OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

目的：探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1（OHAP-1）对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：MTT法检测2.5、5.0和10.0 mg•L^-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛 (MDA）的含量和超氧化物歧化酶(SOD）的活性。结果：2.5、5.0和10.0 mg•L^-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率（49.77％、67.65％和76.42％）高于对照组（P<0.001）。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于2.5 mg•L-1 组和对照组(P<0.001),10.0 mg•L^-1组SOD活性低于2.5 mg•L^-1 组和对照组(P<0.001);10.0 mg•L^-1组SOD活性低于5.0、2.5 mg•L^-1组和对照组(P<0.01)。结论：OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。     

青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素（STZ）制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L^-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg^-1)和消渴丸（XKW,625 mg•kg^-1）,连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果：给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L^-1下降到(5.3±1.2) mmol• L^-1,消渴丸对照组血糖由（18.4±1.9）mmol•L^-1下降到(5.2±0.8) mmol•L^-１,两组与糖尿病模型对照组［(19.9±1.9) mmol•L^-1］比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L^-1升高到（42.2±3.5）mU•L^-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L^-1升高到（40.9±3.7）mU•L^-1,两组与糖尿病模型对照组［(18.7±3.1) mU •L^-1］ 比较差异均有显著性（Ｐ<0.01）,且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论：BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。     

丹参酮ⅡA对肢体缺血再灌注骨骼肌的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用。方法健康成年家兔20只，随机分为对照组和实验组，每组10只，建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。在即将恢复血流灌注时，两组分别自耳缘静脉注射生理盐水（对照组）、丹参酮ⅡA注射液（实验组）。分别在缺血前、缺血后2h、再灌注后1h、再灌注后3h采集术侧股静脉血样。测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量。取上述各时相点动物胫前肌组织，测定骨骼肌组织湿／干重比值并观察肌组织微细和超微结构变化。结果实验组再灌注后LDH、CK明显低于时照组（P〈0．01），骨骼肌组织湿／干重比值低于同期对照组（P〈0．05）。光镜及电镜下观察实验组骨骼机损伤轻于对照组。结论丹参酮ⅡA能够缓解组织水肿，保护缺血再灌注骨骼机。     

Lipo-PGE1注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究Lipo-PGE1注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法将16只健康新西兰大白兔随机分为两组，各8只，肝素化后处死，2 h后对照组以LPD液灌注及保存，实验组将Lipo-PGE1注射液（20μg&#183;L^-1）加入LPD液灌注及保存。两组在4℃保存2 h后再灌注1 h，测定经肺氧合后动脉血氧分压（PaO2）和肺气道峰压（PawP）。于再灌注结束后取右上肺组织，测其湿质量（W）与干质量（D），计算湿干质量比（W/D），ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，免疫组化法检测核因子-κB（NF-κB）的表达，并用光学显微镜和透射电子显微镜观察再灌注后肺组织结构的病理变化。结果再灌注30 min后，两组的PaO2逐渐降低、PawP逐渐升高，实验组PaO2降低程度及PawP的升高程度均低于对照组（P〈0.01）；实验组的SOD含量明显高于对照组（P〈0.01），MDA含量及肺组织NF-κB的表达低于对照组（P〈0.01），肺组织的病理变化较对照组轻。结论Lipo-PGE1注射液能减轻无心跳兔肺缺血再灌注损伤，改善肺功能，具有肺保护功能。     

抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用

目的探讨抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用。方法36只白兔随机分为对照组、休克组和抑酶肽组,每组12只,分别于休克2h、复苏后2h取静脉血测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）的含量及肺组织的湿/干重比值。结果抑酶肽组的MDA含量明显低于休克组（P〈0.05）;SOD含量明显高于休克组（P〈0.05）;磷脂酶A2和肿瘤坏死因子α的含量明显低于休克组（P〈0.05）;肺组织的湿/干重比值也明显小于休克组（P〈0.05）。结论早期持续小剂量运用抑酶肽可通过抑制氧自由基的产生,参与炎症反应的多个环节,从而减轻创伤失血性休克兔再灌注肺组织损伤。     

转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体A和B(CD36)功能的影响

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对巨噬细胞清道夫受体A（ScR-A） 和B（ScR-B,CD36）的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持。 方法： 人类单核细胞株（THP-1）源性巨噬细胞分成对照组和实验组。实验组加3.0 mg•L^-1抗 TGF-β1 抗体 (Anti TGF-β1 Ab),对照组加用3.0 mg•L^-1　IgG,利用巨噬细胞摄取和Northern blotting法,同步检测对乙酰化和氧化低密度脂蛋白（LDL）摄取（结合、摄入和分解）以及ScR-A 和CD36 mRNA表达。结果：实验组¹²⁵I-Ac-LDL的结合、摄入和分解量分别为（48.67±6.52）、（412.30±12.21）及（896.48±32.74） μg•g^-1 protein,与对照组［(8.23±1.24）、（45.69±6.92）及（112.18±20.15) μg•g^-1 protein］比较,差异均具有显著性（P<0.01）;实验组¹²⁵I-Ox-LDL的结合、摄入和分解量分别为（102.32±3.11）、（412.94±15.21)和（788.94±31.16) μg•g^-1 protein,与对照组［(78.56±2.81)、（123.94±12.11)及（345.38±27.17) μg•g^-1 protein］比较,差异均具有显著性（P<0.01）。实验组ScR-A 和CD36 mRNA的表达均较对照组增强。 实验组与对照组ScR-A mRNA比值为1.7,CD36 mRNA比值为1.12。结论： TGF-β1通过抑制ScR-A和CD36表达干预AS的形成及其发展过程,这种作用主要是通过ScR-A实现的。     

虎杖甙在兔肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨虎杖甙(polydatin,PD)对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体兔单肺原位缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注 PD组(PD组).实验末测血清SOD活力和MDA含量,肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化.结果:①I/R组与S组相比,SOD活力下降,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加(P均＜0.01).PD组与I/R组相比,S0D活力增加,MDA含量降低,湿干重比及肺泡损伤数比值下降(P均＜0.01).②电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而PD组损伤不明显.结论:PD对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

肺移植术中参附注射液保护作用的实验研究

目的观察中药参附注射液在肺移植术中的保护作用,旨在为供肺保护提供新方法。方法建立兔左肺自体原位移植模拟模型,分别用参附注射液和生理盐水对兔肺进行预处理和供肺灌注。检测阻断前、再灌注后15min,30min、60min各个时点左肺静脉血中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（SOD）的活力,以及再灌注60min后左肺组织的干湿比重（D/W）及病理变化。结果实验组肺组织的D/W显著高于对照组（P〈0.01）;实验组肺组织充血水肿及炎细胞浸润均较对照组轻微;阻断前实验组和对照组MDA的含量无明显差异（P〉0.05）,再灌注后实验组MDA含量明显低于对照组（P〈0.05）;阻断前实验组SOD活力明显高于对照组（P〈0.05）,再灌注后两组SOD活力均呈下降趋势,以对照组下降幅度明显（P〈0.01）。结论参附注射液可以有效降低供肺缺血再灌注损伤后机体丙二醛的含量,提高超氧化物歧化酶的活力,减轻缺血再灌注损伤后的肺水肿,对供肺的缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾系膜细胞胰岛素样生长因子-1 (IGF -1)表达的影响及其与细胞外基质（ECM）成分含量的关系。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞，分别用不同浓度（0、12.5、25.0、50.0、100.0和200.0 mg•L^-1）糖基化牛血清白蛋白（AGEs）处理，相应浓度未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）作为对照，ELISA法检测纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原及IGF-1含量。结果：与相应浓度的BSA组比较，12.5～200.0 mg•L^-1 AGEs组FN含量明显升高（P<0.01），100.0～200.0 mg•L^-1 AGEs组Ⅳ型胶原含量明显升高（P<0.01），25.0～100.0 mg•L^-1 AGEs组IGF-1蛋白含量明显升高（P<0.01），200.0 mg•L^-1 AGEs组IGF-1含量无明显变化。结论：AGEs引起的细胞外基质积聚可能在一定范围内与IGF-1上调有关。     

蛇床子素注射液对心肺联合移植供肺保护作用的实验研究

目的：研究蛇床子素注射液（Osthole injection）在心肺联合移植中对供肺的保护作用及可能机制。方法：将健康成年犬20只随机分为两组，对照组以4℃低钾右旋糖酐（Low—Potassium Dextran LPD）液灌注及保存供肺，实验组以4℃含蛇床子素注射液（40mg／kg）的LPD液灌注及保存供肺。分别监测受体麻醉后和心肺移植后主动脉开放5min和主动脉开放30min的血气分析（PaO2、PaCO2），测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量及肺组织的湿／干重比（W／D），并观察移植肺组织的超微结构变化。结果：实验组动物PaO2高于对照组（P〈0．05，P〈0．01），主动脉开放5min PaCO2明显低于对照组（P〈0．05）。实验组肺组织中sOD的含量较对照组增高（P〈0，01），MDA的含量较对照组降低，差异有显著性（P〈0．05）。实验组较对照组的W／D低，差异有显著性（P〈0．05）。电镜检查实验组的肺组织损伤明显轻于对照组。结论：蛇床子素注射液可改善移植肺的肺功能，减轻供肺损伤，增加心肺联合移植的成功率。     

缺血预处理肺隔离药物灌注治疗肺癌的临床研究

目的 :研究缺血预处理对肺隔离药物灌注 (ILP)时肺损伤的作用。方法 :8例失去手术机会的晚期原发性肺癌或多发转移性肺癌患者 ,随机分成单纯肺隔离灌注组 (C组 ) ,缺血预处理加肺隔离灌注组 (IP组 ) ,每组 4例 ,两组均一侧肺动、静脉插管建立单侧肺隔离灌注装置。C组灌液中加入阿霉素 (ADM) 6 μg·ml-1,实施肺隔离灌注 45min。IP组实行肺缺血预处理 ,即阻断肺动脉 10min ,开放 15min ,再加ADM灌注 45min。结果 :ILP时肺内ADM浓度高 ,而体循环血浓度未测到 ,C组与IP组比较无差异性 (P >0 .0 5 )。ILP术后MPaP ,PaO2 ,两组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。ILP术后 ,两组肺组织均有不同程度的损伤 ,但光镜下白细胞计数、电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞及内皮细胞评分 ,两组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。术后呼吸机辅助时间 ,IP组较C组明显短 ;住院天数 ,IP组明显短于C组 (P <0 .0 5 )。术后随访 2～ 10月 ,无死亡病例 ,X ray检查表明两组肿块均有明显缩小、消散。结论 :ILP治疗肺癌安全可靠 ,能有效提高局部化疗药物浓度 ,降低全身毒副作用。IP对ILP肺损伤具有保护作用。对晚期肺癌施行缺血预处理肺隔离灌注化疗可减轻肺损伤 ,因而可扩大肺癌治疗范围。     

缺血预处理肺隔离药物灌注治疗肺癌的临床研究

OBJECTIVE: To determine the effect of ischemic preconditioning on isolated lung perfusion (ILP) with chemotherapeutic agents in the treatment of unresectable lung cancer. METHODS: Eight patients with unresectable cancer or metastatic sarcomas in lungs underwent isolated single lung perfusion with doxorubicin. Eight patients were randomly divided into two groups: control group (Group C) and ischemic preconditioning group(Group IP). Group C was only performed isolated lung perfusion with doxorubicin; Group IP was performed isolated lung perfusion with doxorubicin after ischemic preconditioning (in ischemic preconditioning procedure, right or left pulmonary artery was clamped for 10 minutes, then released for 15 minutes). RESULTS: The mean pulmonary artery pressure (MpaP) after ILP in Group IP was much lower than that in Group C (P < 0.05). The PaO2 after ILP in Group IP was much higher than that in Group C(P < 0.01). The lung histologic examination after ILP showed that pulmonary edema, inflammatory cell infiltration, mild focal hemorrhage and alveolar disruption in Group C were significantly serious than those in Group IP, but there was no hospital death in Group C or in Group IP. The complications included hypovolemia shock and acute lung injury. Following up 2 months to 10 months, no death was observed, and the tumours diminished in various degrees or disappeared in the two groups. CONCLUSION: Isolated lung perfusion with chemotherapy can be done safely and effectively in patients with unresectable lung malignancies and metastatic sarcoma in the lung, and ILP can cause lung injury, but lung ischemic preconditioning can reduce the lung injury after isolated lung perfusion.     

肾上腺髓质素在肺癌患者中的表达及作用

目的:探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)在肺癌患者的表达及其与肺癌临床生物学特征的相关性。方法:采用免疫组织化学和放免法检测肺癌组织及血浆中ADM的表达情况,并回顾性分析ADM基因表达与肺癌的临床生物学特征的关系。结果:肺癌组织的ADM蛋白表达明显高于癌旁组织及正常肺组织(P<0.01),而癌旁组织的ADM阳性表达率与正常肺组织差异无统计学意义(P>0.05)。肺癌组织中ADM蛋白的表达与肺癌分化程度有一定关系(P<0.05),与年龄、病理类型和TNM分期无明显关系(P>0.05)。肺癌组血浆中ADM含量均高于非肺癌组和健康对照组(P<0.05和P<0.01),且血浆中ADM的表达与TNM分期有一定关系(P<0.05),与病理类型无明显关系(P>0.05)。结论:肺癌患者中ADM表达明显增强,其表达水平与肺癌分化程度显著相关,ADM基因在肺癌的发生、发展中可能起重要作用。     

长春瑞滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

目的比较长春瑞滨(NVB)加顺铂(DDP)与环磷酰胺(CTX)加阿霉素(ADM)加顺铂(DDP)两方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效。方法随机将62例患者分为 NP 组(32例)和 CAP 组(30例),均化疗2疗程,疗效评价按 WHO疗效标准,总有效率以 CR PR 计算。结果总有效率 NP 组46.8%,GAP 组20.0%,χ~2=4.99,P<0.05,两者有显著差异。结论 NP 方案治疗晚期非小细胞肺癌疗效较好,高于 CAP 方案。     

非小细胞肺癌体外药敏试验研究

目的通过体外药敏试验,检测目前常用化疗药物对体外培养的非小细胞肺癌细胞的敏感性,为临床对化疗药物的选择提供参考,从而减少临床对化疗药物选择的盲目性,更好地实行个体化治疗。方法通过改良四氮唑盐（tetrazolium salt,MTT）比色法进行肺癌细胞体外药敏试验,对41例肺癌患者的新鲜肿瘤标本进行体外培养和化疗药物敏感性检测,并对其结果进行比较。结果 PTX、NVB、DDP、L-OHP的敏感率均在40%以上,提示非小细胞肺癌对以上药物敏感,而CPT-11、VCR、THP、ADM、EPI、IFO、CBP的敏感率均低于30%,提示在非小细胞肺癌化疗过程中应用以上药物可能存在耐药,非小细胞肺癌中腺癌和鳞癌对16种化疗药物的敏感性也有一定的差异性。结论术后肺腺癌的辅助化疗中应首选PTX、5-FU、DDP、L-OHP、CPT、VP-16、Docetaxel;肺鳞癌的辅助化疗中应首选PTX、DDP、L-OHP、NVB,VCR、THP、ADM均100%耐药,临床应用中应注意避免应用这些药物。     

多层螺旋CT灌注成像对肺癌化疗效果的临床评价研究

目的探讨肺癌化疗前后灌注参数值的改变,评估CT灌注成像在肺癌化疗疗效评价中的价值。方法2013年1月至2013年12月选取符合标准的患者30例,分析其化疗效果和化疗前后CT灌注成像参数值的变化。结果30例患者完成2个周期化疗后PR 2例、CR 10例、SD 13例和PD 5例。化疗前有效组患者BF值高于无效组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而二者BV、MTT及PS比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。有效组患者化疗后BF值下降、MTT值升高,较治疗前差异均有统计学意义（P〈0.05）,而BV和PS值治疗前后变化不大,差异无统计学意义（P〉0.05）。无效组患者化疗前后BF、BV、MTT和PS值变化不大,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CT灌注成像能够反映非小细胞肺癌的血供情况,化疗前高血流量状态及化疗后平均通过时间升高提示其对化疗反应相对敏感,近期疗效好,缓解率高。     

离体兔肺灌注模型的建立及不同成份保存液的肺保护研究

目的:建立离体兔肺灌注模型,研究不同成分保存液对离体兔肺的保存作用.方法:将30只兔分为5组分别为对照组(A组)、uw液 硝酸甘油组(B组)、uw液 前列腺素E1(C组)、UW液与自身动脉血1:2混合组(D组)、UW液与自身动脉血1:4混合组(E组).切取兔心肺作为离体心肺模型,对心肺模型进行冷灌注、低温保存.分别在2 h和4 h取肺部分标本做电镜分析.4 h末检测肺湿干重比、肺气道压力.离体肺接呼吸机后将自身静脉血用泵从主肺动脉泵入,用负压吸引真空试管取左心房血液做血气分析.结果:E、D组对于肺组织气体交换功能的保护相当,明显优于其他组.B、C组对于肺实质细胞的气体交换功能的保护结果相当,明显优于A组.结论:本实验模型可靠.稳定性好.在UW液中加入自体动脉血对离体肺灌注可以使肺保存时间明显延长、肺气体交换功能保存良好,明显优于其他组.在UW液中加入前列腺素E1和硝酸甘油对离体肺保护作用再次得到肯定,明显好于对照组,但和自体动脉血组相比仍有不足.     

前列腺素E1?腺苷对离体兔肺保护作用良好

目的:研究前列腺素E1以及腺苷对离体兔肺的保护作用.方法:将18只新西兰大白兔分为3个实验组,分别为单纯UW液(A组、对照组)、UW液+前列腺素E1(B组)、UW液+腺苷(C组).切取实验兔整体心肺作为离体心肺模型,对心肺模型进行冷灌注、低温保存.分别在2 h末和4 h末,取肺部分标本做电镜分析.于4 h末,结扎右肺门,取右肺检测肺湿/干重比(W/D)、测肺气道压力(Paw).左侧离体心肺接呼吸机模拟移植手术后呼吸,并将自身静脉血用泵从主肺动脉泵入,用负压吸引真空试管取左心房血液做血气分析.结果:B组肺组织气体交换功能的保护作用以及降低供体肺保存过程中含水量的作用明显优于其他组;降低气道压力和C组相当,明显优于对照组.C组肺实质细胞的气体交换功能的保护、降低肺含水量以及降低气道压力明显优于A组.结论:UW液中加入前列腺素E1进行离体肺灌注可以使肺保存时间明显延长、肺气体交换功能保存良好.     

无血清培养联合多柔比星诱导A549细胞耐药

目的： 探索快速建立肺癌耐药细胞模型的新方法,并探讨肺癌耐药和干细胞的相关性。方法： 应用无血清培养联合药物筛选法建立肺腺癌细胞耐药株A549/ADM;MTT法检测其对多种常用化疗药物的耐药程度;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡、ABCB1和ABCG2的表达水平及细胞内多柔比星的浓度;细胞免疫荧光及流式细胞仪通过特异性表面抗原标记法（CD133）检测肿瘤干细胞含量。裸鼠皮下种植瘤试验评估A549/ADM的致瘤性。结果： A549细胞经无血清培养可见细胞球形成;A549/ADM细胞对多柔比星、长春新碱、紫杉醇均产生了耐药,其耐药指数分别为A549的13.167,12.86,3.4倍;与亲代A549相比, 耐药株A549/ADM S期细胞比例由(45.76±1.41)% 降低至(23.33±1.32)%,细胞凋亡百分率由(58.23±0.82)% 减少至(16.49±0.77)%;耐药株A549/ADM中ABCB1和ABCG2的表达水平明显增高(P<0.05),且细胞内多柔比星浓度明显低于A549细胞; CD133细胞在A549/ADM和A549中的比例分别为(6.2±0.7)％和(1.9±0.2)％(P<0.05),免疫荧光检测A549/ADM细胞CD133表达水平较A549细胞高;A549/ADM具有高致瘤性。结论： 无血清培养联合多柔比星诱导能高效富集肺癌干细胞,成功建立了人肺腺癌A549/ADM多药耐药细胞模型。     

非小细胞肺癌并恶性心包腔积液双路径化疗临床疗效分析

目的探讨晚期非小细胞肺癌并恶性心包腔积液双路径化疗的疗效.方法选择42例经细胞学和/或组织学确诊的非小细胞肺癌并恶性心包腔积液的患者,所有患者均行心包腔置管闭式引流,随机分为A组和B组,每组各21例.A组患者应用全身化疗＋心包灌注CDDP（顺铂）及IL-2（重组人白细胞介素-2）治疗,B组患者应用全身化疗＋心包灌注CDDP治疗.结果 42例晚期非小细胞肺癌并心包膜腔积液患者双路径化疗的RR为73.8%（31/42）.其中,A组21例患者的CR为76.2%（16/21）,PR为14.3%（3/21）,RR为90.5%（19/21）;B组21例患者的CR为33.3%（7/21）,PR为23.8%（5/21）,RR为57.1%（12/21）.比较A组和B组患者的总有效率,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论心包膜腔积液系晚期非小细胞肺癌常见并发的急症,在短期内致心脏填塞威胁患者的生命,全身化疗加心包膜腔内灌注CDDP联合IL-2的双路径化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌所致恶性心包积液,近期疗效好,值得在临床进一步探讨.