精神分裂症脑内γ-氨酪酸的缺乏

精神分裂症多巴胺假说,提示精神症状是由于皮质中叶边缘系统(Mesolimbic system)多巴胺能过度活动所致。抗精神病药物的有效作用考虑是由于阻断了皮质中叶边缘系统多巴胺受体的结果。     

轻微脑机能障碍(MBD):多巴胺缺乏所致?

Shaywitz等通过小白鼠试验,提出当实验性使10～25日龄的乳鼠多巴胺缺乏时,此时乳鼠表现活动过多,学习困难.但此一结果不能完全适用于儿童,因10～25日龄为鼠之断乳期,而80～100日鼠龄才相当于青春期.作者提出MBD是多种原因所致,而多巴胺缺乏可能是原因之一.并认为去甲肾上腺素(NE)与活动     

关于多巴胺与精神分裂症

近年来关于精神分裂症的多巴胺学说已经屡见报道;本刊1978年第3期也已刊载了有关综述。以往认为多巴胺受体仅只密集在突触后膜上,多巴胺能将信息从突触前神经元,跨越突触间隙,通过受体传递至突触后神经元。近年提出较新看法,认为非但突触后膜上有多巴胺受体,而且突触前神经元也有多巴胺受体——自身受体。最近更有新颖论证,认为星形胶质细胞具有第三种多巴胺受体。现特选择有关文献二篇以示一二[译者]。     

精神分裂症的多巴胺假说——重点讨论多巴胺受体

精神分裂症的多巴胺假说没有直接的证据.在精神分裂症患者的体液或脑内,迄未发现过任何明确的证据,表明多巴胺有何异常,但间接的证据却给人以深刻的印象.精神分裂症的症状可因用药而选择性地加重或减轻.当药理学家解释这些药物的神经化学机制时,所有的证据均指向多巴胺(DA).多巴胺多巴胺是脑内两个主要的儿茶酚胺之一,在脑的大部分区域,只是去甲肾上腺素(NE)的前体.它借多巴胺羟化酶转变为NE;然而脑的某些部位缺乏多巴胺羟化酶;在这     

精神分裂症多巴胺学说新观点

最近美国 K.L.Davis 等著文提出关于精神分裂症与多巴胺的新观点。他们认为原来假设精神分裂症是多巴胺亢进的表现这种说法无直接证据。相反地,不少精神分裂症病人应用能阻断 D2受体的经典抗精神病药未能见效,而改用阻断 D2受体能力只有氯丙嗪十分之一的氯氮平却见好转。给非精神病人服用能增强多巴胺活动的药物罕见精神病样症状。还有,不少病人的阴性症状也非抗精     

多巴胺转运体基因与精神分裂症

目的 探讨精神分裂症及其亚型与多巴胺转运体（ＤＡＴ１）基因间的关系。方法 采用Ａｍｐ－ＦＬＰ技术,对上海地区汉族人群中精神分裂症与ＤＡＴ１基因小卫星多态性进行遗传关联分析。结果 ⑴观察到ＤＡＴ１基因中５种等基因（３６０ｂｐ、４００ｂｐ、４４０ｂｐ、４８０ｂｐ、５２０ｂｐ）,最常见是４８０ｂｐ。⑵精神分裂症和健康对照组在ＤＡＴ１的等位基因、基因型的分布上无显著性差异（Ｚ值小于１．９６,Ｐ〉０．０５）     

精神分裂症多巴胺假说的近十年发展

从五十年代初Charpentier等首先合成氯丙嗪以后,大大推动了精神分裂症(SP)生化基础的研究,目前已提出了一些学说,较为突出的是多巴胺(DA)假说,其基本论点是中枢神经系统(CNS)多巴胺能系统机能过盛。本文主要回顾近十年来该     

中脑皮质多巴胺系统与精神分裂症

自精神分裂症多巴胺假说提倡以来,已进行了很多研究,成果显著,但想用来解释精神分裂症的本质则迄今仍不能达到。一般研究仍以黑质纹状体系统和中脑边缘系统为主,精神分裂症多巴胺(DA)假说也多指的是这两条通路。最近新提出的“中脑皮质多巴胺系统”是投射到额叶皮质的新的 DA系统,受到了重视(Glowinski 等1984;Thirr-y 等1984;Bunney 等1984b)。作者根据近年来 CT、PET、局部脑血流量、脑波能量图谱、神经心理学测验和死后脑生化分析等所     

《脑内多巴胺》

《脑内多巴胺》由金国章主编,杨雄里、陈宜张作序,上海科学技术出版社出版。16开,精装,730页,图版16面,定价195元。本书系统阐述了脑内多巴胺神经元特性和两大多巴胺神经系统,以及由多巴胺功能失调引发的帕金森病、     

精神分裂症神经发育学说的证据

神经影像学和神经病理学的发展提示了精神分裂症的神经发育有异常起源。近 10年来 ,神经发育学说受到较多关注。该学说认为遗传因素以及一些早期的环境因素干扰了神经系统的正常发育 ,导致神经元增殖、分化异常 ,胞突过度修剪 ,突触异常联系。幼年期尚不出现精神症状 ,仅为一些轻微躯体运动异常 ;青春期内分泌和其他生理功能剧烈变化 ,神经发育系统发育缺陷相对显著 ,临床表现为分裂样症状。本篇文章中 ,综述了近 10年来有关神经发育研究方面的进展1　神经影像学发现脑ＣＴ研究显示精神分裂症病人脑室扩大 ,已被多项报道证实。ＭＲＩ研究也…     

精神分裂症是一种前列腺素缺乏病

精神分裂症可能是一种前列腺素(PG)缺乏病,其根据主要有三点:(1)所有有效的抗精神分裂症药物刺激催乳激素分泌,而后者是PG合成的一种有效刺激剂;(2)精神分裂症患者对疼痛、炎症有耐受性和不发生类风湿性关节炎,而越来越多的证据表明,PG在疼痛、炎症及类风湿性关节炎中起重要作用;(3)大剂量的PG拮抗药引起精神分裂症样综合症.这个假说不会与当前盛行的精神分裂症介质学说相矛盾,因为PG限制介质     

精神分裂症的多巴胺假说(文献综述)

多巴胺假说是七十年代以来,精神分裂症病理生化机制研究中颇有发展前途的一个新理论,受到普遍的重视.假说认为"精神分裂症临床症状是由于中枢多巴胺活动过强".现就此假说的证据及存在的问题,综述如下.一、从临床观察及动物试验中所得到的启发1.临床上有效的、不同类型的抗精神病药物(如酚噻嗪类及丁酰苯类),都可产生震颤麻痹症丛,甚至认为药物的剂量,应大到足以产生此种副作用时才能奏效.已知震颤     

纹状体多巴胺缺乏临床综合征——MPTP所致帕金森综合征

1-甲基-4苯基-1,2,3,6-4氢基吡啶(MPTP)运用不当或在化学合成过程中与之接触可引起帕金森综合征。其临床特征与纹状体多巴胺缺乏所造成的十分相似。帕金森病兰斑中去甲肾上腺素神经元也受累。而MPTP引起的帕金森综合征则不受影响。由此可提示去甲肾上腺素代谢产物的差别可能有助于区别之。为确定MPTP对人类中枢和周围生物胺系统的毒性作用,作者分别测定了MPTP所致帕金森综合征、帕金森病及正常人脑脊液中多巴胺、去甲肾上腺素和血清素的主要代谢产物高香草酸、3-甲氧基-4羟基乙二醇(MHPG)和5-羟吲哚醋酸以及尿中去甲肾上腺素的代谢产物的含     

《脑内多巴胺》出版

由金国章、镇学初教授主编,杨雄里、陈宜张教授作序的《脑内多巴胺》(ISBN:978-7-5478-0259-5)已由上海科学技术出版社出版。该书为16开精装版著作,共730页,系统阐述了脑内多巴胺能神经元特性和两大多巴胺能神经系统,以及由多巴胺功能失调引发的帕金森病、精神分裂症、注意力缺陷多动障碍、毒品成瘾等疾病的发病机制,细致分析了左旋千金藤啶碱等药     

精神分裂症患者多巴胺受体D2的相关研究

本概述精神分裂症患多巴胺受体D2的特点及其分子生物学水平的研究进展。     

海马多巴胺活动过度与偏执性精神分裂症

作者通过对记忆巩固、信念形成和偏执性精神分裂症神经生理模式的研究,提出海马多巴胺活动过度可引起偏执性精神分裂症。     

精神分裂症患者多巴胺受体D2的相关研究

本文概述精神分裂症患者多巴胺受体 D2的特点及其分子生物学水平的研究进展     

海马多巴胺活动过度与偏执性精神分裂症

作者通过对记忆巩固、信念形成和偏执性精神分裂症神经生理模式的研究，提出海马多巴胺活动过度可引起偏执性精神分裂症。     

精神分裂症死后的脑结构改变

一般认为气脑和 CT 检查精神分裂症有侧脑室扩大等改变,但脑结构改变的部位仍未确认。本文作者尸检观察精神分裂症148例,情感障碍84例(以 Feighner 标准下诊断);并以7例 Huntington 舞蹈症和17例 Alzheim-er 病作比较。在男性病例中发现 Huntington舞蹈症患者脑的重量显著较轻,尾状核、壳核和苍白球外侧区变小,侧脑室,第三脑室