加味补肝汤对DN大鼠血清MDA水平及神经节NF-κBp65表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病神经病变大鼠血清丙二醛(MDA)及神经节NF-κBp65mRNA表达的影响,探讨其对糖尿病神经病变大鼠神经保护作用的机制。方法加味补肝汤与牛磺酸作为对照,采用链脲佐菌(STZ)造糖尿病神经病变大鼠模型,用硫代巴比妥酸法T(BA)检测大鼠血清MDA水平,运用逆转录-多聚酶链式反应R(T-PCR)技术检测模型大鼠神经节NF-κBp65mRNA的表达。结果造模后4、8周模型组大鼠血清MDA相对含量及NF-κBp65mRNA表达明显高于正常对照组P(<0.05),加味补肝汤及牛磺酸治疗组血清MDA相对含量及NF-κBp65mRNA表达明显低于模型组P(<0.05),加味补肝汤与牛磺酸组比较差异无统计学意义P(>0.05)。结论加味补肝汤能减轻糖尿病大鼠氧化应激水平,具有抗氧化应激作用,并可抑制NF-κBp65过度表达可能是其神经保护作用的机制之一。     

番茄红素对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的　研究番茄红素 (lycopene ,LP)对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖的调节作用极其抗氧化能力的影响。方法　利用四氧嘧啶造成糖尿病大鼠模型 ,以葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖 ,黄嘌呤氧化酶法测定血清和胰腺匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,硫代巴比妥显色法测定丙二醛 (MDA)含量。结果　番茄红素能够明显降低糖尿病大鼠空腹血糖 ,提高血清和胰腺组织的SOD活性 ,降低MDA含量 ,与模型组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 )。结论　番茄红素可以降低糖尿病大鼠空腹血糖并能够提高其抗氧化能力。     

花生四烯酸对糖尿病大鼠糖化血清蛋白、丙二醛和总抗氧化能力的影响

目的：探讨花生四烯酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的糖化血清蛋白、丙二醛和总抗氧化能力的影响。方法：大鼠分4组：（1）同龄正常大鼠对照组（C姐）；（2）糖尿病大鼠对照组（S组）；（3）饮水中含花生四烯酸的糖尿病组（A组）；（4）皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组（1组）。2周后测定糖化血清蛋白和血清丙二醛。4周后测定糖化血清蛋白、血清丙二醛、总抗氧化能力以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的丙二醛和总抗氧化能力。结果：A组治疗2周、4周后的空腹血糖和糖化血清蛋白显著低于S组（P〈0．01）。2周时A组血清丙二醛与S组比较尚无统计学差异，4周时A组显著低于S组（P〈0．01）。4周时A组除胰腺外，心、肝、肾组织丙二醛均显著低于S组（P〈0．01）；除心脏外，肝、胰、肾组织总抗氧化能力均显著高于S组（P〈0．01）；血清总抗氧化能力也较S组增高（P〈0．05）。结论：花生四烯酸能降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖，提高糖尿病大鼠抗氧化能力。     

雷竹笋汁对糖尿病大鼠组织过氧化损伤的影响

目的:观察雷竹笋汁对糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用.方法:采用四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型.用等容量生理盐水和不同剂量的雷竹笋汁灌胃,每日1次,连续28天,取健康大鼠作正常对照.测定血糖、血脂等指标后处死大鼠;测定心、肝、胰、肾、脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:大剂量雷竹笋汁观察组能显著升高糖尿病大鼠肝、胰和肾组织的SOD活性并降低MDA含量,与模型组比较,P＜0.05～0.01.对心和脑组织的SOD和MDA无明显影响,作用明显优于小剂量雷竹笋汁.结论:大剂量雷竹笋汁有较好的抗糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用.     

通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效及其可能机制

目的观察通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠予链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射,制备糖尿病模型。模型动物以随机数字表法分为4组(n=10):糖尿病对照(DM)组、通络方剂小剂量(TL)组、通络方剂中剂量(TM)组和通络方剂大剂量(TH)组。通络方剂剂量分别为每天0.5、1.0、2.0g/kg。同时取10只大鼠作为正常对照(CN)组。测定空腹血糖、血脂、血清肝功能指标;造模12周后处死大鼠取肝组织检测SOD、CAT、GSH-Px、MDA活性;透射电镜下观察肝组织超微结构改变。结果造模12周后糖尿病大鼠并发肝脏损伤,血清ALT、AST及AKP水平显著升高(P0.01);透射电镜下糖尿病大鼠肝组织超微结构出现糖尿病特征性病理变化。经通络方剂治疗后,中高剂量组糖尿病鼠血清ALT、AST水平明显下降(P0.05);糖尿病大鼠肝细胞胞质糖原颗粒减少,线粒体嵴变清晰且基质密度降低,粗面及滑面内质网形态接近正常,间质胶原纤维减少。糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,SOD和CAT活性显著降低、MDA水平显著升高(P0.01);经通络方剂治疗12周后,低中高剂量组糖尿病大鼠SOD活性均显著增加、中高剂量组糖尿病大鼠MDA水平显著下降(P0.01)。结论通络方剂对糖尿病大鼠肝损伤具有明显的治疗作用,其作用机制部分与其在一定程度上增强肝组织抗氧化酶类活性、清除脂质过氧化物有关。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的　探讨阿魏酸钠 (SF)对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法　对链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠予以SF110mg·kg-1·d-1治疗 8周 ,采血 ,测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平。结果　糖尿病组血清SOD、CAT水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,SF治疗组血清SOD、CAT水平显著高于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ,MDA水平显著低于糖尿病组 (P <0 .0 1) ,糖尿病组血清GSH Px水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,治疗组GSH Px水平与糖尿病组相比有一定程度的降低 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　SF能改善糖尿病大鼠体内的抗氧化酶活性 ,降低MDA水平 ,从而可能对糖尿病慢性并发症具有防治作用。     

复方降糖茶对STZ诱导的糖尿病大鼠的治疗作用及其可能机制

目的：探讨复方降糖茶对糖尿病大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠制作糖尿病模型,观察复方降糖茶对糖尿病大鼠体重增长及胰岛细胞形态的影响,测定血糖、血脂、血清和肝肾超氧化物歧化酶（SOD）/丙二醛（MDA）活性以及胰岛素敏感性（ISI）。结果：复方降糖茶可抑制糖尿病大鼠体重减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）,降低胰岛细胞的破坏;显著降低血糖浓度（P〈0.01）,ISI有所回升（P〈0.05）,同时血清及肝肾等组织SOD活性明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,MDA水平显著降低（P〈0.05）。结论：复方降糖茶可以改善糖尿病大鼠血糖及血脂代谢紊乱,升高SOD活性,并降低MDA水平,对糖尿病大鼠的胰岛细胞也有保护作用,具有一定的治疗作用。     

活血化痰利湿方治疗高脂血症性脂肪性肝炎的实验研究

目的 :探讨活血化痰利湿方治疗高脂血症性脂肪性肝炎的疗效及作用机制。方法 :采用高脂饮食复制高脂血症性脂肪性肝炎大鼠模型 ,用活血化痰利湿方治疗 ,以东宝肝泰为对照 ,观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、肝脂及血清和肝组织中丙二醛 (MDA)含量、肝组织脂变程度的影响。结果 :活血化痰利湿方能明显降低血脂及肝脂 ,改善肝功能 ,降低血清及组织中MDA含量 ,均明显优于东宝肝泰组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;活血化痰利湿方能显著改善肝组织脂变程度 ,较东宝肝泰组为优 (P <0 .0 1)。结论 :活血化痰利湿方可通过调节体内脂质代谢 ,减轻MDA等脂质过氧化损伤 ,保护肝细胞 ,恢复肝功能 ,对高脂血症 ;脂肪性肝炎疗效显著     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经NGF表达的影响

目的研究加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周2个时间点处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA的表达。结果①模型组4周、8周大鼠血清中MDA水平明显高于同期正常对照组(P<0.01),随病程的延长模型组大鼠血清中MDA水平逐渐增加,与同期模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平;②免疫组化及RT-PCR检测显示:在4周、8周模型组坐骨神经中NGF的表达较同期正常对照组明显降低(P<0.01),经加味补肝汤和牛磺酸干预后其表达均较同期模型组明显增强(P<0.05),而加味补肝汤优于牛磺酸,在8周时两组比较差异显著(P<0.05)。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。