胸部恶性肿瘤患者开胸手术前后血浆脑钠肽检测的意义

目的:探讨胸部恶性肿瘤患者开胸手术前后血浆脑钠肽(BNP)水平和心功能的变化及其相关性。方法:选择既往无高血压、糖尿病、慢性肝肾疾病、甲状腺疾病及心肺疾病史,术前心电图检查正常、化验肝肾功能及甲状腺功能良好,且心功能良好[无心力衰竭临床表现,左室射血分数(LVEF)>50%,左心室舒张末期内径(LVEDD)<55mm],年龄(57.02±2.30)岁,拟行开胸手术的胸部恶性肿瘤患者50例,采用电化学发光免疫法测定该组患者手术前后血浆BNP水平,同时用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定该组患者手术前后的LVEF和LVEDD。结果:该组患者术后第3、7天的血浆BNP水平[(153.48±62.95,111.93±47.11)pg/mL]均高于术前血浆BNP水平[(57.20±28.62)pg/mL](P<0.01),术后第7天LVEF[(47.09±4.97)%]低于术前LVEF[(64.17±4.87)%](P<0.05),术后第7天LVEDD[(59.98±4.86)mm]高于术前LVEDD[(49.74±3.69)mm](P<0.05),且术前血浆BNP水平与术前LVEF无相关性(r=-0.075,P>0.05)、与术前LVEDD呈正相关(r=0.451,P<0.01);术后血浆BNP水平与术后LVEF呈负相关(r=-0.426,P<0.01)、与术后LVEDD呈正相关(r=0.802,P<0.01)。结论:胸部恶性肿瘤患者开胸手术后血浆BNP水平高于术前血浆BNP水平,且术后血浆BNP水平随着心功能的降低而升高。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清HIF-1α、OPN水平与继发肺动脉高压的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清低氧诱导因子1α(HIF-1α)、骨桥素(OPN)水平与继发肺动脉高压(PH)的关系。方法回顾性选取2016年6月至2018年6月北京市海淀医院收治的COPD继发PH患者100例,依据肺动脉收缩压(PASP)分为轻度组(PASP为31~40 mmHg,n=48)、中度组(PASP为41~70 mmHg,n=32)、重度组(PASP>70 mmHg,n=20),同期选取单纯COPD(无继发PH)患者50例。检测所有患者的血清HIF-1α、OPN水平和肺通气功能[动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)]。结果COPD继发PH患者PASP [(56.24±6.82)mmHg]、PaCO2 [(54.18±6.72) mmHg]和血清HIF-1α[(265.42±30.21) pg/ml]、OPN [(160.95±19.71)μg/L]水平明显高于单纯COPD患者[(20.46±2.49) mmHg、(45.04±4.88) mmHg、(182.12±25.12) pg/ml、OPN(102.12±15.42)μg/L]但PaO2 [(62.45±7.82) mmHg]明显低于单纯COPD患者[(75.04±7.86)mmHg],差异均具有统计学意义(P<0.05);重度组患者PASP[(81.42±8.59) mmHg]、PaCO2 [(64.01±6.82) mmHg]和血清HIF-1α[(319.41±33.42)pg/ml]、OPN [(200.52±23.04)μg/L]水平明显高于中度组[(55.79±5.62) mmHg、(54.99±5.72) mmHg、(264.27±27.62) pg/ml、OPN(159.72±17.97)μg/L]但PaO2 [(51.04±5.67) mmHg]明显低于中度组[(61.05±6.32) mmHg];中度组患者PASP、PaCO2和血清HIF-1α、OPN水平明显高于轻度组[(36.24±3.81) mmHg、(50.02±5.12) mmHg、(230.11±25.72) pg/ml、OPN(135.42±15.27)μg/L],但PaO2明显低于轻度组[(67.52±6.91) mmHg],差异均具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示血清HIF-1α、OPN水平与PASP呈明显正相关(r=0.812 <0.001;r=0.803,P<0.001)。结论COPD患者血清HIF-1α、OPN水平与继发PH有关血清HIF-1α、OPN水平可作为评估COPD继发PH及其病情的重要指标。     

高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素和脑钠素变化的研究

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素(ADM)和脑钠素(BNP)的变化及其临床意义。方法用放射免疫分析法测定44例高原肺心病患者急性发作期和缓解期血浆ADM和BNP水平,与内皮素1(ET1)、动脉血氧分压(PaO2)、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间比值(RVPEP/AT)进行相关分析,并与20例当地健康人作对照。结果肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM〔分别为(38.8±7.2)ng/L、(26.2±5.3)ng/L〕和BNP水平〔(81.4±13.8)ng/L、(58.9±9.3)ng/L〕均显著高于健康对照组〔分别为(15.0±3.2)ng/L、(38.6±3.4)ng/L,P均<0.01〕,急性发作期均高于缓解期(P均<0.01)。肺心病组急性发作期和缓解期血浆ADM与PaO2呈显著负相关(r急=0.826,P<0.01;r缓=0.783,P<0.01),与ET1(r急=0.755,P<0.01;r缓=0.668,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.788,P<0.01;r缓=0.734,P<0.01)呈显著正相关;血浆BNP也与PaO2呈显著负相关(r急=0.787,P<0.01;r缓=0.554,P<0.01),与ET1(r急=0.725,P<0.01;r缓=0.679,P<0.01)及RVPEP/AT(r急=0.771,P<0.01;r缓=0.722,P<0.01)呈显著正相关。结论ADM和BNP可能参与了高原肺心病的病理生理过程,并在其中具有代偿作用。     

美托洛尔对慢性心力衰竭患者脑钠肽水平及心功能的影响

目的:探讨美托洛尔对慢性心力衰竭(CHF)患者脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:已接受常规治疗,纽约心脏病协会(NYHA)分级标准心功能Ⅱ~Ⅲ级的CHF患者90例,随机分为两组:治疗组(50例),对照组(40例)。治疗组在常规治疗基础上加用美托洛尔,从小剂量(6.25 m g,2次/d)逐渐加至靶剂量(50 m g,2次/d),治疗6个月。对比分析治疗前后两组患者的血浆BNP水平、NYHA分级、心率、血压、超声心动图等指标。结果:治疗组较对照组左室舒张末期内径[(63±7)mm vs(59±5)mm)]、左室收缩末期内径[(53±8)vs(47±4)mm)]和左室质量指数[(160±24)g/m2vs(135±18)g/m2)]显著下降(均P<0.05),左室射血分数(LVEF)显著升高[(38±11)%vs(47±9)%](P<0.05),血浆BNP[(121±54)ng/L vs(70±9)ng/L)]显著降低(P<0.05);另外,美托洛尔治疗前后患者血浆BNP降低值与左室舒张末期内径(r=0.80)、左室收缩末期内径(r=0.79)和左室质量指数(r=0.71)减少呈正相关(均P<0.01),而与LVEF的增加呈负相关(r=-0.86,P<0.01)。结论:美托洛尔能抑制CHF患者神经内分泌的过度激活,阻断CHF的发展进程,改善心功能,血浆BNP可作为评价β受体阻滞剂治疗CHF疗效的监测指标之一。     

急性脑卒中患者血清氨基末端B型利钠肽前体水平的变化及其临床意义

目的 :探讨急性脑卒中(脑梗死和脑出血)患者血清氨基末端B型利钠肽前体(amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)水平变化及其与疾病严重程度、预后间的关系。方法 :将急性脑卒中患者分为梗死组(73例)和出血组(46例),并设健康对照组(57名),观察梗死组和出血组患者发病24 h、第(5±2)天和第(12±2)天这3个时段的NT-pro BNP水平、梗死面积、出血量、美国国家卫生研究院卒中评分、格拉斯哥昏迷评分及发病3个月的改良Rankin评分(Modified Rankin Scale,MRS),并分析NT-pro BNP水平与疾病严重程度及发病3个月的MRS评分间的相关性。结果:梗死组患者在24 h、第(5±2)天和第(12±2)天时的NT-pro BNP水平分别为546.78 pg/m L、456.62 pg/m L和176.14 pg/m L;出血组患者分别为458.57 pg/m L、366.31 pg/m L和159.95 pg/m L。不同美国国家卫生研究院卒中评分分数亚组间的NT-pro BNP水平差异有统计学意义(P     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

高原地区肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系

目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测高原地区(海拔2260~3300m)38例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者和30例当地健康人血清bFGF含量,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(MPAP),使用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)。结果肺心病组血清bFGF(87.54±12.15)ng/L、MPAP(45.86±5.63)mmHg(1mmHg=0.133kPa)显著高于COPD组分别为(55.72±9.08)ng/L和(22.95±2.56)mmHg,P均<0.01,COPD组显著高于健康对照组分别为(49.83±8.78)ng/L和(20.34±2.23)mmHg,P均<0.05;肺心病组PaO2(38.79±4.56)mmHg显著低于COPD组(58.22±6.18)mmHg,P<0.01,COPD组则显著低于健康对照组(66.57±5.48)mmHg,P<0.01。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与MPAP均呈显著正相关(r肺心病=0.788,rCOPD=0.674,P均<0.01),与PaO2均呈显著负相关(r肺心病=-0.735,rCOPD=-0.587,P均<0.01)。结论慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压形成有一定关系。     

血清N-末端脑钠肽、胱抑素C与慢性心衰患者左心室重构的相关性

目的探讨血清N-末端脑钠肽(NT-pro BNP)、胱抑素C(Cys C)与慢性心力衰竭患者心功能、左室重构的相关性。方法入选慢性心衰(CHF)患者60例,根据纽约心功能分级标准分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组。20例体检健康者作为对照组。测定血清NT-pro BNP和Cys C浓度。根据CHF患者血清胱抑素C浓度中位数,分为胱抑素C正常组(Cys C浓度<1.5 mg/L)和胱抑素C升高组(Cys C浓度>1.5 mg/L)。通过超声心动图测量相关指标并计算心室重构指标即左室质量指数(LVMI),计算左心室射血分数(LVEF)。对这些指标进行组间比较,并分析血清N-末端脑钠肽(NT-pro BNP)、血清胱抑素C与心室重构指标的相关性。结果 1 CHF患者血清NT-pro BNP、Cys C、显著高于对照组(P<0.01或P<0.05)。不同NYHA心功能分级中NT-pro BNP、Cys C、LVMI数值逐渐增高,各组间均有显著性差异(P<0.01)。2 Cys C升高组NT-pro BNP、LVEDd、LVMI较Cys C正常组高,Cys C升高组LVEF较Cys C正常组低(P<0.01)。3 Pearson相关性分析结果显示,CHF患者血清NT-pro BNP和Cys C水平与LVMI呈正相关(P<0.01);CHF患者血清NT-pro BNP水平与LVEF呈负相关(P<0.01)。结论 NT-pro BNP和Cys C水平与心力衰竭的严重程度及左室重构相关。