYN)表达的影响.方法 选用昆明种小鼠,右侧脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备AD动物模型.造模1 w后,治疗组分别灌胃低、中、高剂量(3.05、6.10、12.20 g·kg~(-1)·d~(-1))去痴灵,以石杉碱甲为阳性对照药,连续28 d.给药结束后,对各组小鼠进行Morris水迷宫测试、脑组织SYN含量测定以及海马CA1区病理结构观察.结果 与模型组比较,去痴灵各剂量组均明显缩短水迷宫逃避潜伏期(P<0.05),中、高剂量组跨越平台次数显著增加(P<0.05);各治疗组AchE阳性纤维密度明显增加(P<0.05),脑内SYN含量明显升高(P<0.05),突触结构改善明显;各治疗组上述指标组间比较差异不显著(P>0.05).结论 去痴灵可明显改善Aβ所致的小鼠记忆障碍及突触丧失,其脑内突触再生,突触体素含量增加可能是去痴灵改善AD记忆的重要途径之一.     

盐酸埃他卡林对自发性高血压大鼠血浆生化指标及炎症相关因子的影响

目的观察盐酸埃他卡林(Ipt)对自发性高血压大鼠血浆生化指标及炎症相关因子的影响。方法SHR大鼠在2月龄进入实验,体重200～250g,雌雄不限,随机分为6组:SHR对照组5只,WKY对照组5只,Ipt 3个剂量1、3、9mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组各6只,苯那普利(Ben)6mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组6只。灌胃给药每天1次,8wk后处死动物,检测血浆Glu,Tcho,TG,LDL-c,HDL-c, BUN,Cr,UA,Ins,hs-CRP,IL-6,TNF-α等指标。结果SHR大鼠对照组较WKY大鼠对照组,血浆BUN,Cr,UA显著增高(P＜0．05),血糖、血脂无显著差异(P＞0．05),经Ipt 1、3、9mg·kg~(-1)·d~(-1)及Ben 6mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗后,血浆BUN,Cr,UA降至正常;SHR大鼠与WKY大鼠对照组比较,血浆Ins、hs-CRP、TNF-α、IL-6显著增高,Ipt 3、9mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量治疗后,较SHR对照组大鼠均显著降低(P＜0．05),1mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量及Ben治疗后,无明显改变(P＞0．05)。结论盐酸埃他卡林及苯那普利均能有效地改善肾功能,盐酸埃他卡林3、9mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量治疗后能降低血浆Ins、TNF-α、IL-6、hs-CRP等炎症相关因子。