阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠左心室重塑的影响

目的 观察中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重塑（如心肌细胞肥大、凋亡和增殖）的影响及可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只4月龄雌性SHR大鼠分为安静组和运动组，每组15只，另选取15只Wistar Kyoto大鼠纳入对照组。运动组大鼠给予12周中等强度跑台运动，每天运动60 min，每周运动5 d，共持续干预12周，同期安静组及对照组大鼠则置于鼠笼内安静饲养。经12周干预后，采用无创血压测试仪测量各组大鼠尾动脉血压，然后处死大鼠取心脏进行形态计量学测定，分离心肌细胞，并采用DAPI染色法测量其长度、宽度及面积，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，采用免疫荧光染色法检测心肌细胞增殖率，采用流式细胞术检测心脏祖细胞数量，采用Western blot法检测心肌钙调神经磷酸酶Aβ亚基（CNAβ）和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达量。 结果 与对照组比较，安静组大鼠心脏重量、心脏质量指数（HMI）、收缩压、舒张压、左心室壁（前壁、后壁和间隔壁）心肌厚度、心肌细胞形态参数（长度、宽度和面积）、心肌细胞凋亡率、增殖率、心脏祖细胞数量以及CNAβ蛋白表达量均显著增加（P<0.05）；与安静组比较，运动组大鼠心脏重量、HMI、左心室壁（前壁、后壁和间隔壁）心肌厚度、心肌细胞形态参数（长度、宽度和面积）、心肌细胞增殖率、心脏祖细胞数量以及p-Akt蛋白表达量均显著增加（P<0.05），收缩压、舒张压、细胞凋亡率以及CNAβ蛋白表达量则显著降低（P<0.05）。 结论 中等强度适量运动干预能诱导SHR大鼠心脏生理性肥大、减轻细胞凋亡、增加心脏祖细胞数量并促进细胞增殖，进而抑制心脏重塑。     

低强度游泳运动对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的观察运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的影响。 方法将20只8周龄雄性SHR按随机数字表法分为高血压对照组和高血压运动组，每组10只；另选取8周龄健康雄性Wistar大鼠10只作为正常对照组。高血压运动组大鼠进行为期12周低强度的无负重游泳运动，每周6次、每次60min；高血压对照组和正常对照组大鼠仅常规饲养，不进行任何训练。3组大鼠每周测量1次血压，运动12周后ELISA检测血清中去甲肾上腺素（NE）和血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平。组织学检测左心室心肌形态学的变化及心肌细胞直径，天狼星红染色检测左心室胶原沉积，半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹检测重塑的左心室心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素-6(IL-6)，白介素-1β(IL-1β)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。 结果入组12周后，高血压运动组的收缩压和舒张压分别为（150.6±6.7）mmHg和（91.6±7.1）mmHg，与组内入组后当天和高血压对照组入组12周后比较，均显著下降（P<0.05），但与正常对照组比较，差异仍有统计学意义（P<0.05）。入组12周后，高血压运动组的LVW/BW、NE和ANGⅡ水平显著低于高血压对照组大鼠（P<0.05），但仍显著高于正常对照组大鼠（P<0.05）；高血压运动组和高血压对照组大鼠的左心室心肌细胞直径均显著大于正常对照组（P<0.05），而高血压对照组的左心室心肌细胞直径亦大于高血压运动组（P<0.05）；高血压运动组和高血压对照组大鼠的胶原容积分数(CVF)值均显著高于正常对照组(P<0.05)，而高血压对照组的CVF值亦显著高于高血压运动组(P<0.05)。入组12周后，高血压运动组和高血压对照组重塑的左心室心肌中TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的mRNA及蛋白的表达均显著高于正常对照组（P<0.05）；高血压运动组重塑的左心室心肌中TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的mRNA及蛋白的表达均显著低于高血压对照组（P<0.05）。 结论游泳运动可显著降低SHR的血压水平，改善SHR大鼠的左心室重构，其改善左心室重构的机制不仅与降低交感神经与肾素-血管紧张素系统的活性有关，还与降低细胞因子TNF-α，IL-6，IL-1β和TGF-β1的表达有关。     

丹参滴丸对肾性高血压模型大鼠心功能的影响

将36只SD大鼠随机分为模型组、维拉帕米组、丹参滴丸组。分离双侧肾动脉并使用环扎缩窄术造成肾动脉狭窄,建立大鼠肾性高血压模型,于第8周以直接测压法测定各组大鼠在给药前及给药后0.5、1.0、2.0、4.0 h时左心室内压上升速率（dp/dtmax）、左心室内压力峰值（LVPP）下降百分率,平均动脉压（MAP）和脉压差（PP）,观察丹参滴丸对肾性高血压大鼠心功能的影响。结果 丹参滴丸组在给药2.0、4.0 h时dp/dtmax、LVPP下降百分率明显增大,MAP则明显降低,与模型组比较,差异有显著意义（F=13.32～85.36,q=3.58～92.39,P〈0.05）,PP则无明显变化。结论 丹参滴丸能有效增大肾性高血压模型大鼠dp/dtmax、LVPP下降百分率,其作用机制可能与其降低心肌收缩力影响心脏作功并降低MAP有关。     

糖尿病大鼠早期左心室心肌细胞收缩舒张功能变化

目的 探讨糖尿病大鼠早期病变过程中左心室心肌细胞收缩、舒张功能的变化及其与细胞超微结构、整体心脏功能变化之间的内在联系。方法 向大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型（DM组）,并设立对照组（CN组）。应用超声心动图、透射电镜和可视化动缘探测系统观测两组大鼠成模起始点、2周、4周及8周时左心室整体功能和超微结构变化以及心肌细胞收缩、舒张功能改变。结果 8周时DM组较CN组左心室心腔扩大、室间隔变薄、射血分数降低（P均<0.05）。2周时DM组心肌超微结构出现轻度异常,4周和8周时DM组心肌超微结构出现明显病变。与同时间点CN组比,2周时DM组大鼠心肌细胞舒张90%时程（TR90）轻度延长（P<0.05）,4周和8周时心肌细胞长度缩短,收缩幅值（PS%）与最大缩短、复长速率（±dL/dt）减低,收缩达峰时程（TPS）及TR90延长（P均<0.05）。结论 糖尿病大鼠心肌在整体功能出现异常前已发生不可逆的细胞水平损伤。     

脓毒症大鼠心功能的变化

目的：研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症组（n=6）,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）,术后12h检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率（HR）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、舒张期左心室内压变化的最大速率（-dp/dtmax）、左室内压差（△LVP=左室收缩压-左室舒张压）及测定冠脉流量（CPF）。结果：与假手术组比较,心率未有显著改变（P〉0.05）,但＋dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降（P〈0.05）。结论：CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。     

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendorff离体心脏体外灌注模型复制基础上，采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组：对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组，记录每只大鼠平衡灌注15min、再灌注15、30min的心功能变化，包括心率（HR）、左室最高压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力升高速率（＋dp／dtmax）、左室压力降低速率（-dp／dtmax）。并于平衡灌注15min、复灌1、3、5、10、15、30min测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的含量。测定心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量，并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起FIR、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax下降，LVEDP升高以及CK释放增加，心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低，与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤，降低CK的释放，减少心肌组织MDA的生成，并增加心肌组织中SOD和NO含量。减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化。明显改善心功能。提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系，其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察巴戟天对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法：实验于2003-09／2004-07在郑州大学医学院药理教研室完成。选择SD大鼠45只。大鼠随机分为安静对照组，过度训练组，过度训练＋巴戟天组，每组各15只。过度训练组、过度训练＋巴戟天组大鼠均采用递增负荷游泳训练建立过度训练模型，每周训练6d，共7周，过度训练＋巴戟天组大鼠同时于训练前1h灌服巴戟天4．5mg／（kg&;#183;d）。安静对照组常规饲养7周，不加干预。7周后分别取3组大鼠心脏。剪碎后消化离心，制成细胞涂片，采用原位末端标记技术检测大鼠心肌细胞的凋亡率。以匀浆起将心脏制成10％心肌组织生理盐水匀浆，测定超氧化物歧化酶、丙二醛含量。 结果：各组大鼠均进入结果分析，无脱失值。①巴戟天对心肌细胞凋亡率的影响；原位末端标记技术结果显示安静对照组心肌细胞偶见阳性核染色标记。过度训练组心肌细胞有较多的阳性标记。过度训练＋巴戟天组只有散在的阳性标记，其阳性细胞凋亡率明显低于过度训练组[（6．80&;#177;1.99）％，（11．40&;#177;2．32）％，（P〈0.01）]。②巴戟天对心肌细胞超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响：过度训练组大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于安静对照组和过度训练＋巴戟天组[（2.61&;#177;0.21）mkat／g，（5.10&;#177;0．21，3．89&;#177;0．15）mkat／g，（P〈0．01）]，丙二醛含量则显著高于安静对照组和过度训练＋巴戟天组[（3．67&;#177;0．17）μmol／g。（1．54&;#177;0.11，2.09&;#177;0.16）μmol／g，（P〈0．01）]，过度训练＋巴戟天组与安静对照组比较无显著差异。 结论：过度训练导致大鼠心肌细胞凋亡显著增加，巴戟天通过抗氧化作用抑制心肌细胞过度凋亡，发挥心肌保护作用。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌MG53/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：研究有氧运动对自发性高血压大鼠心脏形态与功能的影响,并探讨MG53/NF-κB信号通路在有氧运动调控高血压心脏重塑中的可能作用,为高心病的防治提供实验依据。 方法：正常血压对照大鼠（Wistar-Kyoto rat, WKY）随机分为正常血压运动组（WKY-EX）和正常血压安静组（WKY-SED）;自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat, SHR）随机分为高血压运动组（SHR-EX）和高血压安静组（SHR-SED）;每组12只;3月龄雄性。经12周跑台训练（坡度0°,20m/min,5d/w）,测量尾动脉血压;Millar压力-容积系统测定心功能;WGA染色分析心肌细胞横截面积;Masson染色分析心肌胶原容积分数（CVF%）;实时荧光定量PCR测定心钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、MG53和NF-κB p65 mRNA相对表达量;蛋白免疫印迹测定心肌MG53、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果：①12周有氧运动可有效降低SHR的心率和收缩压;②SHR-SED组CVF%和心肌细胞横截面积显著高于WKY-SED组（P<0.01）,SHR-EX组CVF%显著低于SHR-SED组（P<0.01）,心肌细胞横截面积无显著性差异（P>0.05）;③与WKY-SED组相比,SHR-SED组射血分数（EF）、左心室内压上升最大速率（+dp/dtmax）和左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）绝对值均显著下降（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组EF（P<0.05）、+dp/dtmax（P<0.05）和-dp/dtmax绝对值（P<0.01）均显著增高;④与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌ANP和BNP mRNA表达量显著增加（P<0.01）,NF-κB p65 mRNA表达量也显著增加（P<0.05）,MG53 mRNA表达量无显著性差异（P>0.05）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌ANP、BNP和NF-κB p65 mRNA表达量显著降低（P<0.01）,MG53 mRNA表达量显著增加（P<0.01）;⑤与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌MG53蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著升高（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌MG53蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著下降（P<0.01）。 结论：有氧运动可能通过上调MG53抑制NF-κB表达,从而改善高血压心脏功能,延缓高血压性心脏病的发生发展。     

斑点追踪成像评价2型糖尿病患者左心室收缩功能的早期改变

目的：探讨斑点追踪成像（STI）技术评价2型糖尿病（T2DM）患者左心室收缩功能的早期改变。方法：选取77例LVEF正常的T2DM患者,依据有无合并高血压分为单纯糖尿病组（DM组）39例,糖尿病合并高血压组（DH组）38例,正常对照组（NC组）34例,应用STI技术测量左心室长轴切面的纵向收缩期峰值应变（SLs）、短轴切面的圆周（SCs）及径向收缩期峰值应变（SRs）。结果：左心室整体SLs在两病例组显著降低（P〈0．01）,其中DH组降低更加显著（P〈0．01）;左心室整体SCs及SRs仅在DH组显著降低（P〈0．01）。结论：无心力衰竭症状LVEF正常的他DM患者的左心室收缩功能已降低。